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丙戊酸钠通过激活核因子κB(NF-κB)通路引起大鼠hapi小胶质细胞炎症反应

细胞与分子免疫学杂志 2021年第5期37卷 421-426页

作者：廖爱玲王岩兰俊英杨戎王莎莉重庆医科大学基础医学院生理学教研室重庆400016

目的研究丙戊酸钠(VPA)诱发hapi小胶质细胞炎症反应的可能机制。方法体外培养大鼠hapi小胶质细胞,分别给予(0、0.25、0.5、1、2.5、5)mmol/L VPA处理24 h。显微镜观察各组细胞生长及形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测各组细胞... 详细信息

目的研究丙戊酸钠(VPA)诱发hapi小胶质细胞炎症反应的可能机制。方法体外培养大鼠hapi小胶质细胞,分别给予(0、0.25、0.5、1、2.5、5)mmol/L VPA处理24 h。显微镜观察各组细胞生长及形态变化,CCK-8法检测细胞存活率,ELISA检测各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。以2.5 mmol/L VPA作为最适浓度,Western blot法检测核因子κB抑制物(IκB)激酶α/β(IKKα/β)、磷酸化的IκB激酶(pIKKα/β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)的蛋白表达,激光共聚焦显微镜技术观察NF-κB p65蛋白核转位情况。结果随着VPA浓度增高,hapi细胞逐渐伸出丝状伪足,并最终激活形成阿米巴样形态,且hapi细胞的存活率不断降低;当VPA的浓度增高至1 mmol/L后,小胶质hapi细胞分泌的TNF-α明显高于正常对照组。2.5 mmol/L VPA处理的hapi细胞NF-κB通路相关蛋白IKKα/β、pIKKα/β、TNF-α、IL-1β表达明显增高,同时伴随hapi细胞中NF-κB p65蛋白表达由胞质中高表达转为主要在细胞核内表达。结论高浓度VPA通过激活hapi小胶质细胞NF-κB通路,引起炎症反应。

关键词：丙戊酸钠(VPA) hapi小胶质细胞炎症核因子κB(NF-κB)

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