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Ferrostatin-1 protects ht-22 cells from oxidative toxicity

Neural Regeneration Research 2020年第3期15卷 528-536页

作者： Jun Chu Chen-Xu Liu Rui Song Qing-Lin Li Xin’an Key Laboratory of Medicine Ministry of Education Anhui University of Chinese Medicine

Ferroptosis is a type of programmed cell death dependent on *** is different from other forms of cell death such as apoptosis,classic necrosis and *** is involved in many neurodegenerative *** role of ferroptosis in glutamate-induced neuronal toxicity is not fully *** test its toxicity,glutamate(1.25–20 mM)was applied to ht-22 cells for 12 to 48 *** optimal experimental conditions occurred at 12 hours after incubation with 5 mM *** were cultured with 3–12μM ferrostatin-1,an inhibitor of ferroptosis,for 12 hours before exposure to *** cell viability was detected by 3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide *** was determined by monodansylcadaverine staining and apoptosis by caspase 3 *** to cell structures was observed under light and by transmission electron *** release of lactate dehydrogenase was detected by the commercial *** oxygen species were measured by flow *** peroxidase activity,superoxide dismutase activity and malondialdehyde level were detected by the appropriate commercial *** peroxidase synthase 2 and glutathione peroxidase 4 gene expression was detected by real-time quantitative polymerase chain *** peroxidase 4 and nuclear factor erythroid-derived-like 2 protein expression was detected by western blot *** showed that ferrostatin-1 can significantly counter the effects of glutamate on ht-22 cells,improving the survival rate,reducing the release of lactate dehydrogenase and reducing the damage to mitochondrial ***,it did not affect the caspase-3 expression and monodansylcadaverine-positive staining in glutamate-injured ht-22 ***-1 reduced the levels of reactive oxygen species and malondialdehyde and enhanced superoxide dismutase *** decreased gene expression of prostaglandin peroxidase synthase 2 and increased gene expre

关键词： ferroptosis ferrostatin-1 glutamate glutathione peroxidase 4 ht-22 cell oxidative toxicity prostaglandin peroxidase synthase 2 reactive oxygen species

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RIP1／RIP3通路介导谷氨酸诱导的ht-22海马神经细胞损伤的体外研究

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中华神经医学杂志 2018年第9期17卷 905-912页

作者：苏兴奋王汉东康德智林元相陈伏祥福建医科大学附属第一医院神经外科福州350005 南京大学医学院附属金陵医院神经外科南京210002

目的探讨受体相互作用蛋白激酶（RIP）I和RIP3通路是否介导谷氨酸诱导的ht-22海马神经细胞死亡。方法（1）体外培养小鼠海马神经细胞株ht-22，分为空白对照组、zVAD组、Nec-1组、谷氨酸组、谷氨酸＋zVAD组、谷氨酸＋zVAD＋Nec-1组、谷... 详细信息

目的探讨受体相互作用蛋白激酶（RIP）I和RIP3通路是否介导谷氨酸诱导的ht-22海马神经细胞死亡。方法（1）体外培养小鼠海马神经细胞株ht-22，分为空白对照组、zVAD组、Nec-1组、谷氨酸组、谷氨酸＋zVAD组、谷氨酸＋zVAD＋Nec-1组、谷氨酸＋Nec-1组．zVAD、Nee-1、谷氨酸的终浓度分别为20μmol／L、30μmol／L、3mmol／L，作用24h后用Celltiterglo发光法细胞活力检测试剂盒（CTG）检测细胞存活率；碘化丙啶（PI）及Hoechst细胞染色检测细胞的坏死；（2）将ht-22细胞分为空白对照组、谷氨酸组、谷氨酸＋Nec．1组，浓度和作用时间同上，应用MitoSoxred线粒体超氧化物指示剂检测细胞线粒体内活性氧自由基（ROS）水平；（3）将ht-22细胞分为空白对照组、谷氨酸组、谷氨酸＋叔丁基茴香醚（BHA）组，BHA的终浓度为100μmol／L，作用24h后用PI及Hoechst细胞染色检测细胞的坏死：（4）将ht-22细胞分为RIP3siRNA组、对照组，分别转染RIP3siRNA、siRNA对照序列，72h后Westernblotting检测2组细胞RJP3蛋白的表达；（5）将ht．22细胞分为对照组、R1P3siRNA组、谷氨酸组、RIP3siRNA＋谷氨酸组，分别各自转染siRNA对照序列、RIP3siRNA，48h后加入3mmol／L谷氨酸，24h后用PI及Hoechst细胞染色检测细胞的坏死，CTG检测细胞存活率。结果f11与空白对照组比较，谷氨酸组、谷氨酸＋zVAD组PI阳性细胞百分比升高，细胞存活率降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。与谷氨酸组比较，谷氨酸＋Nec-1组PI阳性细胞百分比明显减少，细胞存活率增加，差异有统计学意义（P〈0．05）；（2）谷氨酸组ht-22细胞内的ROS水平明显高于空白对照组，谷氨酸＋Nec-1组细胞内的ROS水平明显低于谷氨酸组，差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）谷氨酸组PI阳性细胞百分比高于空白对照组，谷氨酸＋BHA组PI阳性细胞百分比低于谷氨酸组，差异有统计学意义（P〈0．05）；（4）与对照组比较，RIP3siRNA组细胞内RIP3蛋白水平明显下调；（5）与对照组比较，谷氨酸组PI阳性细胞百分比升高、细胞存活率降低。与谷氨酸组比较，RIP3siRNA＋谷氨酸组阳性细胞百分比降低、细胞存活率升高，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论RIP1、RIP3通路及ROS介导谷氨酸诱导的ht-22海马神经细胞死亡。

关键词：谷氨酸程序性坏死 Nec-1 受体相互作用蛋白激酶1/3 ht-22

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Ferrostatin-1通过抑制Ferroptosis保护谷氨酸诱导的ht-22细胞损伤

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中国临床药理学与治疗学 2016年第10期21卷 1126-1131页

作者：刘晨旭宋蕊李庆林安徽中医药大学科研实验中心安徽中医药大学新安医学教育部重点实验室

目的:观察谷氨酸诱导ht-22细胞发生Ferroptosis的现象,以及初步探讨Ferrostatin-1对谷氨酸损伤的ht-22细胞保护作用机制。方法:建立谷氨酸损伤ht-22细胞研究模型,并采用MTT检测细胞存活率,同时观察3-Methyladenine、Z-VAD-FMK、Necrosta... 详细信息

目的:观察谷氨酸诱导ht-22细胞发生Ferroptosis的现象,以及初步探讨Ferrostatin-1对谷氨酸损伤的ht-22细胞保护作用机制。方法:建立谷氨酸损伤ht-22细胞研究模型,并采用MTT检测细胞存活率,同时观察3-Methyladenine、Z-VAD-FMK、Necrostatin-1、Ferrostatin-1对细胞存活率的影响;乳酸脱氢酶(LDH)释放法检测乳酸脱氢酶的漏出率;流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的含量变化;生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)变化。结果:5mmol/L谷氨酸作用ht-22细胞24 h后,能明显抑制细胞生长(Pht-22细胞存活率显著增加(Pht-22细胞的生长抑制作用;同时,Ferrostatin-1能够阻止谷氨酸引起的细胞内LDH释放,减少ROS生成;SOD活性增加;促进GSH水平增加。结论:谷氨酸损伤的ht-22细胞可以被Ferroptosis特异性抑制剂Ferrostatin-1阻断,不能被其他死亡抑制剂阻断,表明谷氨酸诱导的ht-22细胞发生了Ferroptosis。谷氨酸通过引起ROS升高,降低细胞内GSH水平、SOD活性诱导ht-22细胞发生Ferroptosis。Ferrostatin-1对谷氨酸损伤的ht-22细胞具有保护作用,其作用机制与抗氧化的发生有关。

关键词：谷氨酸 ht-22 Ferroptosis Ferrostatin-1 神经保护

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高糖诱导ht-22小鼠海马神经元代谢记忆细胞模型的构建及影响

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天津医药 2024年第1期52卷 44-50页

作者：段云峰许永劼杨婷婷黄昶煜东朱丽英李兴潘卫贵州医科大学附属医院产前诊断中心 550004 贵州医科大学医学检验学院贵州医科大学附属医院临床检验中心贵州中医药大学基础医学院

目的体外构建高糖诱导ht-22小鼠海马神经元“代谢记忆”细胞模型,探究“代谢记忆”对ht-22细胞凋亡和组蛋白乙酰化的影响。方法以高糖培养基(葡萄糖浓度为55 mmol/L)和常规糖培养基(葡萄糖浓度为25 mmol/L)培养ht-22细胞,分为常糖组(N... 详细信息

目的体外构建高糖诱导ht-22小鼠海马神经元“代谢记忆”细胞模型,探究“代谢记忆”对ht-22细胞凋亡和组蛋白乙酰化的影响。方法以高糖培养基(葡萄糖浓度为55 mmol/L)和常规糖培养基(葡萄糖浓度为25 mmol/L)培养ht-22细胞,分为常糖组(NG 4、6、8组,25 mmol/L葡萄糖分别培养4、6、8 d),高糖组(HG 4、6、8组,高糖培养4、6、8 d),代谢记忆组(HG2NG2、HG2NG4、HG2NG6、HG4NG2、HG4NG4组,即高糖2 d转25 mmol/L葡萄糖培养2、4或6 d,高糖4 d转25 mmol/L葡萄糖培养2 d或4 d)。CCK-8法检测细胞活力变化,检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量,筛选出建立“代谢记忆”模型的最佳作用时间。后续将细胞分为NG4组、NG8组、HG4组、HG4NG4组和HG8组,光学显微镜观察各组细胞形态;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测去乙酰化酶(HDAC)和组蛋白乙酰转移酶(HAT)活性;Western blot检测组蛋白去乙酰化酶4(HDAC4)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和胱天蛋白酶3(Caspase-3)蛋白表达情况。结果 HG4NG4组为理想的高糖“代谢记忆”细胞模型;NG4、NG8组细胞交织成致密网状,生长状态良好,细胞呈梭形,突触结构明显。而HG4、8组细胞胞体变圆,突触结构消失,生长受抑,HG4NG4组细胞数量增多但形态受损;流式细胞术结果显示,与NG8组相比,HG8、HG4NG4组凋亡率增加(Pht-22小鼠海马神经元细胞经高糖55 mmol/L培养4 d后,再以25 mmol/L葡萄糖培养4 d是理想的高糖“代谢记忆”细胞模型。其机制可能与高糖模型中HDAC、HAT活性及HDAC4表达升高有关。

关键词：糖尿病脑疾病细胞凋亡组蛋白乙酰转移酶组蛋白脱乙酰基酶类 ht-22 代谢记忆

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Neuroprotective effect of a dietary supplement against glutamate-induced excitotoxicity in retina

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International Journal of Ophthalmology(English edition) 2019年第8期12卷 1231-1237页

作者： Takahiro Kurose Eriko Sugano Akihisa Sugai Raki Shiraiwa Mariyo Kato Yoko Mitsuguchi Yoshihiro Takai Kitako Tabata Yoichi Honma Hiroshi Tomita Rohto Pharmaceutical Co. Ltd.6-5-4KunimidaiKizugawaKyoto619-0216Japan Laboratory of Visual Neuroscience Graduate Course inBiological SciencesIwate University Division of Science andEngineering4-3-5UedaMoriokaIwate020-8551Japan Clinical Research Innovation and Education CenterTohokuUniversity Hospital1-1SeiryoAobaSendaiMiyagi980-8574Japan

AIM: To evaluate the neuroprotective effect of a dietary supplement(ClearVision EX~?;CV) against glutamateinduced excitotoxicity in ***: We evaluated the protective effects CV on glutamate-induced cell toxicity of an immortalized mouse hippocampal cell line(ht-22) in vitro and N-methyl-Daspartate(NMDA) induced retinal injury in vivo. Once-daily oral administration of CV or vehicle(5% Arabic gum) was started the day before the NMDA injection and continued until the end of the study. Electroretinograms(ERGs) were recorded to evaluate the retinal function at 2 d after NMDA injection. Furthermore, a histological evaluation, Western blot analysis, and immunohistochemistry were performed for assessing the signal transduction pathway. RESULTS: ht-22 cell death was induced by the addition of glutamate and co-incubation with CV protected against it. Oral administration of CV inhibited the decrease in scotopic threshold response amplitudes induced by the intravitreal injection of NMDA and those of the thickness of the inner retinal layer in the histological evaluation. The increased phosphorylated levels of extracellular signalregulated kinase(ERK) but not cAMP response element binding protein(CREB) or Akt were observed 1 h after NMDA injection in both the vehicle-and CV-treated rats;however, p ERK activation was no more upregulated at 3 h after NMDA injection. pERK upregulation was observed in Müller ***: CV shows a protective effect against both glutamate-induced ht-22 cell death and NMDAinduced retinal damage. pERK upregulation in the Müller cells plays a key role in the protective effect of CV against glutamate-induced retinal toxicity.

关键词： glutamate-induced toxicity retinal ganglion cells ht-22 cells pERK

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