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生物技术 2024年

作者：齐倩郝辉徐伟刘薇杨林沧州市人民医院医专院区肿瘤内科

[目的]研究herc2与JAK2/STAT3通路对脑胶质瘤细胞U87MG细胞转移的影响。[方法]免疫组化方法检测脑胶质瘤组织以及外伤性脑组织中herc2的表达;将脑胶质瘤U87MG细胞设置为3个组:siRNA NC组、siRNA herc2组、WP1066组。CCK-8实验法检测U87M... 详细信息

[目的]研究herc2与JAK2/STAT3通路对脑胶质瘤细胞U87MG细胞转移的影响。[方法]免疫组化方法检测脑胶质瘤组织以及外伤性脑组织中herc2的表达;将脑胶质瘤U87MG细胞设置为3个组:siRNA NC组、siRNA herc2组、WP1066组。CCK-8实验法检测U87MG细胞的增殖速度;Transwell实验方法分析U87MG细胞的侵袭数量;流式细胞术检测U87MG细胞的凋亡情况;蛋白免疫印迹方法分析U87MG细胞中JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达。[结果]与外伤性脑组织比较,脑胶质瘤组织herc2的表达上调(0.22±0.09vs0.71±0.03)。与si RNA NC组比较,siRNA herc2及WP1066组的U87MG细胞增殖能力下降(1.70±0.06vs0.72±0.08vs0.73±0.05);siRNA herc2及WP1066组的U87MG细胞侵袭数量下降(112.18±8.33/个vs66.21±6.11/个vs59.11±12.15/个);siRNA herc2及WP1066组的U87MG细胞凋亡率增加(2.19%±0.13%vs9.51%±0.16%vs9.11%±0.18%);siRNA herc2及WP1066组的U87MG细胞JAK2、STAT3蛋白表达下调。[结论]herc2在上皮性卵巢癌组织中表达增加,抑制herc2表达后,U87MG细胞的增殖速度与侵袭数量降低,凋亡率增加,该机制与herc2调节JAK2/STAT3途径相关。

关键词： herc2 增殖 JAK2 侵袭 STAT3 胶质瘤凋亡 U87MG

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herc2在乳腺癌中的表达及其与病理参数关系的初步研究

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广东医学 2017年第4期38卷 531-533,537页

作者：张建高歌詹媛程波南昌大学第二附属医院病理科江西南昌330006 河南省肿瘤医院病理科河南郑州450000 江西省肿瘤医院病理科江西南昌330006 九江市第三人民医院病理科江西九江332000

目的探讨herc2在不同乳腺癌组织中的表达及其在浸润性导管癌中表达与病理参数之间的关系。方法用免疫组化检测herc2在正常乳腺组织、乳腺良性病变、导管原位癌和浸润性导管癌中的表达;用Western blot检测herc2在正常乳腺组织和浸润性导... 详细信息

目的探讨herc2在不同乳腺癌组织中的表达及其在浸润性导管癌中表达与病理参数之间的关系。方法用免疫组化检测herc2在正常乳腺组织、乳腺良性病变、导管原位癌和浸润性导管癌中的表达;用Western blot检测herc2在正常乳腺组织和浸润性导管癌组织中的表达。结果 (1)免疫组化显示herc2在乳腺良性病变、导管原位癌、浸润性导管癌中阳性率分别为8%(4/50)、32%(16/50)、58%(29/50),其组间差异均有统计学意义(Pherc2在正常乳腺组织中阳性率为4%(2/50)。(2)herc2在浸润性导管癌中的表达与腋窝淋巴结转移、组织学分级相关(Pherc2在浸润性导管癌组织中的表达高于其在正常乳腺组织中的表达,差异有统计学意义(P2可能与乳腺癌的发生、发展、预后评估相关。

关键词： herc2 乳腺癌免疫组化蛋白印迹

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前扣带回皮层中的HDAC7通过泛素化调控社交行为

前扣带回皮层中的HDAC7通过泛素化调控社交行为

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作者：李娜山东大学

学位级别：硕士

社会交互(social interaction,SI)是一种从低等生物到高等生物中均存在的高级行为,正常的社会交互是人类赖以生存的基础。抑郁症、自闭症、精神分裂症等精神疾病均能导致人类社会交互能力的异常。有研究表明前扣带皮层(Anterior Cingula... 详细信息

社会交互(social interaction,SI)是一种从低等生物到高等生物中均存在的高级行为,正常的社会交互是人类赖以生存的基础。抑郁症、自闭症、精神分裂症等精神疾病均能导致人类社会交互能力的异常。有研究表明前扣带皮层(Anterior Cingulate Cortex,ACC)在小鼠社会交互过程中有明显的激活,激活ACC脑区的神经元能够改善自闭症小鼠的社交回避行为,但是目前关于ACC脑区参与社会交互的分子机制的研究却很少。已有研究发现雄性大鼠经历过社交挫败应激后海马脑区的组蛋白H3乙酰化水平升高,自闭症小鼠的研究中发现I类HDACs抑制剂能够挽救小鼠的社交回避行为,这些研究提示我们组蛋白乙酰化在调控社会交互行为中发挥重要作用,然而ACC脑区组蛋白乙酰化是否参与调控社会交互行为目前并不清楚。组蛋白翻译后修饰中的组蛋白乙酰化由组蛋白乙酰转移酶(Histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylases,HDACs)进行动态调控。HDAC7是Ⅱ a类HDACs家族的成员之一,新生大鼠的缺血缺氧性脑损伤的研究中发现,干扰素调节因子4能够上调HDAC7的表达,从而抑制缺氧缺血性脑损伤导致的神经元凋亡;在学习记忆的研究中发现背侧海马脑区中的HDAC7泛素化降解促进情景恐惧记忆,但HDAC7在社会交互中的功能目前尚无研究,因此我们进一步研究ACC脑区的HDAC7是否参与调控社会交互行为。为探究ACC脑区HDAC7在社会交互中的功能,本研究通过三箱社会交互(Social interaction,SI)行为学测试,蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)、病毒显微注射技术,免疫荧光染色(Immunofluorescence,IF),蛋白质免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation,Co-IP)和慢性社交挫败应激(Chronic social defeat stress,CSDS)等实验方法发现:(1)ACC脑区的HDAC7在SI后发生泛素化降解且在ACC脑区过表达HDAC7会导致小鼠社会交互时间减少;(2)含HECT和RLD结构域的E3泛素蛋白连接酶 2(HECT and RLD domain containing E3 ubiquitin protein ligase 2,herc2)在社会交互过程中调控HDAC7发生K63链多聚泛素化和溶酶体途径降解;(3)PP2B通过调控herc2的去磷酸化促进herc2与HDAC7的结合,从而促进HDAC7的泛素化降解;(4)HDAC7的泛素化调控HDAC7出核,且神经元核内HDAC7的蛋白水平与c-fos的激活呈负相关;(5)CSDS造模导致社会交互后易感组小鼠ACC脑区HDAC7蛋白水平高于耐受组小鼠。综上所述,本研究明确了在ACC脑区E3连接酶herc2调控HDAC7发生泛素化降解并促进社会交互,进一步发现ACC脑区的HDAC7可能参与CSDS造模过程中小鼠易感性的调控。这些发现加深了我们对ACC脑区的HDAC7在调控小鼠社会交互行为中的作用的认识,补充了 ACC脑区参与调控社会交互行为的分子机制研究,同时提示ACC脑区HDAC7可能在精神疾病引发的社会交互行为缺陷中也发挥重要的调控作用,为精神疾病引起社交回避的治疗提供新靶点。

关键词：社会交互 HDAC7 herc2 泛素化慢性社交挫败应激

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