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角蛋白18磷酸化与奥沙利铂作用下结肠癌hct116细胞凋亡的关系

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北京医学 2015年第9期37卷 867-871,I0003页

作者：闫晓东陈德喜公维鹏郭洪亮石英山东省肿瘤医院外科四病区济南250117 首都医科大学附属北京佑安医院北京市肝病研究所

目的探讨在化疗药物作用下角蛋白18(K18)磷酸化与结肠癌hct116细胞凋亡的关系。方法以不同浓度的奥沙利铂作用于hct116细胞,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术和钙黄绿素-AM/碘化丙啶(Calcein-AM/PI)法检测细胞凋亡情况,免疫印迹(weste... 详细信息

目的探讨在化疗药物作用下角蛋白18(K18)磷酸化与结肠癌hct116细胞凋亡的关系。方法以不同浓度的奥沙利铂作用于hct116细胞,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术和钙黄绿素-AM/碘化丙啶(Calcein-AM/PI)法检测细胞凋亡情况,免疫印迹(western blotting)方法检测K18磷酸化表达水平;hct116细胞分别转染绿色荧光蛋白(GFP)、野生型K18和33、52丝氨酸(Ser33A、Ser52A)磷酸化位点突变的K18质粒后,用奥沙利铂处理,An-nexin V-FITC/PI和Calcein-AM/PI法分析K18及其突变对细胞凋亡的影响。结果奥沙利铂可以使hct116细胞发生明显的凋亡,而且凋亡比例随着药物浓度的增加而升高,经20、60、100μmol/L奥沙利铂处理后,细胞较对照组均出现凋亡增加,依次为(15.6±3.1)%、(30.1±4.9)%和(62.6±6.8)%,两两比较差异均有统计学意义(P均细胞组之间的凋亡率差异均无统计学意义(P>0.05),但经过奥沙利铂处理后,Ser33A和Ser52A质粒转染的hct116细胞的凋亡率[(27.3±6.7)%和(31.2±8.1)%]明显低于GFP和K18质粒转染的细胞凋亡率[(40.5±4.8)%和(50.9±6.3)%,Phct116细胞的凋亡率高于GFP转染对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论 K18 Ser33和Ser52磷酸化水平随着细胞凋亡水平的增加而增加;K18过表达提高了hct116细胞对奥沙利铂的敏感性,而抑制K18 Ser33和Ser52的磷酸化可以减少化疗药物作用下结肠癌细胞的凋亡。

关键词：结肠肿瘤 hct116细胞角蛋白18 磷酸化细胞凋亡

冬凌草甲素抑制hct116细胞增殖与p38 MAPK信号通路相关性研究

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药物评价研究 2018年第2期41卷 200-205页

作者：刘荣兴胡培马妍任春美任文艳周林云廖云鹏朱茄慧王涵何百成孙文娟重庆医科大学重庆市生物化学与分子药理学重点实验室重庆400016 重庆医科大学药理学教研室重庆400016 贵州省遵义市妇幼保健院药剂科贵州遵义563000

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人源结肠癌细胞hct116的增殖抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对hct116细胞的增殖抑制作用;采用Western blotting技术研究ORI(10、15、20μmol/L)对hct... 详细信息

目的研究冬凌草甲素(ORI)对人源结肠癌细胞hct116的增殖抑制作用,并探讨其可能的分子机制。方法采用结晶紫染色研究ORI(5、10、15、20、25μmol/L)对hct116细胞的增殖抑制作用;采用Western blotting技术研究ORI(10、15、20μmol/L)对hct116细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡相关指标(Caspase-3和Cleaved-caspase-3)、p38 MAPK信号通路相关指标(Smad1/5/8、p-Smad1/5/8、p38、p-p38)蛋白表达的影响;采用Western blotting、凝胶电泳技术分析ORI对BMP7蛋白、mRNA表达的影响;转染重组BMP7腺病毒(Ad BMP7)实现BMP7的外源性过表达,应用BMP7抗体(anti-BMP7)降低BMP7水平,检测ORI是否通过调节BMP7表达影响hct116细胞增殖凋亡、p38 MAPK信号通路。结果与对照组比较,ORI明显抑制hct116细胞增殖,下调PCNA蛋白水平;明显上调Caspase-3、Cleaved caspase-3、p-p38蛋白表达,且呈浓度与时间相关性,对Smad1/5/8、P-Smad1/5/8蛋白表达无明显影响;明显上调BMP7蛋白及RNA表达;外源性过表达BMP7加强了ORI对上述蛋白表达的调控,anti-BMP7则部分抑制了ORI的作用。结论 ORI抑制hct116细胞的增殖,其机制可能与上调BMP7蛋白表达进而激活p38 MAPK信号通路相关。

关键词：冬凌草甲素结肠癌 hct116细胞增殖凋亡 p38 MAPK BMP7

ACL的构建及其对结直肠癌hct116细胞增殖和迁移的作用

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中南医学科学杂志 2022年第6期50卷 818-822页

作者：刘晓敏朱雯婷李玉婷贾梦磊严鹏科广州医科大学附属第三医院药学部广东省广州市510145

目的制备阿托伐他汀钙脂质体(ACL),探究其对结直肠癌hct116细胞增殖、迁移的影响。方法采用乳化-溶剂挥发法制备ACL并进行相关参数的测定。以香豆素6为荧光探针探究hct116细胞摄取的变化;MTT实验和细胞平板克隆实验检测ACL和阿托伐他汀... 详细信息

目的制备阿托伐他汀钙脂质体(ACL),探究其对结直肠癌hct116细胞增殖、迁移的影响。方法采用乳化-溶剂挥发法制备ACL并进行相关参数的测定。以香豆素6为荧光探针探究hct116细胞摄取的变化;MTT实验和细胞平板克隆实验检测ACL和阿托伐他汀钙(AC)对hct116细胞增殖的影响;Transwell实验检测ACL和AC对hct116细胞迁移的影响。结果成功制备ACL,其平均粒径为(87.24±0.485)nm,分散系数为0.240~0.250,Zeta电位为(-12.19±3.642)mV。脂质体形态似球形或圆形结构,外观完整,且大小均匀。脂质体组细胞内荧光强度显著增强,细胞摄取增加。AC和ACL作用后,细胞增殖率和克隆形成率显著降低,迁移细胞数减少,且ACL的抑制作用均显著强于AC。结论ACL可以显著增加hct116细胞的摄取,增强AC对hct116细胞的抑制作用。

关键词：结直肠癌阿托伐他汀钙脂质体 hct116细胞增殖迁移

γ-分泌酶抑制剂DAPT通过下调NOTCH1信号通路抑制结肠癌hct116细胞增殖的实验研究

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西部医学 2015年第11期27卷 1616-1619页

作者：尹鹏胡君储凌霍中华侯乐伟吕盛栾荣刚胡国强解放军第四五四医院普外烧伤整形外科南京江苏210002

目的探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT能否通过下调NOTCH1信号通路抑制结肠癌hct116细胞增殖,以及对Hes1基因表达的影响。方法使用不同浓度的DAPT(0μM、1μM和10μM)对结肠癌hct116细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)使用MTT法对hct116... 详细信息

目的探讨γ-分泌酶抑制剂DAPT能否通过下调NOTCH1信号通路抑制结肠癌hct116细胞增殖,以及对Hes1基因表达的影响。方法使用不同浓度的DAPT(0μM、1μM和10μM)对结肠癌hct116细胞进行干预。在不同时间点(0h、24h和48h)使用MTT法对hct116细胞活性进行测定。在干预48h后,使用RT-PCR对在不同浓度(0μM、1μM和10μM)DAPT干预后细胞NOTCH1和Hes1mRNA的表达水平进行测定。使用western blot对在不同浓度(0μM、1μM和10μM)DAPT干预后细胞NOTCH1和Hes1蛋白表达水平进行测定。结果使用不同浓度DAPT(0μM、1μM和10μM)对结肠癌hct116细胞进行干预后,细胞活性呈时间依赖性和浓度依赖性降低,差异均存在显著统计学意义(P均hct116细胞NOTCH1和Hes1mRNA和蛋白的表达水平呈浓度依赖性的下降,差异均存在显著统计学意义(P均hct116细胞增殖。

关键词： γ-分泌酶抑制剂 DAPT hct116细胞 NOTCH1 Hes1

竹节香附素A调控mTOR通路对肠癌hct116细胞自噬及凋亡的影响

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重庆医学 2018年第14期47卷 1845-1849页

作者：孟春芹滕钰浩吴存恩王瑞平南京中医药大学附属医院肿瘤科南京210029 江苏省中医院肿瘤科南京210029

目的探讨竹节香附素A(RA)抑制hct116细胞的增殖及其相关机制。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测RA对hct116细胞的增殖抑制;流式细胞术(FCM)检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达。结... 详细信息

目的探讨竹节香附素A(RA)抑制hct116细胞的增殖及其相关机制。方法利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测RA对hct116细胞的增殖抑制;流式细胞术(FCM)检测RA对细胞凋亡的影响;透射电镜观察RA诱导自噬;Western blot检测凋亡、自噬相关蛋白表达。结果 RA能够明显抑制hct116细胞的增殖,并呈浓度、时间依赖性。透射电镜观察到双层膜自噬体的存在;FCM显示RA能够诱导hct116细胞凋亡,且随着浓度的增大凋亡率增加。Western blot检测显示,自噬相关蛋白Beclin-1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)表达增高;抑制凋亡蛋白Bcl-2表达减少;而促凋亡蛋白Bax,凋亡相关蛋白Cleaved-caspase-3、Cleaved-聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)表达增加;RAPA靶蛋白(mTOR)信号通路中mTOR蛋白表达增加,磷酸化mTOR(p-mTOR)蛋白表达减少。加入mTOR通路抑制剂雷帕霉素(RAPA)后Beclin-1、LC3蛋白表达增加,凋亡率增加,且Cleaved-caspase-3、Cleaved-PARP表达也增加。结论 RA能够抑制肠癌细胞hct116的增殖;并能诱导细胞自噬和凋亡,其机制可能是通过调控mTOR信号通路实现。

关键词：竹节香附素A hct116细胞自噬细胞凋亡雷帕雷速靶蛋白信号通路

鱼藤素对结肠腺癌hct116细胞ACL表达、上皮间质化及生物学行为的影响

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湖北中医药大学学报 2022年第4期24卷 9-14页

作者：李晓龙谢天皓哈思宁张景孙新利靳小石河北医科大学第一医院创伤外科河北石家庄050031 河北大学附属医院基本外科河北保定071030

目的探讨鱼藤素对结肠腺癌hct116细胞ACL表达、上皮间质化及增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法选未加药NCM460细胞作为空白组,通过药物毒性实验检测鱼藤素对人正常结肠NCM460细胞无毒性作用的最大浓度(TC_(0)),将TC_(0)稀释为3个梯度... 详细信息

目的探讨鱼藤素对结肠腺癌hct116细胞ACL表达、上皮间质化及增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法选未加药NCM460细胞作为空白组,通过药物毒性实验检测鱼藤素对人正常结肠NCM460细胞无毒性作用的最大浓度(TC_(0)),将TC_(0)稀释为3个梯度浓度作用于结肠腺癌hct116细胞为鱼藤素组,设置正常培养hct116细胞为对照组,另培养hct116细胞予以白杨素8μmol/L培养设为阳性对照组。通过噻唑蓝(MTT)法、平板细胞克隆形成实验、划痕实验及Transwell小室检测各组细胞增殖能力、克隆能力、迁移能力及侵袭能力;Western blot检测各组细胞中ACL、N钙黏蛋白(N-cadherin)、E钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)及Snail蛋白表达。结果鱼藤素对人正常结肠NCM460细胞TC为40μmol/L,以鱼藤素40μmol/L为最高浓度,梯度递减为10、20、40μmol/L作用于hct116细胞。与对照组比较,鱼藤素组(10、20、40μmol/L)及阳性对照组细胞增殖抑制率升高,菌落形成率、划痕闭合率、侵袭细胞数均降低(Phct116细胞生物学行为具有明显抑制作用,且降低肿瘤细胞增殖、迁移及侵袭能力,其机制可能与降低ACL表达,影响脂质合成,抑制EMT有关。

关键词：鱼藤素结肠腺癌 hct116细胞 ATP柠檬酸裂解酶上皮-间质化

洛伐他汀对Hela和hct116细胞凋亡的诱导效果

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山地农业生物学报 2010年第3期29卷 272-275页

作者：董旋贵州大学生命科学学院贵州贵阳550025

采用洛伐他汀诱导Hela细胞和hct116细胞,以探讨洛伐他汀对两种细胞体外死亡和凋亡机制。结果表明:经过浓度为20μmol/L和50μmol/L的洛伐他汀处理24 h、48 h和72 h后,两种细胞的死亡和凋亡率与处理浓度及时间成正相关,在不含胎牛血清(S... 详细信息

采用洛伐他汀诱导Hela细胞和hct116细胞,以探讨洛伐他汀对两种细胞体外死亡和凋亡机制。结果表明:经过浓度为20μmol/L和50μmol/L的洛伐他汀处理24 h、48 h和72 h后,两种细胞的死亡和凋亡率与处理浓度及时间成正相关,在不含胎牛血清(SVF)条件下效果更明显;经25μmol/L洛伐他汀处理48 h后,caspase-2表达在两个细胞系中均有提高,尤以Hela更明显。故初步认为,Lovastatin能引起Hela、hct116细胞的死亡和凋亡,凋亡机制与caspase-2表达有关。

关键词：洛伐他汀 Hela细胞 hct116细胞细胞死亡细胞凋亡

奥沙利铂联合NK4基因对大肠癌hct116细胞凋亡的影响

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中国医药指南 2013年第28期11卷 317-318,321页

作者：祖丹丹李美宁张悦红张栋弓韬常冰梅山西医科大学生物化学与分子生物学教研室山西太原030001

目的观察奥沙利铂联合NK4基因对hct116细胞增殖、凋亡的影响。方法使用Effectene转染试剂,将pcDNA3.1-NK4质粒转染至大肠癌hct116细胞中,常规条件下培养24h。不同奥沙利铂药物浓度处理hct116细胞,CCK-8法测定细胞的OD值,分析在不同奥沙... 详细信息

目的观察奥沙利铂联合NK4基因对hct116细胞增殖、凋亡的影响。方法使用Effectene转染试剂,将pcDNA3.1-NK4质粒转染至大肠癌hct116细胞中,常规条件下培养24h。不同奥沙利铂药物浓度处理hct116细胞,CCK-8法测定细胞的OD值,分析在不同奥沙利铂药物浓度下对hct116细胞毒性的影响;检测奥沙利铂最低药物浓度联合NK4基因对hct116细胞凋亡的影响。结果当奥沙利铂药物浓度为12.5μg/mL时,显著抑制细胞的增殖;奥沙利铂(12.5μg/mL)联合NK4基因处理组与奥沙利铂处理组比较,显著诱导hct116细胞的凋亡,差异具有统计学意义(Phct116细胞的凋亡率显著升高。

关键词：奥沙利铂 NK4基因 hct116细胞凋亡

脂多糖对人结肠癌hct116细胞炎症小体和IL-1β表达的影响

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广东医科大学学报 2018年第1期36卷 26-31页

作者：黄帅范旋燕喻才元周宇全娟花广东医科大学附属医院消化内科广东湛江524001

目的探讨脂多糖(LPS)对人结肠癌细胞株hct116炎症小体和IL-1β表达的影响。方法用200、400、800μg/L LPS刺激hct116细胞建立肠细胞炎症模型。q RT-PCR和免疫印迹检测NLRP1、NLRP3、NLRP6、NLRP12、NLRC4、NLRC5、NAIP、AIM2、IL-1β、GSDMD表达,荧光双标染色观察细胞骨架形态。结果q RT-PCR发现不同浓度LPS显著增加hct116细胞中NLRP3和NLRP6 mRNA水平(Phct116细胞中AIM2 IL-1β、表达(P0.05)。LPS改变了hct116细胞骨架形态及微丝结构与分布。结论 LPS上调hct116细胞中NLRP1、NLRP3、NLRP6、NLRC4、AIM2及IL-1β表达。

关键词： hct116细胞脂多糖炎症小体 IL-1β