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hmgb1调控成骨细胞相关信号通路作用机制研究进展

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中国骨质疏松杂志 2024年第09期 1372-1376+1399页

作者：孙兴翔孔令俊邓叶龙李想张金磊韩升龙孟汉杰王植帅甘肃中医药大学甘肃省中医院

成骨细胞所介导的骨形成功能障碍是临床上常见老年骨代谢相关疾患的病理基础。研究表明晚期糖基化终产物受体(RAGE)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、TOLL样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)、Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)等信号通路... 详细信息

成骨细胞所介导的骨形成功能障碍是临床上常见老年骨代谢相关疾患的病理基础。研究表明晚期糖基化终产物受体(RAGE)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、TOLL样受体4/核转录因子-κB(TLR4/NF-κB)、Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)等信号通路均具有调控成骨细胞、维持骨稳态的能力。而hmgb1作为细胞因子可参与炎症反应，且在调控成骨细胞增殖分化及维持骨稳态等过程中发挥重要作用。因此，本文通过总结上述信号通路与hmgb1干预在成骨细胞的研究现状，旨在为成骨细胞相关研究提供新思路，为促进骨形成维持骨稳态提供理论参考与依据。

关键词： hmgb1 成骨细胞信号通路骨稳态

hmgb1-TLR4-IL-23-IL-17A轴在寻常型银屑病患者血清中的表达水平及临床意义

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中国免疫学杂志 2024年第7期40卷 1479-1483页

作者：朱小凤林雅雯窦越王静胡海友高昱马蕾滨州医学院附属医院滨州256603

目的:探讨hmgb1-TLR4-IL-23-IL-17A轴在寻常型银屑病患者血清中的表达水平及临床意义。方法:采用ELISA检测60例中重度寻常型银屑病患者和30例健康志愿者血清中hmgb1、TLR4、IL-23、IL-17A的表达水平,比较各细胞因子表达差异及其与疾病... 详细信息

目的:探讨hmgb1-TLR4-IL-23-IL-17A轴在寻常型银屑病患者血清中的表达水平及临床意义。方法:采用ELISA检测60例中重度寻常型银屑病患者和30例健康志愿者血清中hmgb1、TLR4、IL-23、IL-17A的表达水平,比较各细胞因子表达差异及其与疾病严重程度评分(PASI)的相关性。检测并比较IL-17A抑制剂诱导期治疗后皮损改善率达PASI75及以上的22例中重度寻常型银屑病患者血清hmgb1-TLR4-IL-23-IL-17A轴表达水平的变化。结果:寻常型银屑病患者血清hmgb1、TLR4、IL-23、IL-17A表达水平显著高于健康对照组,重度患者表达水平高于中度患者,并与PASI评分呈正相关。IL-17A抑制剂诱导期后,银屑病患者血清中hmgb1-TLR4-IL-23-IL-17A轴表达水平显著降低。结论:寻常型银屑病患者血清中hmgb1-TLR4-IL-23-IL-17A轴高表达,且与疾病严重程度相关,该信号轴参与了寻常型银屑病的疾病过程,为银屑病免疫治疗提供了新的思路。

关键词：银屑病 hmgb1 TLR4 IL-23 IL-17A

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hmgb1在三叉神经痛中的作用

安徽医科大学学报 2024年第3期59卷 436-441页

作者：沈莲吴贝贝王烈成王元银安徽医科大学口腔医学院安徽医科大学附属口腔医院安徽省口腔疾病研究重点实验室合肥230032 安徽医科大学基础医学院生理学教研室合肥230032

目的构造大鼠三叉神经痛(TN)模型探索三叉神经节(TG)内高迁移率族蛋白B1(hmgb1)的表达情况及hmgb1对疼痛影响的可能机制。方法采用眶下神经缩窄术构造大鼠TN模型,分为手术组(CCI组)和空白组(Sham组),机械痛阈检测鉴定模型构建是否成功;... 详细信息

目的构造大鼠三叉神经痛(TN)模型探索三叉神经节(TG)内高迁移率族蛋白B1(hmgb1)的表达情况及hmgb1对疼痛影响的可能机制。方法采用眶下神经缩窄术构造大鼠TN模型,分为手术组(CCI组)和空白组(Sham组),机械痛阈检测鉴定模型构建是否成功;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)及Western blot检测Sham组及CCI组大鼠术侧TG中hmgb1、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB(NF-κB)mRNA和蛋白表达量;连续两周每天腹腔注射50 mg/kg hmgb1抑制剂甘草酸(GL),以生理盐水(NS)作为对照,分为CCI组、CCI+NS组、CCI+GL组;RT-qPCR及Western blot检测CCI组、CCI+NS组、CCI+GL组大鼠术侧TG中hmgb1,TLR4、NF-κB mRNA和蛋白表达量。结果大鼠术侧机械阈值持续降低(Phmgb1、TLR4、NF-κB mRNA及蛋白表达量升高(Phmgb1、TLR4、NF-κB降低(Phmgb1与TN有关,hmgb1可能通过TLR4/NF-κB通路调控TN。

关键词：三叉神经痛 hmgb1 甘草酸眶下神经缩窄术 TLR4 NF-κB

山姜素调控miR-654-3p/hmgb1轴影响肺癌细胞A549增殖、迁移和凋亡

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中国药理学通报 2024年 1892-1898页

作者：刘磊孙京海林家茂济宁医学院中西医结合学院山东第一医科大学附属肿瘤医院药剂科山东第一医科大学附属肿瘤医院肿瘤内科

目的探讨山姜素对肺癌细胞生物学行为的影响,并分析其抗肿瘤机制是否与调控miR-654-3p/高迁移率族蛋白B1 （high mobility group box-1 protein,hmgb1）轴有关。方法将肺癌A549细胞分为0μmol·L-1组、山姜素(50、100、200μmol·L-1)... 详细信息

目的探讨山姜素对肺癌细胞生物学行为的影响,并分析其抗肿瘤机制是否与调控miR-654-3p/高迁移率族蛋白B1 （high mobility group box-1 protein,hmgb1）轴有关。方法将肺癌A549细胞分为0μmol·L-1组、山姜素(50、100、200μmol·L-1)组、miR-NC组、miR-654-3p mimic组、si-NC组、si-hmgb1组、山姜素+miR-654-3p inhibitor组、山姜素+pcDNA-hmgb1组。细胞计数试剂盒（cell counting kit-8,CCK-8）法、流式细胞术分别检测抑制率和凋亡率。平板克隆实验、Transwell小室法分别检测细胞克隆形成数和迁移数。实时荧光定量聚合酶链式反应（quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR）分析miR-654-3p和hmgb1 mRNA表达。双荧光素酶报告实验确定miR-654-3p对hmgb1的靶向作用。蛋白免疫印记实验分析蛋白表达。结果与0μmol·L-1组比较，山姜素(50、100、200μmol·L-1)组A549细胞抑制率、凋亡率、miR-654-3p表达上调，而克隆形成数、迁移数、hmgb1表达下调（P1）。与miR-NC组比较，miR-654-3pmimic组A549细胞抑制率、凋亡率上升，而克隆形成数、迁移数、hmgb1表达下降（P1）。与si-NC组比较，si-hmgb1组A549细胞抑制率、凋亡率增加，而克隆形成数、迁移数降低（P1）。miR-654-3p与hmgb1直接特异性结合。与山姜素组比较，山姜素+miR-654-3pInhibitor组、山姜素+pcDNA-hmgb1组A549细胞抑制率、凋亡率、Bcl-2相关x蛋白（Bcl-2-asso-ciatedxprotein,Bax）及E-cadherin蛋白表达下调，而克隆形成数、迁移数、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（B-celllympho-ma-2,Bcl-2）和N-cadherin蛋白表达上调（P1）。结论山姜素在肺癌中具有抗增殖、抗迁移和促凋亡作用，其机制与上调miR-654-3p/hmgb1轴有关。

关键词：肺癌山姜素 miR-654-3p hmgb1 增殖迁移凋亡

参附注射液通过调节核内hmgb1和NF-κB结合发挥抗炎活性的机制

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科学技术与工程 2024年第13期24卷 5324-5335页

作者：艾飞薛艳杨晓龙单文婷王潇褚春薇陈向云郭俊峰刘霞贵州中医药大学第二临床医学院贵阳550025 贵州中医药大学药学院贵阳550025 贵州中医药大学基础医学院贵阳550025

探讨参附注射液(Shenfu injection,SFI)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的RAW264.7细胞的抑炎作用及其潜在机制。采用LPS诱导野生型RAW264.7细胞制作炎症细胞模型,经参附注射液不同剂量进行干预,RT-qPCR、WB和ELISA检测细胞内促... 详细信息

探讨参附注射液(Shenfu injection,SFI)对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导的RAW264.7细胞的抑炎作用及其潜在机制。采用LPS诱导野生型RAW264.7细胞制作炎症细胞模型,经参附注射液不同剂量进行干预,RT-qPCR、WB和ELISA检测细胞内促炎因子,包括诱导型一氧化氮合酶(induced nitric oxide synthase,iNOS)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)的转录、翻译和分泌水平,评价参附注射液的抗炎作用;构建高迁移率组蛋白B1(high mobility group protein B1,hmgb1)过表达RAW264.7细胞(hmgb1^(+)-RAW264.7)和hmgb1点突变RAW264.7细胞(hmgb1^(m)-RAW264.7),通过免疫荧光检测野生型、hmgb1^(+)和hmgb1^(m)-RAW264.7细胞中hmgb1的核移位情况,采用哺乳动物双杂交法和免疫共沉淀法检测hmgb1、P65和P50的结合率,以探讨核内hmgb1在炎症反应中的作用及SFI抗炎的潜在分子机制。结果表明:SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中iNOS、IL-1β和TNF-α的转录、表达和分泌(P1)。SFI能抑制hmgb1向核外迁移,使其高表达于核内。核内高表达hmgb1可使RAW264.7细胞对LPS的耐受度增加。在1μg/mL浓度LPS诱导下,hmgb1^(+)-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β的转录和表达水平均升高,且SFI能逆转这一现象。hmgb1^(m)-RAW264.7细胞中TNFα和IL-1β与对照组无差异。SFI可增加核内hmgb1与P65、hmgb1与P50的结合率(P1),减少P50与P65的结合率。试验结果表明:SFI可抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应;其作用途径可能是通过抑制hmgb1出核,竞争性结合P65和P50合,减少P65-P50二聚体的形成,进而抑制核因子κB(nuclear factor kappa-B,NF-κB)通路的激活。

关键词：参附注射液 hmgb1 NF-κB 感染性休克

艾司氯胺酮与阿片类镇痛药对乳腺癌根治术患者术后细胞免疫及血hmgb1影响的比较

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艾司氯胺酮与阿片类镇痛药对乳腺癌根治术患者术后细胞免疫及血HM...

作者：李世宏承德医学院

学位级别：硕士

目的:通过比较艾司氯胺酮与阿片类镇痛药对乳癌根治患者术后细胞免疫和血hmgb1水平,对比艾司氯胺酮与阿片类镇痛药对乳腺癌根治术后患者的免疫功能的影响。方法:收集承德医学院附属医院2023年4月至2023年10月择期在全身麻醉下行乳腺癌... 详细信息

目的:通过比较艾司氯胺酮与阿片类镇痛药对乳癌根治患者术后细胞免疫和血hmgb1水平,对比艾司氯胺酮与阿片类镇痛药对乳腺癌根治术后患者的免疫功能的影响。方法:收集承德医学院附属医院2023年4月至2023年10月择期在全身麻醉下行乳腺癌根治患者60例。采用随机数字表法将患者分为艾司氯胺酮麻醉K组和阿片药物麻醉O组,每组30例。麻醉诱导:K组静脉注射艾司氯胺酮0.50mg/kg,O组静脉给予舒芬太尼0.4μg/kg。麻醉维持:K组静脉泵注艾司氯胺酮0.5～2.0mg/kg/h,O组静脉泵注瑞芬太尼0.2～0.6μg/kg/min,两组静脉泵注丙泊酚4～10mg/kg/h。术毕连接镇痛泵行PCIA。K组采用艾司氯胺酮2mg/kg+酮咯酸氨丁三醇90mg;O组采用舒芬太尼2μg/kg+酮咯酸氨丁三醇90mg。用生理盐水配至200ml,背景输注速率3ml/h,单次追加量3ml,锁定时间20min。分别于麻醉诱导前(T1)和手术后24h(T2)时采集外周静脉血标本,通过流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群、NK细胞百分比以及CD4+/CD8+比值,采用酶联免疫吸附法测定血清hmgb1水平;分别于术前1d和术后3d时,行血常规检测,计算中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)血小板与淋巴细胞比值(PLR)。结果:1.两组患者一般资料的比较两组患者在ASA分级、年龄、BMI、手术时间、麻醉时间比较差异无统计学意义(P>0.05)。2.两组患者术前术后T淋巴细胞亚群和NK细胞的比较K、O两组T2时与T1时相比,CD3+、CD4+、NK细胞百分比、CD4+/CD8+比值均降低(P﹤0.05)。T2时艾司氯胺酮组(K组)CD3+、CD4+、CD4+/CD8+比值、NK细胞百分比水平明显高于阿片类药物组(O组)(P﹤0.05)。3.两组患者术前术后血常规情况的比较与术前相比,K、O两组患者术后第三天的白细胞、中性粒细胞均明显升高,淋巴细胞水平均降低(P﹤0.05),NLR、PLR均明显升高(P﹤0.05)艾司氯胺酮组(K组)术后第三天的白细胞、中性粒细胞计数和NLR显著低于阿片类药物组(O组),而淋巴细胞计数高于O组(P﹤0.05)。4.两组患者术前术后血hmgb1水平的比较T2时,两组患者血清hmgb1水平均高于T1(P﹤0.05)。艾司氯胺酮组(K组)T2时的hmgb1明显低于阿片类药物组(O组)(P﹤0.05)。结论:与阿片类镇痛药比较,艾司氯胺酮对乳腺癌改良根治患者术后细胞免疫功能的抑制作用减轻,且hmgb1水平降低。

关键词：艾司氯胺酮乳癌根治免疫 hmgb1 阿片类药物

健脾消脂方治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者的效果及对hmgb1、TLR4水平的影响

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时珍国医国药 2024年第2期35卷 261-264页

作者：张媛媛倪英群张进军李居一刘怀珍安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031

目的探究健脾消脂方是否通过调控高迁移率族蛋白B1(hmgb1)、Toll样受体4(TLR4)来达到医治2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的目的。方法将60例符合T2DM合并NAFLD诊断标准的患者纳入实验,依照随机分配准则,平均划分为对照组... 详细信息

目的探究健脾消脂方是否通过调控高迁移率族蛋白B1(hmgb1)、Toll样受体4(TLR4)来达到医治2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者的目的。方法将60例符合T2DM合并NAFLD诊断标准的患者纳入实验,依照随机分配准则,平均划分为对照组(基础治疗+阿托伐他汀钙片)、治疗组(在对照组基础上加服健脾消脂方),查看这两组患者分别于治疗前后的临床效果、炎症指标(IL-1β、TNF-α、hmgb1、TLR4)以及中医证候积分的变化。结果健脾消脂方治疗后,治疗组BMI、血糖指标(FBG、HbA1c、HOMA-IR)、血脂指标(TG、TC、LDL)、中医症候评分指标(口干口黏、神疲乏力、脘腹胀满、肢体麻木)、炎症指标(IL-1β、TNF-α、hmgb1、TLR4)均较治疗前明显下降,HDL则明显上升(Phmgb1、TLR4等炎症水平密切相关。

关键词： 2型糖尿病非酒精性脂肪肝健脾消脂方 hmgb1 TLR4

hmgb1与TLR4在低氧性肺动脉高压大鼠模型中的表达

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中文科技期刊数据库（全文版）医药卫生 2024年第3期 0094-0097页

作者：李娜李文娟包头医学院内蒙古包头 014040 包钢医院内蒙古包头 014010

通过建立低氧性肺动脉高压大鼠(Hypoxic Pulmnary Hypertension,HPH)模型,了解高迁移率族蛋白B1(High Mobility Group Protein 1,hmgb1)与toll样受体4(TLR4)在大鼠肺组织中的表达。方法将20只SPF级的SD雄性大鼠(重量在220-250g)随机分为2组,每组10只,分别为正常组和HPH组。正常组常温常压饲养,HPH组采取常压间歇低氧:放置低氧舱内,舱内氧浓度降至11%左右,每天低氧8h,每周6天,连续低氧28d。28d后使用20%的乌拉坦(1.0g/kg)麻醉大鼠,使用右心导管法测定平均肺动脉压(Mean Pulmnary Arterial Hypertension,mPAP),分离心脏计算RVHI,用HE染色法观察肺血管变化,确认造模成功,用qPCR法测定大鼠肺组织中hmgb1、TLR4的表达。结果与正常组大鼠相比,HPH组大鼠mPAP升高,肺小动脉管壁增厚,管腔狭窄;RT-qPCR检测hmgb1、TLR4表达明显增高(P1)。结论在低氧情况下,HPH大鼠肺组织中hmgb1、TLR4表达明显增高,hmgb1通过与TLR4结合参与了大鼠HPH的形成。

关键词：低氧性肺动脉高压 hmgb1 TLR4

hmgb1通过TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路介导内皮细胞焦亡在系统性血管炎中的作用机制

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系统医学 2024年第11期9卷 26-29页

作者：秦影李新史丽东刘扬洋王智慧关岳黑龙江省齐齐哈尔医学院附属第三医院风湿免疫科黑龙江齐齐哈尔161006 黑龙江省齐齐哈尔医学院附属第三医院急诊内科黑龙江齐齐哈尔161006

目的探究高迁移率族蛋白1(High Mobility Group Box Protein1, hmgb1)通过(Toll-like Receptor4,TLR4)/核因子κB(Nuclear Factor Kappa-B, NF-κB)/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like Receptor Thermal Protein Domain Associated Protein 3, NLRP3)信号通路介导内皮细胞焦亡在系统性血管炎中的作用机制。方法研究于2021年10月—2023年9月在齐齐哈尔医学院附属第三医院开展。取人脐静脉血管内皮细胞进行培养,随机分为对照组和实验组,实验组加入人重组hmgb1,对比对照组与实验组、实验组NLRP3及TLR4表达抑制前后,内皮细胞焦亡相关蛋白的表达水平。结果系统性血管炎组与健康对照组比较,人脐静脉血管内皮细胞中hmgb1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-1(caspase-1)、白细胞介素-1β(interleukin-1β, IL-1β)、白细胞介素-18(interleukin-18, IL-18)水平升高,差异有统计学意义(P均1、IL-1β、IL-18水平升高,差异有统计学意义(P均hmgb1并抑制NLRP3可使NLRP3(2.71±0.59 vs 1.24±0.58)、caspase-1(0.69±0.12 vs 0.40±0.03)、IL-1β[(1.75±0.31)pg/mL vs (1.16±0.12)pg/mL]、IL-18[(0.15±0.04)pg/mL vs (0.09±0.01)pg/mL]水平降低,差异有统计学意义(P均hmgb1并抑制TLR4可使TLR4(4.93±1.04 vs 1.96±0.84)、NF-κB(5.62±1.39 vs 2.15±1.04)、NLRP3(2.71±0.59 vs 1.24±0.58)、caspase-1(0.69±0.12 vs 0.40±0.03)、IL-1β[(1.75±0.31)pg/mL vs (1.16±0.12)pg/mL]、IL-18[(0.15±0.04)pg/mL vs (0.09±0.01)pg/mL]水平明显降低,差异有统计学意义(P均hmgb1通过调节TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路介导内皮细胞焦亡,进而改善系统性血管炎。

关键词： hmgb1 TLR4/NF-κB/NLRP3 内皮细胞焦亡系统性血管炎

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