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MIIP inhibits clear cell renal cell carcinoma proliferation and angiogenesis via negative modulation of the hif-2α-CYR61 axis

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Cancer Biology & Medicine 2022年第6期19卷 818-835页

作者： Fengqi Yan Qinhao Wang Mingyuan Xia Yi Ru Wei Hu Guang Yan Xin Xiong Mei Zhang Jiancai Wang Qi Li Bo Zhang He Wang Wei Lin Guojun Wu Xia Li State Key Laboratory of Cancer Biology Department of Biochemistry and Molecular Biologythe Fourth Military Medical UniversityXi'an 710032China Department of Urology Tang Du Hospitalthe Fourth Military Medical UniversityXizan 710038China Department of Neurosurgery Xi Jing Hospitalthe Fourth Military Medical UniversityXizan 710032China Urology and Nephrology Hospital Xi'an People's HospitalXi'an 710100China

Objective:In various cancers,migration and invasion inhibitory protein(MIIP)is expressed at low level and is involved in cancer pathogenesis.Herein,we sought to explore the function of MIIP in clear cell renal cell carcinoma(ccRCC).Methods:CCK-8,colony formation,cell cycle,and endothelial cell tube formation assays were performed to evaluate the roles of MIIP in ccRCC proliferation and angiogenesis.To explore the underlyi ng mechanism,we con ducted RNA-sequencing,GSEA,qRT-PCR,Western blot,ELISA,cell transfection,coimmunoprecipitation,and ubiquitination assays in ccRCC cell lines.Furthermore,xenograft tumor growth in nude mice,and Ki-67 and CD31 staining in xenograft tissues were examined.Finally,the association of MIIP expression with clinical pathology and the expression status of hif-2a and cysteine-rich 61(CYR61)were further analyzed in human RCC tissues through Western blot and immunohistochemistry.Results:Both in vitro and in vivo functional experiments indicated that forced expression of MIIP inhibited ccRCC proliferation and angiogenesis,whereas silencing MIIP either in normal HK-2 cells or in ccRCC cells had the opposite effect(Phif-2a.Consequently,RACK1 binds hif-2a and causes its ubiquitination and proteasomal degradation,thus decreasing the transcription of its target,CYR61.Finally,analyses of clinical samples demonstrated that MIIP is significantly downregulated in cancer vs.normal tissues in RCC cases,and its expression is negatively associated with histological grade,metastasis,the prognosis of patients with RCC,and the expression of hif-2a and CYR61(Phif-2a-CYR61 axis.

关键词： MIIP ccRCC hif-2a CYR61 HSP90 RACK1

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hif-2a在小鼠间质干细胞C3H10T1/2成软骨分化中表达抑制

HIF-2a在小鼠间质干细胞C3H10T1/2成软骨分化中表达抑制

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作者：黄俊武叶菊花张春梅黄伟吴陈欢胡国鹏周晓武湖北省黄冈市中心医院骨科河南省兰考县人民医院深圳市龙岗区平湖人民医院

目的选取小鼠间质干细胞C3H10T1/2进行成软骨诱导分化,探讨hif-2a在成软骨诱导分化过程中的表达趋势。方法运用离心沉淀法,将C3H10T1/2在低氧环境下进行成软骨诱导3周。在分化第3周对组织进行甲苯胺蓝染色,同时对分化组织进行Ⅱ型胶原... 详细信息

目的选取小鼠间质干细胞C3H10T1/2进行成软骨诱导分化,探讨hif-2a在成软骨诱导分化过程中的表达趋势。方法运用离心沉淀法,将C3H10T1/2在低氧环境下进行成软骨诱导3周。在分化第3周对组织进行甲苯胺蓝染色,同时对分化组织进行Ⅱ型胶原免疫化学染色以及定量PCR检测成软骨分化相关基因的表达。结果在低氧培养条件下,实时定量PCR结果显示hif-1a与aggrecan表达均在第2周达到峰值后降低(Phif-2a的表达在诱导分化过程中均受到抑制(Phif-2a在C3H10T1/2成软骨诱导分化过程中表达受到抑制。

关键词： hif-2a 间质干细胞成软骨分化

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高原藏族胃癌患者缺氧诱导因子-1a及缺氧诱导因子-2a表达水平及其作用机制的研究

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中国现代医学杂志 2015年第30期25卷 23-27页

作者：刘晓丽刘科朱敏侠西藏民族大学生命科学基础实验室陕西咸阳712082 西藏军区总医院普通外科西藏拉萨850000

目的研究缺氧诱导因子-1a(hif-1a)及缺氧诱导因子-2a(hif-2a)在高原藏族胃癌患者组织中的表达水平,并探索两者对下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)影响的分子机制。方法采用实时定量PCR的方法对比胃癌患者癌组织及癌旁组织中hif-1a、hif... 详细信息

目的研究缺氧诱导因子-1a(hif-1a)及缺氧诱导因子-2a(hif-2a)在高原藏族胃癌患者组织中的表达水平,并探索两者对下游靶基因血管内皮生长因子(VEGF)影响的分子机制。方法采用实时定量PCR的方法对比胃癌患者癌组织及癌旁组织中hif-1a、hif-2a的差异表达,并探讨两者与临床分期的相关性。对胃腺癌细胞SGC7901中hif-1a、hif-2a分别进行小RNA干扰后,利用RT-PCR法检测VEGF的表达水平以及利用CCK-8方法检测细胞的增殖情况。结果胃癌患者组织中表达hif-1a、hif-2a的m RNA水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(Phif-1a的m RNA水平与胃癌的临床分期显著正相关(Phif-2a的m RNA水平与胃癌的临床分期无显著相关性(P>0.05);胃癌细胞中低表达hif-1a后,VEGF的表达水平以及细胞的增殖水平均显著降低(Phif-2a后,VEGF的m RNA表达水平以及细胞的增殖水平均无显著变化(P>0.05)。结论 hif-1a对于高原藏族胃癌的形成具有促进作用,可能与促进VEGF表达及癌细胞增殖功能密切相关。

关键词： hif-1a hif-2a 胃癌 VEGF

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