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川芎嗪对白血病hl-60/VCR细胞多药耐药的逆转及其机制研究

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中华血液学杂志 1999年第6期20卷 323-324页

作者：梁蓉杨平地陈协群白庆咸黄高升西安 710033 第四军医大学西京医院

多药耐药（ＭＤＲ）的产生是造成难治性白血病的主要原因，因此逆转白血病ＭＤＲ已成为提高白血病化疗疗效的一种重要手段。目前用于临床的逆转剂主要有环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）和维拉帕米（ＶＰ）等，但其毒性相对较大，许多患者难于耐受... 详细信息

多药耐药（ＭＤＲ）的产生是造成难治性白血病的主要原因，因此逆转白血病ＭＤＲ已成为提高白血病化疗疗效的一种重要手段。目前用于临床的逆转剂主要有环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）和维拉帕米（ＶＰ）等，但其毒性相对较大，许多患者难于耐受。据此，我们采用低毒、价廉的中药钙...

关键词：白血病川芎嗪 hl-60 VCR 多药耐药逆转机制

Desmosdumotin-C A环衍生物TEP诱导hl-60细胞凋亡作用机制研究

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天然产物研究与开发 2016年第9期28卷 1367-1371页

作者：郭宏举向卓常李荣史宁梁海郑凯音吴久鸿解放军第306医院药学部北京100101 解放军第401医院药剂科青岛266071

本研究主要探讨毛叶假鹰爪素C(Desmosdumotin C)A环衍生物TEP诱导人急性白血病hl-60细胞凋亡作用及机制。流式细胞技术检测TEP诱导细胞凋亡及其对凋亡细胞中Fas、Fas L、Bax、Bcl-2表达率的影响,透射电镜观察凋亡细胞形态学改变。结果显... 详细信息

本研究主要探讨毛叶假鹰爪素C(Desmosdumotin C)A环衍生物TEP诱导人急性白血病hl-60细胞凋亡作用及机制。流式细胞技术检测TEP诱导细胞凋亡及其对凋亡细胞中Fas、Fas L、Bax、Bcl-2表达率的影响,透射电镜观察凋亡细胞形态学改变。结果显示40μg/m L TEP作用细胞24 h后,细胞可呈现典型的凋亡形态学变化;40μg/m L TEP可明显提高凋亡细胞中Fas、Fas L、Bax的表达(Phl-60细胞凋亡,其作用机制可能与上调Fas、Fas L、Bax表达以及下调Bcl-2表达有关。

关键词：毛叶假鹰爪素C 衍生物 hl-60 凋亡作用机制

重组腺病毒介导survivin基因修饰的树突细胞体外诱导抗hl-60细胞免疫的研究

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中华血液学杂志 2006年第9期27卷 643-644页

作者：朱雄鹏陈志哲林旭杨婷许贞书吕璐璐陈彩平福建医科大学附属协和医院血液科福建医科大学分子医学研究中心

近年来，随着对树突细胞（DC）在肿瘤抗原呈递和肿瘤免疫中重要作用的揭示，开拓了肿瘤免疫治疗的又一新领域，特别是最近DC瘤苗在多种抗肿瘤的试验中取得较好的效果，显示了DC瘤苗在肿瘤防治的应用前景。我们通过携带survivin（SVV）... 详细信息

近年来，随着对树突细胞（DC）在肿瘤抗原呈递和肿瘤免疫中重要作用的揭示，开拓了肿瘤免疫治疗的又一新领域，特别是最近DC瘤苗在多种抗肿瘤的试验中取得较好的效果，显示了DC瘤苗在肿瘤防治的应用前景。我们通过携带survivin（SVV）基因的重组腺病毒载体感染DC，探讨腺病毒介导的SVV抗原基因修饰的DC诱导产生的特异性抗白血病免疫效应，为以DC为基础肿瘤免疫治疗提供实验依据。

关键词：重组腺病毒介导基因修饰 survivin 树突细胞 hl-60 细胞免疫体外诱导肿瘤免疫治疗

新型免疫抑制剂FTY720诱导hl-60和K562细胞凋亡的作用机制

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中华血液学杂志 2003年第12期24卷 663-665页

作者：李登举张瑶珍黄伟孟凡凯华中科技大学同济医学院附属同济医院血液科武汉430030

FTY720是一种新合成的免疫抑制剂，在多种动物同种异体移植模型中试用，效果良好。最近研究证实，FTY720可诱导正常淋巴细胞、Jurkat细胞、急性白血病细胞系hl-60细胞凋亡；但是，对FTY720诱导细胞凋亡时所参与的信号传导通路的研究较... 详细信息

FTY720是一种新合成的免疫抑制剂，在多种动物同种异体移植模型中试用，效果良好。最近研究证实，FTY720可诱导正常淋巴细胞、Jurkat细胞、急性白血病细胞系hl-60细胞凋亡；但是，对FTY720诱导细胞凋亡时所参与的信号传导通路的研究较少。因此，我们选择hl-60细胞和K562细胞作为观察对象，对在细胞外调节蛋白激酶（ERK）通路中FTY720诱导白血病细胞凋亡的作用进行了探讨。

关键词：新型免疫抑制剂 FTY720 诱导 hl-60 K562 细胞凋亡作用机制急性白血病细胞系淋巴细胞

hl-60细胞裸鼠异种移植瘤差异蛋白质的研究

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HL-60细胞裸鼠异种移植瘤差异蛋白质的研究

作者：刘文文福建医科大学

学位级别：硕士

作为血液系统的恶性肿瘤,白血病细胞具有细胞异质性的特点。白血病细胞株hl-60在建株后即以表现出细胞形态上的异质性,培养的hl-60细胞表现出恶性浸润生长的特性。已肯定随着成瘤率提高,高致瘤hl-60细胞的各种生物学特性必然发生改变,... 详细信息

作为血液系统的恶性肿瘤,白血病细胞具有细胞异质性的特点。白血病细胞株hl-60在建株后即以表现出细胞形态上的异质性,培养的hl-60细胞表现出恶性浸润生长的特性。已肯定随着成瘤率提高,高致瘤hl-60细胞的各种生物学特性必然发生改变,但引起改变的内在机制不明,也未见文献报道。蛋白质组学作为全面分析蛋白质表达变化的有力工具,已广泛应用到疾病特别是肿瘤研究之中。有鉴于此,我们应用蛋白质组学方法,筛选并鉴定致瘤性不同的各代hl-60细胞间差异表达的蛋白质,探索高致瘤hl-60细胞致瘤率提高的机制,为了解白血病发病机制、病情发展和预后等提供重要价值的研究资料。本实验利用DIGE双向电泳技术得到致瘤性不同的四代瘤细胞hl-60-G1(致瘤率30%)、hl-60-G2(致瘤率50%)、hl-60-G3(致瘤率80%)和hl-60-G4(致瘤率100%)与普通型hl-60细胞相比蛋白表达的差异,应用DeCyder 6.5图像分析软件筛选出显著差异表达的蛋白质(ratio≥1.5,p≤0.01),并使用质谱技术对差异表达的蛋白进行鉴定,同时根据Swiss-Prot库的注释信息对蛋白进行细胞定位和功能分析。最后对部分蛋白进行Western blot及免疫组化验证。本实验共筛选出87个差异表达点,其中有33个点在高致瘤样本hl-60-G4中显著上调,54个点在高致瘤样本hl-60-G4中显著下调。经MALDI-TOF-TOF分析,在33个上调蛋白点中26个点得到鉴定,对应12中基因表达产物;在54个下调点中,有39个点鉴定为13种基因表达产物。根据Swiss-Prot库的注释信息对鉴定出来的蛋白进行了细胞定位及功能分析,发现上调蛋白点主要定位于细胞核,而下调蛋白点主要定位于细胞质。同时这些蛋白的功能主要分为:结合、催化、转录调节、转运等。运用Western blot技术及免疫组化技术分别对两个上调蛋白T-complex protein submit alpha和Heterogeneous nuclear ribonucleoprotein H1 ,两种下调蛋白Enolase 1和Glutathione S-transferase P进行了验证,结果与DIGE结果有较好的一致性。本实验中我们成功的运用蛋白质组学技术初步筛选、鉴定、分析并验证了多个与致瘤性提高相关的差异表达蛋白,这些上调或下调的蛋白质在致瘤性提高的发生、发展过程中起到重要的作用。对这些蛋白的深入研究,可能为急性髓系白血病的发生及发展提供重要价值的参考资料。

关键词： hl-60 蛋白质组学 DIGE Western blot

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基质细胞抑制hl-60细胞凋亡机制初探

中华血液学杂志 2005年第6期26卷 375-377页

作者：许贞书刘拥军吕璐璐韩之波王彤陈志哲韩忠朝中国医学科学院中国协和医科大学血液学研究所泰达生命科技中心天津现在300457 福建医科大学附属协和医院

骨髓基质细胞在造血调控方面发挥重要作用.为探讨骨髓基质细胞对骨髓白血病细胞凋亡抑制的作用机制,我们选用小鼠骨髓基质细胞系Hess-5,研究其在髓系白血病细胞hl-60抗凋亡中的作用及其抗凋亡过程中bcl-xL和bcl-2表达水平的变化。

关键词：基质细胞 hl-60 细胞凋亡髓系白血病细胞

TNF相关凋亡诱导配体联合阿糖胞苷诱导hl-60细胞凋亡及其机制的研究

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中国实验血液学杂志 2008年第3期16卷 510-515页

作者：饶佳张荣艳陈艳陈国安肖承京南昌大学医学院江西南昌330006 南昌大学第一附属医院血液内科江西南昌330006

本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(hrsTRAIL)单用或联合阿糖胞苷(Ara-C)诱导hl-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株hl-60为研究对象,分5组进行细胞培养:对照组、Ara-C组、rsTRAIL组、同时给药组(... 详细信息

本研究探讨人重组可溶性肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(hrsTRAIL)单用或联合阿糖胞苷(Ara-C)诱导hl-60细胞凋亡作用及其机制。在体外以人类急性白血病细胞株hl-60为研究对象,分5组进行细胞培养:对照组、Ara-C组、rsTRAIL组、同时给药组(Ara-C+rsTRAIL)、先后给药组(Ara-C→rsTRAIL)。采用MTT比色法测定细胞生长抑制率;应用Annexin V/PI染色和流式细胞术检测细胞凋亡率;使用流式细胞术检测不同浓度的Ara-C对细胞表面DR5表达水平的影响及rsTRAIL单药组、先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8活性。结果表明:rsTRAIL能抑制hl-60细胞生长并诱导hl-60细胞凋亡。先后给药组诱导hl-60细胞凋亡率大于同时给药组。先后给药组细胞表面DR5表达水平和细胞内caspase-8的活性高于rsTRAIL组。5mg/L、10mg/LAra-C作用于hl-60细胞24小时,其细胞表面DR5表达水平升高,大于对照组。结论:rsTRAIL抑制hl-60细胞生长,诱导hl-60细胞凋亡。Ara-C上调hl-60细胞表面DR5表达水平,增强rsTRAIL诱导hl-60细胞凋亡的作用。Ara-C和rsTRAIL联合用药时,在先加Ara-C、再加rsTRAIL组诱导hl-60细胞凋亡的效果比同时给药组效果好,其机制可能与Ara-C上调细胞表面DR5表达水平和(或)增强细胞内caspase-8的活性有关。

关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 hl-60 凋亡 DR5受体 caspase-8

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一氧化氮诱导hl60细胞凋亡及其机制探讨

中国免疫学杂志 2004年第2期20卷 87-90页

作者：周永列邱莲女王文松皇甫梅生应奇峰吴建国刘建栋浙江省人民医院杭州310014

目的 :观察一氧化氮对人类白血病细胞是否具有致凋亡作用 ,并研究Bcl 2基因和P5 3基因在此过程中的作用。方法 :将不同浓度的外源性一氧化氮供体亚硝基铁氰化钠与hl 6 0细胞作用 ,观察其作用的时间效应和剂量效应 ;用MTT法观察NO对细胞... 详细信息

目的 :观察一氧化氮对人类白血病细胞是否具有致凋亡作用 ,并研究Bcl 2基因和P5 3基因在此过程中的作用。方法 :将不同浓度的外源性一氧化氮供体亚硝基铁氰化钠与hl 6 0细胞作用 ,观察其作用的时间效应和剂量效应 ;用MTT法观察NO对细胞的抑制作用 ,用透射电镜观察细胞结构改变 ,用DNA凝胶电泳、细胞DNA含量、DNA末端标记、Annexin V PI法等分析细胞凋亡 ,并用流式细胞法进一步观察在NO作用过程中凋亡调控因子Bcl 2和P5 3蛋白及线粒体膜蛋白表达变化。结果 :NO能抑制hl 6 0细胞生长 ,并在一定的剂量范围内显示作用时间和剂量的量效关系 ;典型的细胞形态改变、DNA片段化、亚G1峰检出、DNA末端标记、Annexin V PT- 表达增加等证实NO能诱导白血病细胞凋亡 ;在此过程中 ,P5 3蛋白表达上调 ,而Bcl 2蛋白表达下调 ,线粒体膜蛋白表达增加。结论 :NO对hl 6 0细胞有强的致凋亡作用 ,Bcl 2和P5 3参与NO诱导hl 6 0细胞凋亡的调控。

关键词：一氧化氮细胞株 hl-60 细胞凋亡 Bel-2基因 T53基因

咖啡因对X射线诱导的hl-60细胞凋亡的影响

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华中科技大学学报（医学版） 2004年第1期33卷 31-33,40页

作者：冷彦陶德定申漫里覃吉超陈元龚建平华中科技大学同济医学院附属同济医院分子医学中心武汉430030

目的探讨细胞周期检测点对不同放射剂量射线的耐受性及咖啡因对细胞周期检测点的影响。方法对数生长期的急性早幼粒白血病细胞株(hl-60)细胞经不同剂量的X射线照射,并加入终浓度为5 mmol/L的咖啡因培养4 h后,用亚G1峰法检测细胞凋亡,... 详细信息

目的探讨细胞周期检测点对不同放射剂量射线的耐受性及咖啡因对细胞周期检测点的影响。方法对数生长期的急性早幼粒白血病细胞株(hl-60)细胞经不同剂量的X射线照射,并加入终浓度为5 mmol/L的咖啡因培养4 h后,用亚G1峰法检测细胞凋亡,用DNA链缺口标记法(TdT)分析凋亡细胞的细胞周期特异性。结果不同剂量X射线照射均可诱导hl-60细胞凋亡,2 Gy X射线的照射主要诱导G1期细胞凋亡,20 Gy X射线照射诱导的细胞凋亡由G1期发展至以S期和G2期为主。加入咖啡因能使射线诱导的细胞凋亡减少,其中2 Gy X射线照射的细胞表现为G1期细胞凋亡减少,而20 Gy X射线照射的细胞主要表现为以S期和G2期为主的细胞凋亡的减少。结论细胞对放射剂量的反应性与细胞周期检测点之间存在一定的关系,咖啡因对射线诱导的细胞凋亡及检测点的影响与射线的剂量有关。

关键词：咖啡因 X射线诱导 hl-60 细胞凋亡药理作用