检索结果-南通市图书馆

hgf和TGF-β1在大鼠梗阻性肾病中的表达及意义

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

HGF和TGF-β1在大鼠梗阻性肾病中的表达及意义

作者：陈凯飞山西医科大学

学位级别：硕士

目的研究单侧输尿管完全梗阻大鼠肾脏纤维化形成过程中hgf与TGF-β1表达的变化及其对肾间质纤维化的意义。方法Wistar大鼠48只,对照组24只,实验组按照术后1周、2周、4周分为3组,每组各8只。行左侧腹切口切开皮肤、肌肉、及腹壁各层... 详细信息

目的研究单侧输尿管完全梗阻大鼠肾脏纤维化形成过程中hgf与TGF-β1表达的变化及其对肾间质纤维化的意义。方法Wistar大鼠48只,对照组24只,实验组按照术后1周、2周、4周分为3组,每组各8只。行左侧腹切口切开皮肤、肌肉、及腹壁各层,暴露并分离左侧输尿管,在UPJO处结扎输尿管,建立CUUO模型。采用半定量逆转录聚合酶链式反应检测和免疫组化法检测（1周、2周、4周）梗阻侧和代偿侧肾脏及假手术对照组hgf和TGF-β1的表达情况。根据上述检测结果对hgf和TGF-β1的表达情况进行相关性分析。结果CUUO模型梗阻侧和代偿侧肾脏hgfmRNA及hgf蛋白的表达在输尿管结扎后1周、2周、4周不同时间点均显著高于对照组肾脏（P＜0.05）。随着梗阻时间的延长,hgfmRNA（P＜0.05）和hgf蛋白（P＜0.05）逐渐增加。而且对于同一个实验对象代偿侧要远远高于梗阻侧hgfmRNA （P＜0.05）,和hgf蛋白（P＜0.05）。CUUO模型TGF-β1mRNA及TGF-β1蛋白的表达在输尿管结扎后1周、2周、4周不同时间点实验组梗阻侧明显高于对照组。代偿侧同对照组无明显差异性。在输尿管梗阻2周后hgf和TGF-β1之间呈负的直线相关性（r=-0.943, p＜0.05）。结论随着肾脏间质纤维化程度的加重,hgf在有功能的残余肾脏组织中表达逐渐增强,提示hgf可能在肾脏纤维化的发病机制中起重要的作用。输尿管梗阻2周后hgf和TGF-β1之间呈负的直线相关性,提示这两个因子与肾间质纤维化有着密切的关系,通过抑制TGF-β1或增强hgf的表达可能为防治肾间质纤维化提供一个新思路。

关键词：输尿管梗阻肾间质 hgf TGF-β1

hgf通过抑制GSK3β促进自噬改善心肌缺血再灌注损伤的研究

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

HGF通过抑制GSK3β促进自噬改善心肌缺血再灌注损伤的研究

作者：潘艳艳安徽医科大学

学位级别：硕士

目的心肌梗死(myocardial infarction,MI)在致死性心血管疾病中占越来越重的比重,近年来其发病的具体病理过程及分子学机制也越来越成熟。研究表明,自噬的发生影响着MI病情的进展及预后。GSK3β作为hgf的下游信号通路蛋白,其活性的强弱... 详细信息

目的心肌梗死(myocardial infarction,MI)在致死性心血管疾病中占越来越重的比重,近年来其发病的具体病理过程及分子学机制也越来越成熟。研究表明,自噬的发生影响着MI病情的进展及预后。GSK3β作为hgf的下游信号通路蛋白,其活性的强弱在hgf保护缺血再灌注中心肌细胞的损伤中扮演着关键的角色。本研究旨在研究GSK3β的活性在Met/hgf信号通路中对改善心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。方法以大鼠离体心肌细胞H9c2为研究对象,用不同类型的GSK3β腺病毒(不表达GSK3β的重组腺病毒Ad-GFP;野生型GSK3β腺病毒GSK3β-Ad-wt;第9位点丝氨酸突变为丙氨酸,从而不能再被磷酸化失活而具有固有活性的GSK3β腺病毒GSK3β-Ad-S9A;第85位点丝氨酸突变为丙氨酸,从而持续失活的GSK3β腺病毒GSK3β-Ad-K85A)感染细胞和hgf激活剂刺激细胞,分为正常对照组、缺血再灌注(I/R)组、I/R+肝细胞生长因子(hgf)激活剂组、I/R+hgf+GSK3β-AdGFP、I/R+hgf+Ad-GFP感染组、I/R+hgf+GSK3β-Ad-wt)感染组、I/R+hgf+GSK3β(Ad-S9A)感染组和I/R+hgf+GSK3β(Ad-K85A)感染组共7组,提取各组细胞总蛋白,Westernblot法检测GSK3β蛋白,下游通路蛋白LKB1、AMPK,自噬相关蛋Beclin-1、LC3B以及上游通路蛋白Akt的表达水平。结果Westernblot结果显示,与正常对照组和I/R组相比,hgf激活剂能促进下游信号蛋白pGSK3β、LKB1、AMPK以及自噬相关蛋白LC3B、Beclin1和上游蛋白Akt的表达(Phgf激活剂的作用下,野生型和K85A组下游信号转导通路蛋白LKB1、AMPK和自噬相关蛋白LC3B、Beclin-1均明显升高(Phgf的表达可以促进下游信号通路蛋白的GSK3β在Ser9位点发生磷酸失去其活性,从而减少对其下游通路蛋白LKB1、AMPK的抑制,促进自噬,保护心肌细胞的缺血再灌注损伤。

关键词： hgf GSK3β 自噬心肌缺血再灌注损伤

hgf/c-MET抑制剂在晚期非小细胞肺癌中的研究进展

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

HGF/c-MET抑制剂在晚期非小细胞肺癌中的研究进展

作者：李仁琴重庆医科大学

学位级别：硕士

非小细胞肺癌(NSCLC)目前治疗策略主要是以铂类为基础的全身化疗为主,但因不良反应较多,故目前非小细胞肺癌的研究方向多致力于最大化患者的生存获益和改善患者生活质量为主,特别是对于晚期NSCLC的患者来讲更是如此。表皮生长因子受体... 详细信息

非小细胞肺癌(NSCLC)目前治疗策略主要是以铂类为基础的全身化疗为主,但因不良反应较多,故目前非小细胞肺癌的研究方向多致力于最大化患者的生存获益和改善患者生活质量为主,特别是对于晚期NSCLC的患者来讲更是如此。表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂(EGFR-TKIs)使晚期NSCLC的治疗从以铂类为基础的一线标准化疗时代进入靶向治疗时代。以吉非替尼和厄洛替尼为代表的第一代EGFR-TKI已成为EGFR敏感性突变阳性患者的一线首选的治疗药物。在过去的十年间获得了巨大的成功。然而,靶向药物耐药问题却始终不可避免,逐渐成为阻碍其疗效的主要绊脚石。因此,目前多数肿瘤靶向治疗的研究方向目前主要致力于寻找新的靶点及克服耐药。深入洞察新的耐药机制,开发新的策略或药物来克服耐药问题和延长非小细胞肺癌患者的寿命,成为了当前肿瘤研究的重点和热点。近年来,越来越多的证据表明,hgf/c-MET通路在非小细胞肺癌的发生、发展和预后中起着重要的作用。MET信号失调涉及多种生物机制,包括MET基因突变、MET扩增、MET过表达及MET重排等,其中,MET扩增、MET过表达还与EGFR-TKI耐药密切相关。

关键词：肺癌 hgf c-MET 抑制剂耐药

hgf对高糖诱导肾间质成纤维细胞增殖的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

上海第二医科大学学报 2004年第8期24卷 641-644页

作者：牟姗张庆怡倪兆慧赵涵芳上海第二医科大学仁济医院肾内科上海200001 基础医学院分子生物学教研室

目的探讨肝细胞生长因子(hgf)对高糖诱导肾间质成纤维细胞损伤的修复作用。方法将人肾脏间质成纤维细胞培养于不同浓度的葡萄糖中,其中25 mmol/L葡萄糖组培养液中加入不同浓度的rhhgf,分别于不同时间段收集细胞,采用MTT法检测细胞增殖... 详细信息

目的探讨肝细胞生长因子(hgf)对高糖诱导肾间质成纤维细胞损伤的修复作用。方法将人肾脏间质成纤维细胞培养于不同浓度的葡萄糖中,其中25 mmol/L葡萄糖组培养液中加入不同浓度的rhhgf,分别于不同时间段收集细胞,采用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期。结果高糖作用早期细胞增殖旺盛,随着高糖的持续刺激,细胞增殖发生停滞,同时细胞出现肥大。外源性加入hgf后,对高糖造成的细胞损伤具有修复作用。结论高糖作用下的肾间质成纤维细胞早期出现自限性增殖后细胞增殖停滞,出现肥大。hgf可以通过促进细胞增殖,抑制由于高糖诱导的细胞肥大。

关键词： hgf 高糖肾间质成纤维细胞细胞增殖 hgf 肝细胞生长因子细咆周期

hgf刺激的间充质干细胞中β-catenin信号与PI3K/Akt、MAPKs信号的关系

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

HGF刺激的间充质干细胞中β-catenin信号与PI3K/Akt、MAPKs信号的...

作者：谢桂琴苏州大学

学位级别：硕士

间充质干细胞（MSCs）是一种成体干细胞，因其来源广泛、体外增殖快、组织相容性好等优点，广泛运用于临床疾病治疗，例如神经系统疾病、组织损伤等。在干细胞临床移植过程中，发现迁移至受损或病变部位的MSCs数目较少，使得MSCs在损伤... 详细信息

间充质干细胞（MSCs）是一种成体干细胞，因其来源广泛、体外增殖快、组织相容性好等优点，广泛运用于临床疾病治疗，例如神经系统疾病、组织损伤等。在干细胞临床移植过程中，发现迁移至受损或病变部位的MSCs数目较少，使得MSCs在损伤修复、疾病治疗中应用十分有限。因此，提高细胞迁移能力，促进迁移到受损或病变部位细胞数目尤为关键。本实验室前期研究发现hgf能够激活MSCs中不依赖于Wnt配体的β-catenin信号通路，阻断β-catenin信号削弱了细胞趋向hgf迁移的能力，说明hgf影响MSCs迁移行为与β-catenin信号相关。同时，阻断迁移相关信号通路PI3K/Akt、MAPKs也在不同程度上影响了MSCs向hgf的迁移。细胞迁移行为的改变最终通过粘着斑形成、骨架的重排而体现。本文旨在通过研究β-catenin信号与迁移相关信号通路PI3K/Akt、MAPKs之间的相互关系阐明MSCs向hgf迁移的分子机制，以及这些信号对MSCs中粘着斑大小、分布及数目的影响。间充质干细胞中β-catenin信号与PI3K/Akt、MAPKs信号之间的关系。Wnt/β-catenin信号通路激活的最终效应是其下游靶基因的表达，而Nedd9、Runx2及Tiam1是Wnt/β-catenin信号通路预测的下游靶基因，并在其它细胞中已证明这三个基因与迁移相关，采用Dkk1或FH535抑制细胞内Wnt/β-catenin信号通路，结果发现三个基因mRNA水平均显著下降，而加入该信号通路经典配体Wnt3a，靶基因转录增强，Dkk1或FH535的加入抵消了Wnt3a促进的这种效应，由此证实了Nedd9、Runx2及Tiam1在MSCs中同样是Wnt/β-catenin的下游靶基因。Runx2是骨骼形态发生所必须的转录因子，可通过与PI3K/Akt信号相互作用，促进成骨及软骨细胞迁移，而已证实Runx2是Wnt/β-catenin信号通路下游靶基因，影响细胞迁移的PI3K/Akt信号与Wnt/β-catenin信号通路之间又存在着什么关系？据此，本研究阻断Wnt/β-catenin信号检测PI3K/Akt、MAPKs信号关键蛋白分子的表达情况，结果发现Runx2表达减少，细胞中Akt和ERK1/2磷酸化（p-Akt和p-ERK1/2）水平下降，而加入Wnt/β-catenin配体激活此信号并没有进一步提高p-Akt或p-ERK1/2水平，说明MSCs中基底水平Wnt/β-catenin信号是维持Akt和ERK1/2活化所必须的。由于PI3K/Akt与MAPKs信号通路都参与调控细胞的迁移，因此我们分别采用LY294002、PD98059、SB203580、SP600125抑制细胞内PI3K/Akt、ERK1/2、 p38MAPK及JNK/SAPK信号，发现抑制PI3K/Akt信号抑制了Wnt/β-catenin信号通路，相反，干扰p38MAPK或JNK/SAPK途径，促进了细胞中Wnt/β-catenin信号的活化，而ERK1/2信号的抑制对Wnt/β-catenin信号没有显著影响。Nedd9和Tiam1的表达也随着经典Wnt信号的改变而变化，它们通过不同方式参与调节整联蛋白介导的粘着斑信号从而影响细胞迁移能力。抑制MSCs中Wnt/β-catenin信号通路，细胞中FAK酪氨酸397位点磷酸化水平显著降低，paxillin酪氨酸118位点磷酸化程度减弱并伴随着总蛋白表达量的下降，激活该信号时这些生物学现象正好相反。阻断PI3K/Akt、MAPKs信号影响Wnt/β-catenin通路的传导，对粘着斑在细胞中的分布、大小及数目也产生了影响。PI3K/Akt信号的干扰导致细胞内粘着斑变大，数目变少，大量的粘着斑定位在细胞周边，呈现一个不利于细胞迁移的状态。阻断p38MAPK或JNK/SAPK通路，FAK酪氨酸397位点的磷酸化及paxillin酪氨酸118位点磷酸化水平上升，细胞发生极化，形成大的片状伪足，粘着斑变小，数目增多，呈现一个利于细胞迁移的状态，p38MAPK通路的干扰同时导致大部分粘着斑定位在细胞周边。ERK1/2信号的阻断，引起了FAK酪氨酸397位点的磷酸化和paxillin酪氨酸118位点磷酸化水平的下降，大量粘着斑聚集在细胞周边，不利于MSCs的迁移。 hgf刺激的MSCs中β-catenin信号与PI3K/Akt、MAPKs信号之间的关系。首先，我们检测MSCs接受hgf刺激后细胞中β-catenin信号通路下游靶基因Nedd9、Runx2及Tiam1的转录水平，发现靶基因转录水平升高，加入FH535抵消了hgf带来的这一效应。此结果提示，hgf能够激活β-catenin信号，那影响细胞迁移并同样受hgf激活的PI3K/Akt和

关键词：间充质干细胞 β-catenin信号通路 PI3K/Akt MAPKs信号 hgf 粘着斑

黄芪、莪术联合顺铂对人肝癌裸鼠TF、hgf、FVⅡ表达的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中华中医药学刊 2020年第3期38卷 100-103页

作者：臧文华胡久略唐德才尹刚郝鹏飞丁生晨南阳理工学院张仲景国医国药学院河南南阳453000 河南省张仲景方药与免疫调节重点实验室河南南阳453000 南京中医药大学基础医学院江苏南京210046

目的探讨黄芪、莪术配伍联合顺铂(DDP)影响肿瘤新生血管生成的作用机制。方法构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为8组:模型对照组、阳性对照组(DDP)、黄芪莪术配伍高剂量组(H)、黄芪莪术配伍中剂量组(M)、黄芪莪术配伍... 详细信息

目的探讨黄芪、莪术配伍联合顺铂(DDP)影响肿瘤新生血管生成的作用机制。方法构建人肝癌裸鼠原位移植瘤模型。成瘤后,将其随机分为8组:模型对照组、阳性对照组(DDP)、黄芪莪术配伍高剂量组(H)、黄芪莪术配伍中剂量组(M)、黄芪莪术配伍低剂量组(L)、黄芪莪术配伍高剂量+顺铂组(H+DDP)、黄芪莪术配伍中剂量+顺铂组(M+DDP)、黄芪莪术配伍低剂量+顺铂组(L+DDP),每组8只,给药15 d,Western Blot及Real-time RT-PCR检测肿瘤组织中TF、hgf、FVⅡ蛋白及mRNA的表达。结果与模型对照组相比,H、M、H+DDP、M+DDP组TF、hgf、FVⅡ蛋白及mRNA表达均显著下降(Phgf、FVⅡ蛋白及mRNA表达降低(Phgf、FVⅡ蛋白及mRNA表达对肿瘤新生血管生成产生影响。

关键词：黄芪莪术肝细胞癌 TF hgf FVⅡ

hgf和TGF-β1在稽留流产患者血清及绒毛组织中的表达和意义

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

HGF和TGF-β1在稽留流产患者血清及绒毛组织中的表达和意义

作者：颜蕴延安大学

学位级别：硕士

目的：通过检测稽留流产和正常早孕女性血清中肝细胞生长因子（Hepatocytegrowth factor，hgf）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）的水平及其绒毛组织中hgf和TGF-β1的表达，探讨hgf与TGF-β1与稽留流产... 详细信息

目的：通过检测稽留流产和正常早孕女性血清中肝细胞生长因子（Hepatocytegrowth factor，hgf）和转化生长因子-β1（transforming growth factor-β1，TGF-β1）的水平及其绒毛组织中hgf和TGF-β1的表达，探讨hgf与TGF-β1与稽留流产关系以及这两者间的相关性。方法：运用酶联免疫吸附法（ELISA）测定33例稽留流产患者和45例正常早孕妇女外周血hgf及TGF-β1的浓度水平;运用免疫组化链霉素抗生物蛋白-过氧化酶连接法(SP法)测定26例稽留流产患者和44例正常早孕妇女绒毛组织中hgf及TGF-β1的表达，其含量以免疫组化半定量法统计。本次试验的血清和绒毛组织均采自随机选择的2012年7月至2012年11月在延安大学附属医院妇产科就诊的孕6-12周的稽留流产妇女和自愿要求人工终止妊娠的正常妊娠健康妇女，稽留流产的诊断标准以乐杰主编的《妇产科学》[1]为准，且两组均自愿参与此次试验，两实验组的年龄与妊娠时间的差异均无统计学意义。采用SPSS17.0统计软件包分析两实验组hgf及TGF-β1表达结果，分析血清hgf和TGF-β1浓度水平及绒毛组织hgf和TGF-β1表达的相关性。结果： 1.两组血清中hgf及TGF-β1的表达（1）稽留流产组血清hgf平均浓度为214.63±62.26pg/ml，正常早孕组为219.73±49.49pg/ml，两组比较无统计学差异(P>0.05)。（2）稽留流产组血清TGF-β1平均浓度为(6.40±0.89)×103pg/ml，正常早孕组为(7.22±0.92)×103pg/ml，两组比较无统计学差异(P>0.05)。（3）妊娠6-12周妇女血清TGF-β1浓度水平与hgf浓度水平无直线相关关系。 2.两组绒毛组织中hgf及TGF-β1的表达（1）绒毛组织中的hgf主要表达于绒毛滋养细胞、血管内皮细胞及间质细胞的胞浆内，稽留流产组和正常早孕组的绒毛组织中hgf含量的平均秩次分别为21.81、43.59，两组比较有统计学差异(Phgf在正常早孕组绒毛组织中的表达高于稽留流产组，hgf可能与稽留流产有关。（2）绒毛组织中的的TGF-β1主要表达于滋养细胞和间质细胞的胞浆内，稽留流产组和正常早孕组绒毛组织中TGF-β1含量的平均秩次分别为31.60、37.06，两组比较无统计学差异(P>0.05)。（3）妊娠6-12周妇女绒毛组织中TGF-β1与hgf的表达存在正相关。结论： 1.稽留流产组血清hgf和TGF-β1水平与正常早孕组无统计学差异，提示可能血清hgf和TGF-β1浓度水平与稽留流产无关。 2. hgf在稽留流产组和正常早孕组的绒毛组织中均有表达，且其在稽留流产组中的表达显著低于正常早孕组，提示hgf在绒毛组织中的正常表达可能参与了正常妊娠的维持，其表达下降可能与稽留流产的发生与发展有关。hgf通过多种机制引起滋养细胞增殖减少，凋亡增加，浸润侵袭力不足，影响胚胎的种植和发育，最终发生稽留流产。 3. TGF-β1在稽留流产组与正常早孕组绒毛组织中均有表达，但其在两组的表达无统计学差异。由于同一绒毛组织中hgf与TGF-β1表达呈正相关，TGF-β1可能通过调控hgf的表达参与稽留流产的发生发展。

关键词：稽留流产 hgf TGF-β1 免疫组织化学染色酶联免疫吸附法

hgf促进细胞乳酸生成的生化机制和生理意义初探

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

HGF促进细胞乳酸生成的生化机制和生理意义初探

作者：纪冰琰浙江大学

学位级别：硕士

在肿瘤细胞中,葡萄糖代谢除了要满足ATP的供给外,还要参与维持胞内氧化还原的平衡,并为生物大分子的生物合成提供碳骨架和NADPH等重要代谢物。学术界普遍认为肿瘤细胞采用降低分解代谢和提高合成代谢的生长策略,高通量的糖酵解使得更多... 详细信息

在肿瘤细胞中,葡萄糖代谢除了要满足ATP的供给外,还要参与维持胞内氧化还原的平衡,并为生物大分子的生物合成提供碳骨架和NADPH等重要代谢物。学术界普遍认为肿瘤细胞采用降低分解代谢和提高合成代谢的生长策略,高通量的糖酵解使得更多的中间产物可以分流出去进行生物合成,这种代谢模式为肿瘤增殖的生长优势提供了可能。微环境的乳酸化、肝细胞生长因子((hepatocyte growth factor,hgf))受体c-Met的高表达都是实体肿瘤中十分常见的现象,但其对于肿瘤代谢的调节机制尚不明确。本课题利用人肝癌细胞HepG2和人肝细胞HL7702,通过测定hgf刺激后乳酸产生速率、NADP+NADPH、NADH/NAD+比值的改变,以及糖酵解关键酶之间相互作用的变化,对hgf促导细胞糖酵解流量变化的生化机制和生理意义进行初步探讨。结果表明,培养环境的乳酸化可以一定程度上抵抗低糖培养导致的细胞死亡,提高细胞存活率;hgf刺激可以迅速提高细胞的乳酸产生速率和糖酵解整体流量;另外,hgf刺激还可以增强LDH-GAPDH和LDH-PGD间的相互作用,并降低PGD-GAPDH间相互作用,乳酸产生速率的提高可能与此有关。由上述结果推论,乳酸化和持续的hgf信号能够对细胞的葡萄糖代谢进行反馈调节,使细胞在正常环境下可以获得生长优势,并在葡萄糖剥夺时得以生存;而产生这种现象的潜在机制可能是糖酵解酶及相关代谢(例如磷酸戊糖途径)酶间动态的相互作用发生了变化,由此提示我们需要更深入地研究这种蛋白互作。

关键词：糖酵解 hgf 乳酸化糖酵解酶复合体

罗格列酮钠对实验性糖尿病大鼠残存胰岛表达hgf的影响

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

罗格列酮钠对实验性糖尿病大鼠残存胰岛表达HGF的影响

作者：陈洪流广西医科大学

学位级别：硕士

目的:观察罗格列酮钠对实验性糖尿病大鼠残存胰岛表达hgf的影响。方法:SD大鼠52只随机分为3组,正常对照组(A组,8只),糖尿病对照组(B组22只),罗格列酮钠干预组(C组22只),B、C组予STZ腹腔注射(65mg/kg)诱导建立糖尿病模型,72h后以FBG≥16.... 详细信息

目的:观察罗格列酮钠对实验性糖尿病大鼠残存胰岛表达hgf的影响。方法:SD大鼠52只随机分为3组,正常对照组(A组,8只),糖尿病对照组(B组22只),罗格列酮钠干预组(C组22只),B、C组予STZ腹腔注射(65mg/kg)诱导建立糖尿病模型,72h后以FBG≥16.7mmol/L定为糖尿病成模标准。成模后B、C两组处死动物各2只,随后C组给予罗格列酮钠灌胃干预治疗(5mg/kg/d)。应用罗格列酮钠后1周、2周、4周、7周、10周五个时间段,B、C组分别处死动物4只,取血测定FBG、FINS。光镜下观察胰岛病理形态学改变,以免疫组织化学方法检测胰岛中INS、hgf的表达,并进行形态学量化分析。结果:(1)与B组相比,C组经罗格列酮钠干预后2周,血清胰岛素水平逐渐上升(p＜0.05),血糖水平逐渐下降(p＜0.05)。(2)C组胰岛体积增大,形态逐渐恢复正常,胰腺相对β细胞量明显增多。(3)罗格列酮钠干预治疗后2周,C组胰岛hgf表达明显高于B组,hgf表达水平与胰腺相对B细胞量(r=0.766,p＜0.05)及血清胰岛素水平(r=0.740,p＜0.05)呈正相关。结论:(1)罗格列酮钠能增加实验性1型糖尿病SD大鼠β细胞数量。(2)罗格列酮钠增加β细胞数量主要通过促进β细胞增殖来实现。(3)罗格列酮钠增加胰岛β细胞数量的机制可能与上调胰岛hgf的表达有关。

关键词：罗格列酮钠糖尿病 β细胞量 hgf