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Upregulation of CDGSH iron sulfur domain 2 attenuates cerebral ischemia/reperfusion injury

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Neural Regeneration Research 2023年第7期18卷 1512-1520页

作者： Miao Hu Jie Huang Lei Chen Xiao-Rong Sun Zi-Meng Yao Xu-Hui Tong Wen-Jing Jin Yu-Xin Zhang Shu-Ying Dong Department of Pharmacology School of PharmacyBengbu Medical CollegeBengbuAnhui ProvinceChina Key Laboratory of Cardiovascular and Cerebrovascular Diseases Bengbu Medical CollegeBengbuAnhui ProvinceChina Anhui Engineering Technology Research Center of Biochemical Pharmaceutical BengbuAnhui ProvinceChina

CDGSH iron sulfur domain 2 can inhibit ferroptosis,which has been associated with cerebral ischemia/reperfusion,in individuals with head and neck cancer.Therefore,CDGSH iron sulfur domain 2 may be implicated in cerebral ischemia/reperfusion injury.To validate this hypothesis in the present study,we established mouse models of occlusion of the middle cerebral artery and ht22 cell models of oxygen-glucose deprivation and reoxygenation to mimic cerebral ischemia/reperfusion injury in vivo and in vitro,respectively.We found remarkably decreased CDGSH iron sulfur domain 2 expression in the mouse brain tissue and ht22 cells.When we used adeno-associated virus and plasmid to up-regulate CDGSH iron sulfur domain 2 expression in the brain tissue and ht22 cell models separately,mouse neurological dysfunction was greatly improved;the cerebral infarct volume was reduced;the survival rate of ht22 cells was increased;ht22 cell injury was alleviated;the expression of ferroptosis-related glutathione peroxidase 4,cystine-glutamate antiporter,and glutathione was increased;the levels of malondialdehyde,iron ions,and the expression of transferrin receptor 1 were decreased;and the expression of nuclear-factor E2-related factor 2/heme oxygenase 1 was increased.Inhibition of CDGSH iron sulfur domain 2 upregulation via the nuclear-factor E2-related factor 2 inhibitor ML385 in oxygen-glucose deprived and reoxygenated ht22 cells blocked the neuroprotective effects of CDGSH iron sulfur domain 2 up-regulation and the activation of the nuclear-factor E2-related factor 2/heme oxygenase 1 pathway.Our data indicate that the up-regulation of CDGSH iron sulfur domain 2 can attenuate cerebral ischemia/reperfusion injury,thus providing theoretical support from the perspectives of cytology and experimental zoology for the use of this protein as a therapeutic target in patients with cerebral ischemia/reperfusion injury.

关键词： cerebral ischemia/reperfusion injury CDGSH iron sulfur domain 2 ferroptosis glutathione peroxidase 4 heme oxygenase 1 ht22 nuclear-factor E2-related factor 2 oxygen-glucose deprivation/reoxygenation injury stroke transferrin receptor 1

Differentiation renders susceptibility to excitotoxicity in ht22 neurons

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Neural Regeneration Research 2013年第14期8卷 1297-1306页

作者： Minchao He Jun Liu haowu Cheng Yigang Xing William Z Suo Department of Neurology Sun Yat-sen Memorial HospitalSun Yat-sen University Laboratory for Alzheimer's Disease & Aging Research Veterans Affairs Medical Center Department of Neurology University of Kansas Medical Center Molecular & Integrative Physiology University of Kansas Medical Center

ht22 is an immortalized mouse hippocampal neuronal cell line that does not express cholinergic and glutamate receptors like mature hippocampal neurons in vivo. This in part prevents its use as a model for mature hippocampal neurons in memory-related studies. We now report that ht22 cells were appropriately induced to differentiate and possess properties similar to those of mature hippocampal neurons in vivo, such as becoming more glutamate-receptive and excitatory. Results showed that sensitivity of ht22 cells to glutamate-induced toxicity changed dramatically when comparing undifferentiated with differentiated cells, with the half-effective concentration for differentiated cells reducing approximately two orders of magnitude. Moreover, glutamate-induced toxicity in differentiated cells, but not undifferentiated cells, was inhibited by the N-methyi-D- aspartate receptor antagonists MK-801 and memantine. Evidently, differentiated ht22 cells expressed N-methyI-D-aspartate receptors, while undifferentiated cells did not. Our experimental findings indicated that differentiation is important for immortalized cell lines to render post-mitotic neuronal properties, and that differentiated ht22 neurons represent a better model of hippocampal neurons than undifferentiated cells.

关键词： neural regeneration brain injury ht22 differentiation N-methyI-D-aspartate receptor glutamateexcitatory neurotoxicity mitosis hippocampus neurons MK-801＂ memantine grants-supportedpaper neuroregeneration

Potassium bisperoxo(1,10-phenanthroline) oxovanadate suppresses proliferation of hippocampal neuronal cell lines by increasing DNA methyltransferases

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Neural Regeneration Research 2019年第5期14卷 826-833页

作者： Xiao-Li Tian Shu-Yuan Jiang Xiao-Lu Zhang Jie Yang Jun-He Cui Xiao-Lei Liu Ke-Rui Gong Shao-Chun Yan Chun-Yang Zhang Guo Shao Biomedicine Research Center Basic Medical College and Baotou Medical College of Neuroscience Institute Baotou Medical College Inner Mongolia Key Laboratory of Hypoxic Translational Medicine Baotou Medical College Beijing Key Laboratory of Hypoxic Conditioning Translational Medicine Xuanwu Hospital Capital Medical University Department of Oral and Maxillofacial Surgery University of California San Francsico Department of Neurosurgery the First Affiliated Hospital of Baotou Medical College

Bisperoxo(1,10-phenanthroline) oxovanadate(BpV) can reportedly block the cell cycle. The present study examined whether BpV alters gene expression by affecting DNA methyltransferases(DNMTs), which would impact the cell cycle. Immortalized mouse hippocampal neuronal precursor cells(ht_(22)) were treated with 0.3 or 3 μM BpV. Proliferation, morphology, and viability of ht_(22) cells were detected with an IncuCyte real-time video imaging system or inverted microscope and 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5(3-carboxymethonyphenol)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium, respectively. mRNA and protein expression of DNMTs and p21 in ht_(22) cells was detected by real-time polymerase chain reaction and immunoblotting, respectively. In addition, DNMT activity was measured with an enzyme-linked immunosorbent assay. Effects of BpV on the cell cycle were analyzed using flow cytometry. Results demonstrated that treatment with 0.3 μM BpV did not affect cell proliferation, morphology, or viability; however, treatment with 3 μM BpV decreased cell viability, increased expression of both DNMT3B mRNA and protein, and inhibited the proliferation of ht_(22) cells; and 3 μM BpV also blocked the cell cycle and increased expression of the regulatory factor p21 by increasing DNMT expression in mouse hippocampal neurons.

关键词： nerve regeneration hippocampal neurons potassium bisperoxo(1,10-phenanthroline)oxovanadate DNA methyltransferase p21 ht22 cell cell cycle immunoblotting DNA methylation neural regeneration

小鼠原代海马神经元培养方法优化及ht22-GRK2^(-/-)细胞构建

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安徽医科大学学报 2023年第4期58卷 589-596页

作者：郭梦慧薛娜娜袁溪孟浅魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室安徽省抗炎免疫药物协同创新中心合肥230032

目的探究并优化新生小鼠海马神经元体外原代培养方法;构建小鼠海马神经元ht22细胞中G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)基因敲除细胞株(ht22-GRK2^(-/-))。方法为优化小鼠原代海马神经元的培养,取新生1~2 d C57BL6/J小鼠海马组织,经胰酶消化后... 详细信息

目的探究并优化新生小鼠海马神经元体外原代培养方法;构建小鼠海马神经元ht22细胞中G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)基因敲除细胞株(ht22-GRK2^(-/-))。方法为优化小鼠原代海马神经元的培养,取新生1~2 d C57BL6/J小鼠海马组织,经胰酶消化后吹打形成细胞悬液,于Neurobasal-A培养基中加细胞培养添加剂维持细胞生长。利用CRSIPR/Cas9基因编辑技术构建ht22-GRK2^(-/-)细胞株,并通过免疫荧光染色和Western blot检测GRK2敲除效率。结果以3×10^(7)/孔密度接种的新生小鼠原代海马神经元以无血清培养方式接种于6孔板中,可获得纯度高、活性好的小鼠原代海马神经元细胞;ht22-GRK2^(-/-)细胞株构建成功。结论成功建立并优化小鼠海马神经元体外原代培养方法,利用CRSIPR/Cas9基因编辑技术成功构建ht22-GRK2^(-/-)细胞株。

关键词：海马神经元原代培养 ht22 GRK2 CRSIPR/Cas9

脑震宁含药血清对Erastin诱导ht22细胞铁死亡的影响

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中国中医药信息杂志 2022年第11期29卷 53-59页

作者：王钱谭贝西王恬恬冯忆王永辉赵乐周然湖北中医药大学湖北武汉430065 山西中医药大学山西晋中030600

目的观察脑震宁含药血清对Erastin诱导的小鼠海马神经元细胞ht22铁死亡的影响,基于JNK信号通路探讨其作用机制。方法采用Erastin诱导ht22细胞铁死亡模型,将细胞分为空白组、模型组、Fer-1组、1%脑震宁含药血清组、5%脑震宁含药血清组、... 详细信息

目的观察脑震宁含药血清对Erastin诱导的小鼠海马神经元细胞ht22铁死亡的影响,基于JNK信号通路探讨其作用机制。方法采用Erastin诱导ht22细胞铁死亡模型,将细胞分为空白组、模型组、Fer-1组、1%脑震宁含药血清组、5%脑震宁含药血清组、10%脑震宁含药血清组、抑制剂+1%脑震宁含药血清组、抑制剂+5%脑震宁含药血清组、抑制剂+10%脑震宁含药血清组,分别加入相应药物培养。TBA法检测细胞丙二醛(MDA)含量,WST-1法检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性,DCFH-DA荧光探针检测细胞活性氧(ROS)含量,比色法检测细胞内铁离子含量,RT-PCR检测细胞谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(FTH)、铁蛋白轻链(FTL)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)mRNA表达,Westernblot检测细胞GPX4、FTH、FTL、p-JNK、JNK蛋白表达。结果与空白组比较,模型组细胞MDA、ROS含量显著增加,SOD活性显著降低,Fe^(2+)含量显著增加,GPX4、FTH、FTL、JNK mRNA和蛋白表达显著升高,p-JNK蛋白表达显著升高(Pht22细胞氧化应激水平,减少细胞内Fe^(2+)含量,改善Erastin诱导的细胞铁死亡。

关键词：脑震宁含药血清铁死亡 JNK信号通路氧化应激 ht22

VPS13D调控ht22细胞线粒体动力学及其自噬的机制研究

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VPS13D调控HT22细胞线粒体动力学及其自噬的机制研究

作者：张帆遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:通过小鼠海马神经元(ht22细胞)研究VPS13D是否通过影响线粒体自噬,从而调节线粒体动力学相关蛋白的表达而影响线粒体动力学功能。方法:培养ht22细胞,构建Vps13d基因敲减慢病毒质粒,将质粒转染至ht22细胞,嘌呤霉素筛选培养,使用RT-q... 详细信息

目的:通过小鼠海马神经元(ht22细胞)研究VPS13D是否通过影响线粒体自噬,从而调节线粒体动力学相关蛋白的表达而影响线粒体动力学功能。方法:培养ht22细胞,构建Vps13d基因敲减慢病毒质粒,将质粒转染至ht22细胞,嘌呤霉素筛选培养,使用RT-q PCR和免疫荧光半定量验证转染是否成功;转染成功后将细胞分为5个组:正常对照组、空病毒组(LV-vector)、Vps13d敲减组(LV-sh2)、自噬抑制剂3-MA组(LV-vector+3-MA)、Vps13d敲减合并3-MA组(LV-sh2+3-MA);免疫荧光半定量检测自噬相关蛋白LC3的表达水平;Western blot检测自噬相关蛋白P62和线粒体动力学相关蛋白MFN1、FIS1、DRP1的表达水平;使用透射电镜观察干预后各组细胞线粒体形态;选择正常对照组和Vps13d敲减组细胞进行液相色谱-质谱联用技术(LC-MS),并进行蛋白质组学分析,通过统计学分析筛选差异蛋白并进行生物信息学分析。结果:1.荧光显微镜下观察发现,ht22细胞经过慢病毒转染和筛选后EGFP阳性细胞达90%以上。RT-q PCR结果显示LV-sh2组的Vps13d的m RNA表达与LVvector组相比显著降低(Pht22细胞的DNA合成、基因表达和蛋白质翻译的调控作用相关,其中自噬相关蛋白有Sqstm1(P62)、Nsfl1c、Rab7a、Park7、Hspa9、Plaa和Map2k1共7个,并都在VPS13D敲减组细胞中表达升高。结论:VPS13D可能通过DNA合成、基因表达和蛋白质翻译等方面调控ht22的细胞功能,其中VPS13D功能减弱,可增强线粒体分裂并抑制自噬。

关键词： VPS13D ht22 自噬线粒体动力学蛋白质组学

老年大鼠术后认知功能障碍脑内海马区RNF146的表达变化

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老年大鼠术后认知功能障碍脑内海马区RNF146的表达变化

作者：韩旭宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的术后认知功能障碍(POCD)是老年患者手术麻醉后常见的一种急性认知功能障碍。内源性神经保护蛋白RNF146已被证实在脑缺血、缺氧以及慢性神经系统疾病中具有神经保护作用。但是RNF146在POCD的发生、发展过程起何种作用,至今尚不清楚... 详细信息

目的术后认知功能障碍(POCD)是老年患者手术麻醉后常见的一种急性认知功能障碍。内源性神经保护蛋白RNF146已被证实在脑缺血、缺氧以及慢性神经系统疾病中具有神经保护作用。但是RNF146在POCD的发生、发展过程起何种作用,至今尚不清楚。因此,本课题拟探究老年大鼠术后认知功能障碍脑内海马区RNF146表达变化,明确RNF146与POCD的相关性。方法SD雄性大鼠(18月龄)在七氟烷麻醉下行脾切除手术。术后1、3、7天行Morris水迷宫、Intellicage实验和筑巢实验检测神经认知功能;采用Western Blot、免疫荧光和rt-PCR检测脑内海马区神经炎性因子和RNF146表达变化;通过层次聚类和相关性检验分析RNF146与神经认知功能和海马区神经炎性因子之间的关系。结果手术麻醉可导致老年大鼠术后1、3、7天海马依赖性记忆、执行能力以及日常活动能力下降,其中术后第3天最为明显;脑内海马区神经炎性因子和RNF146表达均升高,其中术后第3天升高最为明显。通过层次聚类和相关性检验分析发现,老年大鼠脑内海马区RNF146表达变化与术后认知功能损害和神经炎性因子表达变化呈正相关。结论手术麻醉可导致老年大鼠神经认知功能损害,脑内海马区神经炎性因子和RNF146表达升高,其中术后第3天升高最为明显,RNF146可能参与POCD的发生。目的观察RNF146过表达对脂多糖诱导神经元细胞损伤的影响。方法构建并包装RNF146过表达慢病毒,转染ht22细胞,采用免疫荧光和Western Blot检测转染效率,确定合适MOI值。体外培养ht22,根据不同的处理方法,将ht22细胞分为对照组(CON组)、脂多糖组(LPS组)、Blank组(Blank)和Lv-RNF146+LPS组。CON组:不做任何处理;LPS组:ht22细胞细胞密度达到40%-50%加入100ng/ml LPS;Blank组:ht22细胞密度达到40%-50%加入MOI值为10的Blank 50μL,48小时后加入100ng/ml LPS;Lv-RNF146+LPS组:ht22细胞密度达到40%-50%加入MOI值为10的Lv-RNF146 50μL,48小时后加入100ng/ml LPS。采用CCK-8法检测细胞活性、Western blot检测各组RNF146的表达变化、ELISA法检测炎性因子IL-6、IL-10的表达变化。结果免疫荧光提示Lv-RNF146转染ht22细胞效率为70%以上,MOI值为10-20;Lv-RNF146+LPS组与其他各组比较,Lv-RNF146+LPS组神经元细胞中RNF146表达增加;CCK-8检测示,与CON组相比,LPS组和Blank组细胞活性显著下降,Lv-RNF146+LPS组与LPS组和Blank组相比细胞活性显著升高;ELISA法检测示:与CON组相比,LPS组和Blank组中IL-6、IL-10的表达升高显著,Lv-RNF146+LPS组与LPS组和Blank组相比,Lv-RNF146+LPS组中IL-6的表达下降,IL-10的表达升高。结论Lv-RNF146转染ht22细胞能够显著上调了细胞中RNF146的表达水平;上调RNF146的表达可显著抑制LPS诱导的神经元炎症反应,提高细胞存活率。

关键词：老年大鼠 RNF146 POCD 神经炎性因子 RNF146 ht22 脂多糖炎症反应慢病毒

MeMFS对Aβ25-35诱导海马神经元—小胶质细胞共培养体系中细胞因子分泌的影响

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MeMFS对Aβ25-35诱导海马神经元—小胶质细胞共培养体系中细胞因...

作者：张小菊遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨神秘果种子甲醇提取物(Methanol extract of Miracle Fruit Seed,MeMFS)对Aβ诱导的小胶质细胞活性及ht22细胞损伤的影响,并探讨其可能的作用机制,为MeMFS治疗阿尔茨海默病(Alzheimers Disease,AD)提供理论依据。方法:1.将ht2... 详细信息

目的:探讨神秘果种子甲醇提取物(Methanol extract of Miracle Fruit Seed,MeMFS)对Aβ诱导的小胶质细胞活性及ht22细胞损伤的影响,并探讨其可能的作用机制,为MeMFS治疗阿尔茨海默病(Alzheimers Disease,AD)提供理论依据。方法:1.将ht22分为正常组、Aβ组、MeMFS低、中、高剂量组,观察MeMFS对Aβ刺激的ht22的保护作用。2.应用CCK8法检测MeMFS对BV2的有效作用剂量,根据此结果,选择MeMFS 1μg/m L作为干预剂量。BV2实验分为4组,正常组:正常状态下培养;Aβ组:加入Aβ20μmol/L;Aβ+MeMFS组:在Aβ基础上,予以MeMFS 1μg/m L干预;Aβ+AMD+MeMFS干预组:在Aβ组基础上,予以AMD3100(30μmol/L)预处理20min,再加MeMFS 1μg/m L干预,取各组上清液用于IL-6、TNF-α、IL-10及IL-4检测。随后用各组BV2上清液继续培养ht22,CCK8法检测ht22的细胞存活率;免疫荧光法检测共培养体系中ht22的突起长度。结果:1.在MeMFS对ht22作用中,Aβ组细胞存活率较正常对照相降低(P0.05)。2.在MeMFS对BV2作用中,Aβ组细胞存活率较正常对照相降低(P0.05)。表明MeMFS 1μg/m L对BV2有保护作用。各组BV2细胞上清液的条件培养基与ht22培养后,Aβ组细胞存活率较正常对照组降低(P0.05)。2.ht22与各组BV2细胞上清液共培养后,正常组ht22胞体呈梭型、类三角形,且具有各个方向生长的突起;Aβ组ht22胞体变圆,聚集成团;Aβ+MeMFS组、Aβ+AMD+MeMFS组ht22胞体无增生肥大,生长状态良好。免疫荧光检测结果显示:与正常组比较,Aβ组突起长度明显缩短(P0.05);与Aβ组比较,Aβ+MeMFS组IL-6、TNF-α明显下调减少(P0.05)。各组间IL-10、IL-4均无明显差异(P>0.05)。5.荧光定量PCR检测各组CXCR4表达,与正常组比较,Aβ组无明显差异(P>0.05),但Aβ组比较,MeMFS组CXCR4明显上调(P<0.05)。结论:1.MeMFS通过上调BV2细胞CXCR4,抑制IL-6、TNF-α分泌,减轻Aβ诱导促炎性作用。2.MeMFS可促进突起生长,但其作用机制可能不是通过CXCR4信号通路发挥作用。

关键词：神秘果种子甲醇提取物 Aβ25-35 BV2 ht22 细胞因子 CXCR4

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神经酸的纯化、水溶性微粉制备及活性研究

神经酸的纯化、水溶性微粉制备及活性研究

作者：杨慧莹东北林业大学

学位级别：硕士

神经酸（Nervonic acid）是大脑神经纤维以及菌膜的重要组成成分,可以修复和保护神经细胞。但同时神经酸也存在水溶性差、生物利用率低等问题,限制了其进一步的应用。因此,探索提高神经酸水溶性、增加其生物利用度的研究具有重大意义。... 详细信息

神经酸（Nervonic acid）是大脑神经纤维以及菌膜的重要组成成分,可以修复和保护神经细胞。但同时神经酸也存在水溶性差、生物利用率低等问题,限制了其进一步的应用。因此,探索提高神经酸水溶性、增加其生物利用度的研究具有重大意义。本研究以神经酸为研究对象,通过分离纯化制备得到神经酸,以壳寡糖、丝素蛋白为微载体包埋神经酸制备水溶性微粉。设计模拟体外释放实验和贮藏稳定性实验,研究了神经酸微粉的特性,结合扫描电镜、热分析、X射线衍射、红外及体外抗氧化等技术手段对神经酸微粉进行表征。最后,采用淀粉样蛋白1-42(Aβ)处理神经元细胞（ht22）建立阿尔茨海默症细胞模型,从细胞水平探讨药物抗AD的作用机制。神经酸的分离纯化工艺研究。分离纯化工艺中首先,对元宝枫种仁油进行皂化处理得到混合脂肪酸。以皂化率为评价指标,采用单因素实验和正交实验优化脂肪酸皂化工艺,得到最佳皂化工艺参数为:A、B和C（皂化时间为3 h,用碱量为10%,皂化温度为80°C）。在此条件下,三次平行验证实验所获得元宝枫种仁油皂化率为75.83%±3.79。运用分子蒸馏技术,对皂化所得混合脂肪酸进行纯化处理,以神经酸含量为评价指标,采用单因素方法和正交实验设计法富集神经酸,并优化神经酸纯化工艺。元宝枫神经酸纯化的最优工艺为:A、B、C和D（刮板转速为200 r/min,蒸馏温度为240°C,压力为100 Pa,进料速度为10 m L/min）。在此条件下,三次平行验证实验所获得元宝枫神经酸纯度为35.49%±1.78。神经酸水溶性微粉（NA-WM）的构建及工艺优化。采用层层自组装技术（LBL）,以神经酸作为基材,良好生物相容性的天然高分子化合物壳聚糖和丝素蛋白为壁材,通过单因素优化实验制备出具有水溶性的核-壳型（神经酸/丝素蛋白/壳聚糖）微粉,运用Box-Behnken对NA-WM构建工艺最优因素进行筛选。得到NA-WM的最佳制备工艺为:壳寡糖固液比为1:2 g/m L、包合速度为6500 r/min、包合时间为15 min、旋蒸温度为60℃、神经酸-壳寡糖包合物与丝素蛋白质量比为1、乳化速度为7500 r/min、乳化时间为15 min,进行3次平行实验,NA-WM的粒径为446 nm,与Box-Behnken预测值相差小于26。对采用层层自组装技术构建得到的NA-WM,进行热重分析、X射线衍射分析和红外光谱分析,发现壳寡糖和丝素蛋白成功封装神经酸得到水溶性微粉。检测得到酸环境响应的NA-WM水溶率为96.03%,说明以神经酸作为基材,壳聚糖和丝素蛋白为壁材,通过层层自组装技术制备的神经酸水溶性复合微粉具有良好的水溶性;扫描电镜图像显示制备得到的微粉粒子形态呈球形,平均粒径为420±35 nm,电位为-28.81±1.44 m V、包封率为88.11%,载药量28.27%。对NA-WM贮藏稳定性和体外释放特进行评价,结果表明NA-WM具有提高神经酸的贮藏稳定性的作用;酸环境是NA-WM的主要响应环境,自组装微粒具有显著的缓释作用。神经酸水溶性微粉的体外抗氧化活性检测。对制备的NA-WM以及原料本身进行体外抗氧化活性检测。结果表明NA-WM具有较强的综合抗氧化活性。神经酸水溶性微粉的体外活性研究。对制备的酸环境响应NA-WM进行体外抗AD作用机制表征,开展了细胞毒性分析、线粒体膜电位测定、细胞形态学分析、Aβ诱导损伤抑制作用、细胞CAT分析、细胞SOD分析、细胞MDA含量分析、细胞ROS抑制作用、细胞GSH-PX酶分析、AnnexinⅤ-FITC细胞凋亡分析等活性检测,表明NA-WM能显著增强Aβ诱导损伤的ht22细胞的活力,可以明显降低受损ht22细胞产生的ROS的含量,抑制活性氧的积累,改善线粒体功能。

关键词：神经酸水溶性微粉氧化应激 ht22