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丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效探讨

中国中西医结合杂志 2004年第6期24卷 564-565页

作者：张远程蒋小庸李勇许植之南京医科大学附属南京市儿童医院南京210008

我们对1998年5月-1999年6月住院确诊的新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,hie)患儿62例,在综合治疗的基础上,分成2组,治疗组32例加用丹参注射液治疗,对照组30例加用丽珠赛乐治疗,比较其疗效,现报告于下.

关键词：丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病 hie 神经行为

脑活素治疗新生儿缺氧缺血性脑病33例疗效观察

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临床儿科杂志 1996年第1期14卷 8-9页

作者：李筠郝贵竹河北省邯郸市中心医院儿科 056001

长期以来,对新生儿缺氧缺血性脑病(hie)的治疗均限于支持疗法和对症处理,我院于1992年起在原有治疗的基础上,加用脑活素治疗hie 33例,并作了随访观察,疗效满意,现报告如下。

关键词：缺氧缺血性脑病 hie 药物疗法脑活素疗效

尼莫地平治疗新生儿缺氧缺血性脑病12例临床分析

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临床儿科杂志 1996年第1期14卷 5-7页

作者：管婉华李宁夏世文陈英陈自励陈欣林吕小英湖北省妇幼保健院新生儿科 430070 湖北省妇幼保健院B超室

新生儿缺氧缺血性脑病24例,其中治疗组12例(轻度9例,中度3例),采用综合治疗措施外加用尼莫地平,按15μg/kg·h,连用2小时,7～10天为一疗程。对照组12例(轻度9例,中度3例),采用相同的综合治疗。两组患儿临床症状的发生率、治疗前后颅脑B... 详细信息

新生儿缺氧缺血性脑病24例,其中治疗组12例(轻度9例,中度3例),采用综合治疗措施外加用尼莫地平,按15μg/kg·h,连用2小时,7～10天为一疗程。对照组12例(轻度9例,中度3例),采用相同的综合治疗。两组患儿临床症状的发生率、治疗前后颅脑B超图像均无差异,两组血流参数相比,双侧ACA和双侧CA的全部血流参数及MCA的部分血流参数P均>0.05,表明两组疗效相似。本组治疗过程中未发生不良反应。

关键词：缺氧缺血性脑病 hie 药物疗法尼莫地平新生儿

褪黑素在hie中促进小胶质细胞的神经保护作用

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褪黑素在HIE中促进小胶质细胞的神经保护作用

作者：陈秀洋山东大学

学位级别：硕士

新生儿缺氧缺血性脑病(hie)是新生儿死亡和神经功能障碍的主要原因。在缺血缺氧性脑损伤(HIBD)中,继发于缺血缺氧(HI)的二次损伤加重了病情的进展和恶化,是HIBD急性期梗死灶扩大的主要原因。已有很多研究显示小胶质细胞在hie中发挥“双... 详细信息

新生儿缺氧缺血性脑病(hie)是新生儿死亡和神经功能障碍的主要原因。在缺血缺氧性脑损伤(HIBD)中,继发于缺血缺氧(HI)的二次损伤加重了病情的进展和恶化,是HIBD急性期梗死灶扩大的主要原因。已有很多研究显示小胶质细胞在hie中发挥“双刃剑”效应,而缺血缺氧导致的过度激活的小胶质细胞分泌大量的炎症介质如白介素、TNF-α、COX2和iNOS等,这些炎症介质会引起神经元出现内质网应激乃至凋亡,从而在原发性HI损伤基础上使得损害扩大和严重。褪黑素是松果体在夜间分泌的一种免疫调节剂,其功能复杂多样,关于褪黑素在HIBD中发挥的保护作用已经被大量研究证明。在本研究中,我们证明褪黑激素不仅可以直接提高神经元对HIBD的抵抗力,还可以通过调节小胶质细胞的特性来减少HI引起的继发性损伤。褪黑素可以通过抑制小胶质细胞的过度激活和限制炎症介质的浸润发挥治疗作用;在此基础上,褪黑素可以降低HIBD患者的内质网应激、氧化应激和细胞凋亡。因此,在hie的急性期,褪黑激素可以通过直接保护和减轻继发性损伤两种途径,来达到既缩小梗塞范围,又推迟梗塞病情进展的治疗效果。通过这样,褪黑素可以推迟HIBD的病情进展,有效的延长了治疗时间窗。

关键词： hie 褪黑素小胶质细胞炎症内质网应激细胞凋亡

hie后tau蛋白病理性磷酸化与髓鞘化障碍的机制研究

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HIE后tau蛋白病理性磷酸化与髓鞘化障碍的机制研究

作者：肖婕昆明医科大学

学位级别：硕士

目的：围产期窒息引起的新生儿缺氧缺血性脑病(hie)可导致幸存新生儿出现严重的认知障碍,其机制可能与缺氧缺血导致的髓鞘化障碍有关,但是,hie后髓鞘化障碍的发生机制不清。本课题从微管相关蛋白(MAPs)、离子型三磷酸腺苷(ATP)受体与米... 详细信息

目的：围产期窒息引起的新生儿缺氧缺血性脑病(hie)可导致幸存新生儿出现严重的认知障碍,其机制可能与缺氧缺血导致的髓鞘化障碍有关,但是,hie后髓鞘化障碍的发生机制不清。本课题从微管相关蛋白(MAPs)、离子型三磷酸腺苷(ATP)受体与米诺环素的神经保护作用入手,研究系统性缺氧后新生鼠脑tau蛋白及其磷酸化水平、谷氨酸与髓鞘碱性蛋白(MBP)的动态变化,探讨ATP受体P2X4亚型在hie后远期行为异常中的作用机制以及米诺环素对hie神经保护作用的可能机理。方法：1POd SD大鼠系统性缺氧3.5h,建立新生鼠hie模型。随机分为正常对照组(NG)、缺氧组(Hy)、吡多醛磷酸盐-6-含氮(苯-2,4-二磺酸)四钠盐水合物组(PPADS选择性阻断P2X1-3,5-7受体lOmg/kg ip, Hy P)和2’,3’-0-(2,4,6-三硝基苯基)腺苷5’-三磷酸盐组(TNP-ATP阻断P2X1-7受体2mg/kg ip, Hy T),米诺环素组(45mg/kg ip,之后减至22.5mg/kg ip,连续6天,Hy M)。2.P60d大鼠进行T2加权成像(T2WI)及弥散张量成像(DTI),观察大鼠脑白质及髓鞘发育的情况。3.透射电镜(TEM)观察大鼠胼胝体(CC)及海马CAl超微结构的变化。4.经SDS-聚丙烯酰胺凝胶(SDS-PAGE)电泳检测大鼠MBP,总tau蛋白及Thr205、Thr231、Ser396、Ser404、Tyr18位点磷酸化水平的动态变化。5.经液相色谱-串联质谱联用技术(LC/MS/MS)检测大鼠脑内谷氨酸水平的动态变化。结果：1.T2WI：缺氧后大鼠出现脑室扩大,侧脑室三角区T2信号增高。CC变薄,白质丢失。DTI:CC尤其是胼胝体中部(CCM) (CC p0.05 vs Hy)。②总tau蛋白及其磷酸化水平：脑室周围,总tau蛋白在缺氧后7d和14d增高(p0.05 vs Hy);pT205在缺氧后4h、3d和14d增高(p0.05 vsNG)。P2X4受体阻断不能抑制海马tau蛋白病理性表达及磷酸化(p>0.05 vs NG)。 Ser404和Tyr18在各观察时间点未出现病理性磷酸化(p>0.05 vs NG)。米诺环素不能抑制系统性缺氧后脑tau蛋白病理性表达及磷酸化(p>0.05 vs Hy)。本研究经统计学分析还发现,缺氧后总tau蛋白与MBP病理性表达间存在相关性(p0.05 vs Hy)结论：1.hie后,P2X4受体活化引起大鼠脑髓鞘化障碍。2.hie后tau蛋白病理性磷酸化集中于脑室周围区域,为该区域的选择性易损现象提供了新的依据。3.Tau蛋白病理性表达及磷酸化是新生鼠hie后髓鞘化障碍发生的可能机制。4.P2X4活化介导大鼠脑室周围谷氨酸上调,诱导tau

关键词： hie 髓鞘化障碍 P2X4 受体 tau蛋白病理性磷酸化谷氨酸米诺环素

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新生儿缺氧缺血性脑病MRS成像研究进展

实用放射学杂志 2005年第1期21卷 81-84页

作者：陈琦胡臣文马钦华杨广夫深圳市罗湖医院儿科深圳市罗湖医院放射科西安交通大学第一医院影像中心广东深圳518001

缺血-缺氧性脑病(hie)是新生儿发病和死亡的一个重要原因,早期和准确诊断不仅有助于评估预后,而且有助于制订治疗方案[1].就MR成像技术而言,虽然常规MRI成像可用于急性和慢性围产期hie的检查,但是,由于新生儿脑组织髓鞘不完整和水分含... 详细信息

缺血-缺氧性脑病(hie)是新生儿发病和死亡的一个重要原因,早期和准确诊断不仅有助于评估预后,而且有助于制订治疗方案[1].就MR成像技术而言,虽然常规MRI成像可用于急性和慢性围产期hie的检查,但是,由于新生儿脑组织髓鞘不完整和水分含量高的缘故,在缺血缺氧性损伤检查中的表现和范围还有一定限度[2,3].随着MR成像设备和技术的进展,除常规MRI成像外,弥散加权成像(DWI)和磁共振波谱成像(MRS)已用于hie早期检查和发现病变部位和范围,它在hie诊断和预测神经发育后果中发挥重要作用[4].

关键词：新生儿缺氧缺血性脑病灰质定位法 TE 波谱定位方法 hie MRS 体素髓质白质代谢产物代谢物