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牡丹籽油抑制结肠癌细胞hct116的体外增殖和调控细胞周期作用

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现代食品科技 2020年第5期36卷 22-29,162页

作者：邹佳文罗依 Akan OD 周潇恬徐魏白婕刘津良胡作民周亚萍罗非君中南林业科技大学食品科学与工程学院湖南长沙410004 中南大学湘雅医学院湖南长沙410008

以牡丹籽油为研究对象,结肠癌细胞hct116为模型,评估了牡丹籽油对hct116结肠癌细胞体外增殖和周期的影响,并对其分子机理进行了初步的研究。利用MTS实验、蛋白蛋印迹等检测了结肠癌细胞在增殖、迁移和分子水平上的变化。结果表明:牡丹... 详细信息

以牡丹籽油为研究对象,结肠癌细胞hct116为模型,评估了牡丹籽油对hct116结肠癌细胞体外增殖和周期的影响,并对其分子机理进行了初步的研究。利用MTS实验、蛋白蛋印迹等检测了结肠癌细胞在增殖、迁移和分子水平上的变化。结果表明:牡丹籽油能显著抑制hct116细胞的增殖和迁移能力;当牡丹籽油的浓度达到100μg/m L时,细胞周期相关基因p15、p21、p53的m RNA相对表达量相比对照组(Con)分别上升了5.49、4.56和3.73倍,具有极显著性差异(p细胞周期G1/S期关键靶基因的表达,使细胞周期阻滞在G1/S期。牡丹籽油也能抑制MAPK信号通路的激活,且能显著抑制其下游转录因子AP-1和NF-κB的活性。结果提示牡丹籽油可能通过抑制MAPK信号通路/AP-1和NF-κB活性下调,调控细胞周期相关基因的表达,从而抑制结直肠癌细胞的增殖,课题研究将为功能性抗癌类食用植物油的开发提供科学的理论基础。

关键词：牡丹籽油 hct116细胞细胞周期 MAPK AP-1 NF-κB

丹酚酸B对结肠癌细胞hct116增殖、迁移、糖酵解和上皮-间充质转化作用及机制研究

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药物评价研究 2024年第8期47卷 1797-1803页

作者：李鹏昊梁锐卜宪越郝敬鹏天津医科大学第二医院肛肠外科天津300211 天津医科大学第二医院病理科天津300211

目的探讨丹酚酸B对结肠癌细胞hct116增殖、迁移、糖酵解和上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制。方法通过CCK-8实验和克隆形成实验评估丹酚酸B(25、50、100μmol·L^(-1))对结肠癌细胞hct116增殖的影响;通过创伤愈合实验评估丹酚酸B对hct... 详细信息

目的探讨丹酚酸B对结肠癌细胞hct116增殖、迁移、糖酵解和上皮-间充质转化(EMT)的作用及机制。方法通过CCK-8实验和克隆形成实验评估丹酚酸B(25、50、100μmol·L^(-1))对结肠癌细胞hct116增殖的影响;通过创伤愈合实验评估丹酚酸B对hct116细胞迁移能力的影响;试剂盒法检测丹酚酸B对结肠癌细胞糖酵解及乳酸水平的影响;通过Westernblotting法分析丹酚酸B对EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和Snail,糖酵解相关蛋白葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA),p-丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/核因子κB(NF-κB)信号通路相关蛋白AKT、p-p65的调控作用。结果与对照组相比,50、100μmol·L^(-1)丹酚酸B显著抑制hct116细胞的增殖(Phct116细胞的迁移(Phct116细胞GLUT1和LDHA的蛋白表达(Phct116细胞的葡萄糖消耗及乳酸产生(P细胞的增殖、迁移能力,并有效抑制EMT过程、糖酵解,可能通过抑制AKT/NF-κB信号通路实现。

关键词：结肠癌 hct116细胞丹酚酸B 增殖迁移糖酵解上皮-间充质转化 p-丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)/核因子κB(NF-κB)通路

HT29和hct116结直肠癌细胞增殖及其裸鼠移植成瘤研究

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云南农业大学学报（自然科学版） 2022年第6期37卷 985-991页

作者：王霞朱飞艳王晶熊喆韦云芳李彬魏红江赵红业大理大学药学与化学学院云南大理671000 云南省动物基因编辑与体细胞克隆技术重点实验室云南昆明650201 云南省异种器官移植工程研究中心云南昆明650201 云南农业大学动物医学院云南昆明650201

【目的】比较HT29和hct116两株细胞系体外培养细胞增殖和在裸鼠体内移植后的成瘤情况。【方法】检测结直肠癌细胞HT29和hct116的细胞活力,观察克隆形成细胞的形态,检测2株细胞p53和p21蛋白的表达水平;将2株细胞移植于裸鼠右侧腹股沟皮下... 详细信息

【目的】比较HT29和hct116两株细胞系体外培养细胞增殖和在裸鼠体内移植后的成瘤情况。【方法】检测结直肠癌细胞HT29和hct116的细胞活力,观察克隆形成细胞的形态,检测2株细胞p53和p21蛋白的表达水平;将2株细胞移植于裸鼠右侧腹股沟皮下,观察移植瘤的生长情况,记录裸鼠的体质量及移植瘤的体积。【结果】与HT29细胞相比,hct116细胞在体外的增长率极显著升高(Phct116细胞中的p21蛋白表达水平极显著升高(Phct116细胞移植量对裸鼠体质量无显著影响(P>0.05);单只细胞接种量为4×10^(5)和2×10^(6)个时,HT29细胞肿瘤体积显著高于hct116细胞(Phct116细胞在体外的增殖速率显著高于HT29细胞,但是在体内HT29细胞比hct116细胞更易成瘤,其分子基础可能与HT29细胞中p53基因突变导致的p53蛋白高表达及其下游p21蛋白低表达有关;高浓度的癌细胞移植有利于肿瘤形成。本研究为结直肠癌动物模型的建立及其进一步研究奠定了基础。

关键词：结直肠癌 HT29细胞 hct116细胞细胞增殖皮下移植瘤

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大黄素对hct116结肠癌细胞凋亡作用及机制研究

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南京中医药大学学报 2020年第4期36卷 485-488页

作者：张昊悦赵蓓章阳南京中医药大学附属南京中医院江苏南京210001 上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437

目的研究大黄素促进人结肠癌细胞hct116细胞凋亡的作用及其分子机制。方法通过CCK8法检测大黄素对细胞活力的影响,并计算出IC50。Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期和荧光探针DCF-DA细胞内活性氧(ROS)的水平,W... 详细信息

目的研究大黄素促进人结肠癌细胞hct116细胞凋亡的作用及其分子机制。方法通过CCK8法检测大黄素对细胞活力的影响,并计算出IC50。Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞术检测细胞周期和荧光探针DCF-DA细胞内活性氧(ROS)的水平,Western blot法检测Bax、Bcl-2、p-ERK1/2、ERK1/2和c-Myc的表达。结果不同浓度的大黄素抑制hct116细胞的活力,并且具有浓度依赖性。大黄素将hct116细胞周期阻滞在G0/G1期(P细胞的凋亡,阻滞细胞周期和增加ROS的产生。

关键词：大黄素凋亡活性氧 hct116细胞 c-Myc

siRNA沉默Survivin抑制结肠癌细胞株hct116增殖并增强其对奥沙利铂的敏感性

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华中科技大学学报（医学版） 2011年第1期40卷 17-21页

作者：王强舒榕刘冬玲刘静王蕾蕾武汉科技大学医学院基础部免疫学教研室武汉430086 湖北省中山医院麻醉科武汉430030 武汉市普爱医院病理科武汉430030

目的研究Survivin特异性siRNA对人结肠癌细胞株hct116增殖和对化疗药物奥沙利铂敏感性的影响。方法体外将Survivin特异性siRNA表达载体pgsiRNA-Survivin转染hct116细胞,通过Western blot和Real time-PCR方法检测细胞Survivin的表达,采用流式细胞术分析细胞周期分布,MTT法检测干扰Survivin后hct116细胞对奥沙利铂的敏感性。结果 pgsiRNA-Survivin转染hct116细胞48 h后,细胞的Survivin基因表达明显降低,导致了hct116细胞G2/M期阻滞;pgsiRNA-Survivin转染组细胞对奥沙利铂的敏感性显著性增强。结论 Survivin特异性siRNA能显著沉默hct116细胞Survivin基因,抑制细胞增殖,并增强hct116细胞对奥沙利铂的敏感性。

关键词： Survivin RNA干扰结肠癌 hct116细胞细胞增殖奥沙利铂

1504-siRNA对EphA3表达肿瘤细胞hct116的抑制作用研究

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军事医学 2012年第4期36卷 272-275页

作者：赵亚丽武瑞琴李海量王洪涛罗国兰王健周建光军事医学科学院生物工程研究所北京100850 航天医学工程研究所北京100193 军事医学科学院疾病预防控制所北京100850

目的研究原癌基因EphA3的小干扰RNA(small interfering RNA)1504-siRNA对高表达结肠癌细胞hct116的增殖抑制作用。方法将1504-siRNA质粒用Vigofect转染试剂瞬时转染hct116细胞,36～48 h后,收集蛋白,用Western印迹检测EphA3及AKT信号通路中的蛋白分子表达,收集细胞,进行噻唑蓝(MTT)实验、平板克隆形成实验和软琼脂克隆形成实验。结果 1504-siRNA能抑制hct116细胞的EphA3蛋白水平,抑制其增殖、平板克隆和软琼脂克隆的形成,抑制pmTOR、p-c-Raf、pAKT、p-4ebp1等信号分子的表达。结论 1504-siRNA抑制hct116细胞的增殖、存活能力和恶性程度,这可能是通过抑制AKT信号通路来实现,它有望作为肿瘤治疗的候选药物。

关键词： EphA3 结肠肿瘤增殖 RNA,小分子干扰 hct116细胞

甲磺酸阿帕替尼通过p53抑制结肠癌细胞hct116增殖的作用及机制

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天津医药 2020年第9期48卷 807-812页

作者：杨瀚林汤弘婷杨娟刘虹麟李梦醒李琴山贵州医科大学医学检验学院 550004 中日友好医院临床医学研究所贵州医科大学附属医院血液科贵州省产前诊断中心

目的探讨阿帕替尼对人结肠癌细胞hct116及敲除野生型p53的hct116细胞抑制作用的差异并探讨其机制。方法以0、15、30、60μmol/L阿帕替尼处理hct116 p53^+/+、hct116 p53^-/-细胞24、48 h,以CCK-8法检测阿帕替尼对两株细胞增殖的抑制作用... 详细信息

目的探讨阿帕替尼对人结肠癌细胞hct116及敲除野生型p53的hct116细胞抑制作用的差异并探讨其机制。方法以0、15、30、60μmol/L阿帕替尼处理hct116 p53^+/+、hct116 p53^-/-细胞24、48 h,以CCK-8法检测阿帕替尼对两株细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(Annexin V/PI法)检测0、15、30μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后凋亡率变化;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测0、15、30μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后,p53、NF-κB p65、Caspase-3 mRNA和蛋白表达变化。结果CCK-8结果显示,阿帕替尼能抑制hct116 p53^+/+、hct116 p53^-/-细胞的增殖,抑制作用具有剂量依赖性(P细胞术结果显示,阿帕替尼干预后,hct116 p53^+/+、hct116 p53^-/-细胞凋亡率升高(Phct116 p53^+/+细胞相比,阿帕替尼处理后hct116 p53^-/-细胞的凋亡率较低(Phct116 p53^+/+、hct116 p53^-/-细胞中p53、NF-κB p65、capsase-3 mRNA和Caspase-3蛋白表达升高(Phct116 p53^+/+细胞中p53、NF-κB p65蛋白表达下调而hct116 p53^-/-细胞中NF-κB p65蛋白表达上调(Phct116 p53^+/+、hct116 p53^-/-细胞增殖并促进细胞凋亡,结肠癌细胞可能通过野生型p53对阿帕替尼产生耐药。

关键词：结肠肿瘤 hct116细胞基因,p53 NF-κB 转录因子RelA 细胞增殖细胞凋亡阿帕替尼

n-3多不饱和脂肪酸对结肠癌细胞hct116抗增殖作用

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食品工业科技 2018年第14期39卷 275-281页

作者：沈妮张程程何成自菁王姗姗于海宁沈生荣浙江大学生物系统工程与食品科学学院浙江杭州310058 浙江工业大学药学院浙江杭州310014

目的:研究n-3多不饱和脂肪酸在结肠癌细胞内的代谢与转化,深入探究脂肪酸代谢调节因子LTB_4、PGE_2、LXA_4对结肠癌细胞hct116的毒性作用。方法:选用结肠癌细胞hct116为研究对象,采用不同浓度n-3多不饱和脂肪酸(ALA、EPA、DHA)和阳性药... 详细信息

目的:研究n-3多不饱和脂肪酸在结肠癌细胞内的代谢与转化,深入探究脂肪酸代谢调节因子LTB_4、PGE_2、LXA_4对结肠癌细胞hct116的毒性作用。方法:选用结肠癌细胞hct116为研究对象,采用不同浓度n-3多不饱和脂肪酸(ALA、EPA、DHA)和阳性药物5-氟尿嘧啶(以下简称5-FU)处理细胞,检测细胞存活率、细胞凋亡、细胞脂滴聚积、细胞脂肪酸组成变化,研究代谢因子LTB_4、PGE_2、LXA_4表达水平及其对细胞增殖影响。结果:ALA、EPA、DHA和5-FU对hct116细胞的生长具有显著的抑制作用和诱导凋亡作用(phct116细胞内脂滴积聚状态,提高不饱和脂肪酸比例,降低LTB_4积累,提高LXA_4/PGE_2比率,使癌细胞趋向于抗炎状态。结论:n-3多不饱和脂肪酸(ALA、EPA、DHA)可通过促进抗炎因子LXA_4分泌,抑制促炎因子LTB_4生成,进而对hct116细胞产生杀伤作用。

关键词： n-3多不饱和脂肪酸 hct116细胞 LTB_4 PGE_2 LXA_4

miR-145对结肠癌细胞hct116增殖、侵袭和迁移能力的影响

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江苏医药 2014年第23期40卷 2828-2830,F0003页

作者：施天培王勇胡俊李娟孙跃明南京医科大学第一附属医院普通外科江苏省210029

目的探讨微小RNA-145(miR-145)对结肠癌细胞hct116增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用慢病毒转染将过表达miR-145质粒(A组)和空白质粒(B组)分别转入hct116细胞,通过CCK-8实验、Transwell侵袭实验和划痕实验分别检测两组细胞增殖、侵... 详细信息

目的探讨微小RNA-145(miR-145)对结肠癌细胞hct116增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法采用慢病毒转染将过表达miR-145质粒(A组)和空白质粒(B组)分别转入hct116细胞,通过CCK-8实验、Transwell侵袭实验和划痕实验分别检测两组细胞增殖、侵袭和迁移能力。结果细胞转染后第3、4和5天,A组细胞增殖能力较B组降低(0.6612±0.0015vs.1.0194±0.0024、1.1680±0.0002vs.1.7186±0.0009和1.2530±0.0006vs.2.2261±0.0064)(P细胞数和细胞迁移数低于B组[(122±18)个vs.(240±26)个和(156±28)个vs.(266±26)个](Phct116细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

关键词： miR-145 结肠癌 hct116细胞