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Toll样受体预活化的人脂肪间充质干细胞对人肺癌h460细胞生长的抑制作用

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中国生物制品学杂志 2021年第6期34卷 657-665页

作者：邓颖珊杜晶春徐霞谢闺娥林雪霏赖斯华广州医科大学金域检验学院广东广州510182

目的观察聚肌胞苷酸[polyinosinic-polycytidylic acid,简称为Poly(I∶C)]和脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)预活化后的人脂肪间充质干细胞(human adipose-derived stem cells,hADMSCs)对人肺癌h460细胞生长的抑制作用。方法利用抽脂手术遗弃脂肪组织标本制备hADMSCs,并鉴定其细胞表面分子标志、细胞增殖能力和体外分化能力;比较Poly(I∶C)、LPS预活化后的hADMSCs细胞表面标志和体外分化能力;ELISA法测定Poly(I∶C)、LPS预活化后的hADMSCs培养基上清中IFNβ的分泌情况;Western blot法分析Poly(I∶C)预活化后的hADMSCs TRAIL的表达情况;用不同浓度Poly(I∶C)预活化hADMSCs后,与不同比例的h460共培养,分析对肿瘤细胞的抑制作用。结果光学显微镜下hADMSCs呈纤维样、鱼群样排列;hADMSCs细胞表面标志CD44、CD73、CD90、CD105、hLA-ABC的阳性率均大于95%,造血干细胞的特异性标志物CD34、CD45的阴性率均大于98%;Poly(I∶C)和LPS刺激的hADMSCs其细胞表面标志未受影响。Poly(I∶C)和LPS能促进hADMSCs的成骨分化,对成脂分化能力无明显作用。经Poly(I∶C)诱导的hADMSCs分泌的IFNβ浓度明显高于未经诱导的对照组(PhADMSCs IFNβ表达量不高。Poly(I∶C)预处理促进了hADMSCs表达TRAIL。体外5和25μg/m L的Poly(I∶C)预活化后的hADMSCs对h460细胞表现出细胞毒性,对h460细胞的生长有抑制作用;hADMSCs∶h460比例为1∶2时,对h460细胞的抑制效果最佳。结论成功分离、培养出hADMSCs,其在体外低浓度的Poly(I∶C)诱导下能表达TRAIL,并对h460细胞的生长产生抑制作用。

关键词：人脂肪间充质干细胞聚肌胞苷酸脂多糖 h460细胞

miR-652对非小细胞肺癌h460细胞凋亡和迁移的影响

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中国药物经济学 2022年第1期17卷 44-46,55页

作者：王建宇马文俊王莹牡丹江医学院基础医学院黑龙江牡丹江157011

目的观察miR-652对非小细胞肺癌h460细胞凋亡和迁移的影响。方法应用细胞计数实验检测miR-652的浓度对肺癌h460细胞的影响;应用细胞划痕实验检测miR-652对肺癌h460细胞迁移的影响;应用蛋白质免疫印迹技术检测肺癌h460细胞凋亡蛋白表达... 详细信息

目的观察miR-652对非小细胞肺癌h460细胞凋亡和迁移的影响。方法应用细胞计数实验检测miR-652的浓度对肺癌h460细胞的影响;应用细胞划痕实验检测miR-652对肺癌h460细胞迁移的影响;应用蛋白质免疫印迹技术检测肺癌h460细胞凋亡蛋白表达情况。结果在h460细胞中,miR-652表达显著减少;转染miR-652后,h460细胞计数减少,细胞迁移速度下降,同时细胞内Bax和caspase-9蛋白表达显著增加。结论miR-652的过表达抑制h460肺癌细胞的迁移,并促进其凋亡。

关键词：非小细胞肺癌 miR-652 h460细胞 Bax 迁移凋亡

肺癌h460细胞顺铂耐药相关基因的生物信息学筛选及预后价值分析

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基因组学与应用生物学 2018年第5期37卷 2164-2169页

作者：曾丽平吴和平舒筱灿王蕾李伟湖南医药学院基础医学院病理教研室怀化418000 中南大学湘雅医院老年病科长沙410008

利用生物信息学方法筛选肺癌h460顺铂耐药细胞（h460/DDP）中的差异表达基因,从Gene Expression Omnibus（GEO）公共数据库获得肺癌h460及其顺铂耐药细胞株的基因表达芯片GSE21656,利用GEO2R软件分析差异表达基因,利用DAVID在线数据库... 详细信息

利用生物信息学方法筛选肺癌h460顺铂耐药细胞（h460/DDP）中的差异表达基因,从Gene Expression Omnibus（GEO）公共数据库获得肺癌h460及其顺铂耐药细胞株的基因表达芯片GSE21656,利用GEO2R软件分析差异表达基因,利用DAVID在线数据库对差异基因进行重注释和功能富集分析。本研究共筛选出相关的差异表达基因75个,与h460细胞相比,h460/DDP细胞中有24个表达上调,51个表达下调,差异均具有统计学意义。预后分析的结果表明,高表达RAB3C[hR 1.33（1.13～1.56）,p〈0.01]、SERPINB1[hR 1.32（1.12～1.56）,p〈0.01]、ChRNA9[hR 1.25（1.1～1.42）,p〈0.01]、FAM83A[hR 1.27（1.08～1.5）,p〈0.01]、IGFBP4[hR 1.35（1.19～1.53）,p〈0.01]和IGF2BP1[hR 1.47（1.24～1.73）,p〈0.01]基因的肺癌患者拥有较差的总生存期。

关键词： h460细胞顺铂耐药基因芯片生物信息学分析

抗clusterin反义核酸治疗提高肺癌h460细胞放射敏感性的实验研究

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肿瘤 2007年第1期27卷 22-25页

作者：李鹤成相加庆张亚伟复旦大学附属肿瘤医院胸外科复旦大学上海医学院肿瘤学系上海200032

目的:研究抑制clusterin的表达对肺癌h460细胞放射敏感性的影响。方法:用脂质体转染的方法将抗clusterin反义核酸转染肺癌h460细胞,以137Cs作为放射源对肺癌细胞进行放射干预。用流式细胞仪检测抗clusterin反义核酸治疗和放射干预对肺... 详细信息

目的:研究抑制clusterin的表达对肺癌h460细胞放射敏感性的影响。方法:用脂质体转染的方法将抗clusterin反义核酸转染肺癌h460细胞,以137Cs作为放射源对肺癌细胞进行放射干预。用流式细胞仪检测抗clusterin反义核酸治疗和放射干预对肺癌细胞凋亡的影响,用MTT法和克隆形成分析方法检测抗clusterin反义核酸治疗和放射干预对肺癌细胞增殖的影响。结果:抗clusterin反义核酸特异性抑制了分泌型clusterin的表达,而对核型clusterin的表达无明显作用。单纯放射干预或单纯反义核酸转染将凋亡细胞数提高了10%,反义核酸治疗联合放射干预使肺癌h460细胞的凋亡细胞数增加了25%,和单纯放疗或单纯反义核酸转染组比较有显著性差异(Ph460细胞的增殖(P细胞对放射的敏感性。

关键词：肺肿瘤腺癌基因疗法寡核苷酸类,反义 clusterin h460细胞

放疗联合pGL3/EGR1-Bax基因促进肺癌h460细胞凋亡及Bax基因表达的研究

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肿瘤防治研究 2014年第7期41卷 702-706页

作者：黄静沈庆李华冯玉麟重庆市第三人民医院呼吸内科重庆400014 四川大学华西医院呼吸内科

目的探讨重组质粒pGL3/EGR1-Bax基因联合放射治疗对肺癌h460细胞的凋亡作用及对Bax基因表达的影响。方法将pGL3/EGR1-Bax质粒转染肺癌h460细胞,分组进行射线照射。RT-PCR检测各组细胞Bax基因的表达,蛋白免疫印迹检测Bax蛋白的表达;用流... 详细信息

目的探讨重组质粒pGL3/EGR1-Bax基因联合放射治疗对肺癌h460细胞的凋亡作用及对Bax基因表达的影响。方法将pGL3/EGR1-Bax质粒转染肺癌h460细胞,分组进行射线照射。RT-PCR检测各组细胞Bax基因的表达,蛋白免疫印迹检测Bax蛋白的表达;用流式细胞仪检测各组h460细胞凋亡情况。结果经酶切鉴定pGL3/EGR1-Bax重组质粒构建正确,基因联合放疗能促进Bax基因及蛋白的表达(与对照组比Ph460细胞凋亡率明显高于对照组及空载体放疗组(Ph460细胞表达增强,从而显著提高h460细胞的凋亡率,为临床肺癌的基因放射治疗奠定实验基础。

关键词： pGL3/EGR1-Bax重组质粒 Bax基因 h460细胞凋亡放疗

联合应用衣霉素增加顺铂诱导人大细胞肺癌h460细胞凋亡

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重庆医学 2016年第24期45卷 3343-3345页

作者：杜敏娟徐晓光刘瑞琦蒋颖超杨亚琴吴丽丽吉林医药学院附属医院肿瘤科吉林132001 吉化集团公司总医院/北华大学第二附属医院呼吸内科吉林132021

目的探讨顺铂联合衣霉素对人大细胞肺癌h460细胞生长增殖的作用。方法 h460细胞在体外培养,MTT方法检测在不同浓度顺铂单独组及联合作用24h对细胞活性的影响。用Western blot法检测h460细胞内cleaved caspase-3和cytochome C的表达水平... 详细信息

目的探讨顺铂联合衣霉素对人大细胞肺癌h460细胞生长增殖的作用。方法 h460细胞在体外培养,MTT方法检测在不同浓度顺铂单独组及联合作用24h对细胞活性的影响。用Western blot法检测h460细胞内cleaved caspase-3和cytochome C的表达水平。结果 MTT结果显示顺铂能抑制h460细胞的增殖并呈现剂量依赖性,同时顺铂可以引起h460细胞中凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和cytochome C的表达水平明显的升高,差异有统计学意义(Ph460细胞的增殖抑制作用,同时进一步增加凋亡相关蛋白cleaved caspase-3和cytochome C的表达,差异有统计学意义(Ph460细胞对顺铂的敏感性,从而提高顺铂治疗大细胞肺癌的疗效。

关键词：顺铂衣霉素 h460细胞

TOPO Ⅱ抑制剂抑制h460细胞增殖的信号传导机制初步研究

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TOPO Ⅱ抑制剂抑制H460细胞增殖的信号传导机制初步研究

作者：凌朝辉第一军医大学

学位级别：硕士

拓扑异构酶Ⅱ(Topoisomerase,TOPO Ⅱ)是一种真核生物生存所必需的泛酶，调节DNA超螺旋状态和解旋状态的相互转换，在DNA主链上产生双链断裂，还能在DNA复制完成后使相互交联的姐妹染色单体分开，参与DNA复制、转录、重组、染色体的组... 详细信息

拓扑异构酶Ⅱ(Topoisomerase,TOPO Ⅱ)是一种真核生物生存所必需的泛酶，调节DNA超螺旋状态和解旋状态的相互转换，在DNA主链上产生双链断裂，还能在DNA复制完成后使相互交联的姐妹染色单体分开，参与DNA复制、转录、重组、染色体的组织等过程。肿瘤细胞中TOPO Ⅱ的含量及活性远远高于正常体细胞，因此TOPO Ⅱ已成为抗肿瘤药的重要作用靶点。TOPO Ⅱ抑制剂主要通过损害拓扑酶连接断裂DNA的能力、增强DNA断裂的速度，稳定断裂复合物或者以“闭合蛋白夹”的形式捕获酶，使之不能结合到DNA上，从而抑制正常的细胞生长，它分为TOPOⅡβ抑制剂和TOPOⅡα抑制剂两种。 XK469是一种新型的、人工合成的喹喔啉-苯氧基丙酸的衍生物，初步的研究表明它是一种TOPOⅡβ抑制剂。在体外，XK469及其多种类似物对于多种实体瘤、特别是具有多抗药性者都具有较强的抑制作用，而且毒性低于目前常用的化疗药物，有良好的应用前景，但是对于它及其异构体XN472对肿瘤细胞的杀伤还不清楚。目前对于TOPO Ⅱα和Ⅱβ抑制剂杀伤肿瘤作用的区别还不是很清楚，国内外对于它们的临床应用也存在很大争议，因此我们同时选用两种TOPO Ⅱα抑制剂阿霉素和足叶乙甙作为对照比较TOPO Ⅱα和Ⅱβ抑制剂对h460细胞作用的异同。从生物学角度出发，肿瘤的发生及其恶性增生与以细胞周期素(cyclins)、细胞周期素依赖性激酶(CDKs)和细胞周期素依赖性激酶抑制因子(CKIs)为核心的细胞周期调控系统的调节紊乱，细胞增殖失控密切相关。细胞周期素依赖性激酶1(CDK1，即p34是G2/M期转换过程中的关键蛋白，p34蛋白(本文简称cdc2蛋白)水平的减少或者phos-cdc2的增高都可以导致G2/M期阻滞，TOPO Ⅱ抑制剂如何通过cdc2干扰细胞周期，调控肿瘤细胞增殖国内报道较少。 14-3．3σ是一种可以结合和俘获细胞内磷酸化蛋白的蛋白质，14-3-3σ是p53的靶基因，由p53激活，很多种细胞经DNA损伤剂处理后超表达14一3一3。，然后细胞阻滞在G2期。TimothyA等报道用人结肠癌hCTll6细胞制成14一3一3。‘/+和14一3一30一/一细胞，然后施以DNA损伤剂，结果发现两种细胞都发生G2期阻滞，但是14一3一30一/一细胞很快就发生分裂死亡，而14一3一3。‘厂‘细胞的周期阻滞却持续了很长一段时间，那么 TOPOll抑制剂是否也诱导细胞内14一3一30的表达呢?未见报道。为了明确TOPOh抑制剂体外对肺癌细胞的增殖抑制作用、明确 edcZ、phos一cdeZ和14一3一30在ToPoh抑制剂阻遏肺癌细胞体外增殖的信号传递网络中的作用、明确7一氯结构对XK469功效的重要性、揭示 TOPO na抑制剂和ToPo llp抑制剂的可能区别。我们采用酶标仪、细胞生长抑制实验、荧光显微镜分别观察XK469、XN472、阿霉素和足叶乙贰作用h460细胞后的生长曲线，h46O细胞的形态学改变，采用PI 染色后FCM技术检测四种药物作用后h460细胞细胞周期进程和细胞凋亡率的变化，western一Blotting方法检测ToPOll抑制剂对h460细胞内 cdeZ、phos一edeZ和14一3一30表达水平的影响。生长抑制实验结果显示:(1)XK469对体外生长的h46O细胞具有抑制作用，呈剂量效应关系，第一天，XK469对h46O细胞的抑制率分别为65.96%(10林g/ml)、75%(20林g/ml)、81.1%(40林岁ml)、85.64%(80林岁ml)、 88.57%(120林岁间)，第5天各浓度的抑制率分别为9.97%(10林岁nil)、 26.4%(20林岁ml)、54.85%(40林岁ml)、59.17%80(林g/ml)、86.97%(120林g/ml);(2)阿霉素和足叶乙贰均具有程度不一的抑制作用，并表现出时间效应和剂量效应的关系。第一天，0.05林岁ml阿霉素抑制11%h460细胞生长，随后各浓度分别为14.49%(0 .1林岁ml)、31.19%(0 .2林岁ml)、 39.15%(0.3林岁ml)、42.19%(0.4林岁ml)。第5天，对h46o细胞的抑制率分别为48.3%(0.05林岁ml)、50.2%(0.1林岁ml)、63.24%(0.2林g/ml)、 84.8%(0.3林岁nll)、91.25%(0.4林g/ml)。足叶乙贰对h460细胞的抑制作用也有类似的规律;流式细胞仪检测发现:XK469、阿霉素和足叶乙贰诱导h460细胞 GZ舰期阻滞。三种药物作用4h后均使h460细胞DNA直方图上S期平台增高，此后GZ期细胞慢慢增多，Gl和S期细胞慢慢减少。XN472对 h46O细胞的生长曲线和细胞周期无明显影响。认范sternbl

关键词： TOPOⅡ抑制剂 XK469 XN472 阿霉素足叶乙甙 h460细胞 CDK1 phos-cdcZ 14-3-3σ

鲁斯可皂苷元对人肺癌A549和h460细胞的作用机理研究

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鲁斯可皂苷元对人肺癌A549和H460细胞的作用机理研究

作者：马爱珍南京中医药大学

学位级别：硕士

研究目的：探讨国医大师周仲瑛经验方“周氏克金岩方”中麦冬之单体鲁斯可皂苷元在抗人肺癌A549细胞和h460细胞方面的作用机制,进一步阐述周仲瑛教授“癌毒”理论的分子生物学基础,为研制新的有效的抗肿瘤药物奠定理论基础。研究方法：... 详细信息

研究目的：探讨国医大师周仲瑛经验方“周氏克金岩方”中麦冬之单体鲁斯可皂苷元在抗人肺癌A549细胞和h460细胞方面的作用机制,进一步阐述周仲瑛教授“癌毒”理论的分子生物学基础,为研制新的有效的抗肿瘤药物奠定理论基础。研究方法：体外培养人肺癌A549细胞和h460细胞,以顺铂为阳性对照组,不同浓度鲁斯可皂苷元为实验组,采用MTT法检测鲁斯可皂苷元对人肺癌A549细胞和h460细胞生长的影响;利用流式细胞技术检测药物作用后的细胞凋亡率及周期分布情况;运用Western Blot法检测药物对周期相关蛋白表达的影响;运用Transwell小室法检测鲁斯可皂苷元对细胞侵袭能力的影响。研究结果：MTT结果显示：12.5～1OOumol/L的鲁斯可皂苷元具有明显的抑制人肺癌A549细胞和h460细胞增殖的作用,而且结果呈明显时-效和量-效关系,与空白对照组相比有明显差异。流式细胞仪检测结果提示,鲁斯可皂苷元作用人肺癌A549细胞和h460细胞24h后,细胞发生凋亡,且凋亡率与剂量呈正相关性;而与空白对照组相比,G0/G1期细胞相对减少,S期细胞比例相对增加,说明细胞被阻滞于S期。Western Blotting检测结果表明,鲁斯可皂苷元作用于细胞24h后,随着药物浓度的增加,p53和p21蛋白的表达增强,而同时CDK2和CyclinE2蛋白表达降低。Transwell实验发现鲁斯可皂苷元可以抑制肺癌细胞的侵袭能力。研究结论：鲁斯可皂苷元是麦冬的有效抗癌活性成分之一;鲁斯可皂苷元能明显抑制人肺癌A549细胞和h460细胞的增殖,其机制主要可能是阻滞细胞周期于S期,提高人肺癌A549细胞和h460细胞p53、p21蛋白的表达水平,抑制CDK2、CyclinE2蛋白的表达。本研究说明p53、p21蛋白的高表达以及CDK2、CyclinE2蛋白的低表达可能是鲁斯可皂苷元诱导人肺癌A549细胞和h460细胞凋亡的机制之一。

关键词：鲁斯可皂苷元肺癌 A549细胞 h460细胞 S期阻滞

肺间质细胞促进h460细胞转移机制的实验研究

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肺间质细胞促进H460细胞转移机制的实验研究

作者：杨娜兰州大学

学位级别：硕士

目的1.探讨外周血单核细胞和h460细胞及肺成纤维细胞相互作用对产生IL-1β与TNF-a的影响。2.建立人肺成纤维(hFL)细胞三维立体培养膜型,探讨IL-1p对肺成纤维细胞MMP-2表达及细胞增殖的影响。3.观察不同浓度的地塞米松(DEX)对TNF-α诱导... 详细信息

目的1.探讨外周血单核细胞和h460细胞及肺成纤维细胞相互作用对产生IL-1β与TNF-a的影响。2.建立人肺成纤维(hFL)细胞三维立体培养膜型,探讨IL-1p对肺成纤维细胞MMP-2表达及细胞增殖的影响。3.观察不同浓度的地塞米松(DEX)对TNF-α诱导的人非小细胞肺腺癌h460细胞增殖的影响,探讨TNF-a在肺癌的侵袭和转移中的作用,从而为肿瘤的治疗提供理论基础。方法1.三维胶原立体培养条件下,分为：单核细胞、h460细胞、肺成纤维细胞培养组,单核细胞和h460细胞共同培养组,单核细胞和肺成纤维细胞共同培养组,h460细胞和肺成纤维细胞共同培养组,单核细胞、h460细胞和肺成纤维细胞共同培养组,培养24、72、96h,收集上清液,用酶联免疫法检查不同时间点各组IL-1β与TNF-α的含量。2.采用肺成纤维细胞建立三维立体培养膜型,分成对照组与实验组,对照组用不含IL-1β的DMEM培养,实验组分别加入含不同浓度的IL-1β(10,20 ng/ml)的DMEM培养液,用倒置显微镜观察细胞的形态,培养24、72h后收集培养上清液,应用明胶酶谱法测各组MMP-2的表达情况;采用MTT比色实验观察IL-1β对肺成纤维细胞细胞增殖的影响。3.体外培养h460,经TNF-α刺激后,将其随机分为对照组和实验组,对照组用不含地塞米松的DMEM培养液培养,实验组则分别加入含不同质量浓度地塞米松(25,50,100,200μg/ml)的DMEM培养液。通过MTT比色实验观察地塞米松对TNF-α诱导的h460细胞增殖的抑制作用,采用倒置相差显微镜观含TNF-a(50 ng/ml)的h460细胞在添加不同浓度地塞米松的胎牛血清培养基中,培养一定时间后的细胞形态学改变。结果1.各组细胞在三维立体胶原培养条件下生长良好,单独培养时,仅单核细胞组分泌少量的IL-1p和TNF-a,而h460细胞组、肺成纤维细胞组没有检测到IL-1p和TNF-α;单核细胞和h460细胞共同培养组分泌的IL-1β与TNF-α量增高,单核细胞和肺成纤维细胞共同培养组分泌的IL-1p与TNF-α量也有轻微的增高,而h460细胞和肺成纤维细胞共同培养组仅检测到少量IL-1p与TNF-a的表达。单核细胞、h460细胞和肺成纤维细胞共同培养组分泌的IL-1p与TNF-α量明显高于其它培养组。2.细胞生长情况观察,三维胶原立体培养中,肺成纤维细胞均悬浮生长于胶原中,细胞在胶原内几乎不分裂,呈单细胞生长;各实验组的肺成纤维细胞在不同浓度的IL-1p作用下,细胞表达的MMP-2有差异(P细胞的增殖(P细胞促增殖的作用越明显。3.TNF-α(12.5～100ng/ml)可促进h460细胞增殖(Ph460增殖无影响(P>0.05);地塞米松(25-200μg/ml)对加入TNF-α(50ng/m1)培养的人h460细胞增殖均有明显的抑制作用,且具有浓度及时间依赖性,随着地塞米松的浓度升高,其对TNF-a诱导的细胞增殖的抑制作用越明显。结论1.单核细胞可以分泌少量的IL-1β与TNF-α,而h460细胞和hFL细胞不能分泌IL-1β与TNF-α,但是单核细胞和h460细胞及hFL细胞混合培养后IL-1β与TNF-α分泌明显增多。2.肺间质炎性细胞通过分泌更多的IL-1β及TNF-α上调MMPs,同时它可以通过促进间质细胞的增殖,进一步促进MMPs的表达,这为我们进一步研究炎症的作用机制及临床应用抗炎治疗提供理论依据。3.TNF-a能促进人非小细胞肺腺癌h460细胞的增殖,而地塞米松可以抑制这种促增殖作用。

关键词：基质金属蛋白酶 h460细胞单核细胞肺成纤维细胞白细胞介素-1β 肿瘤坏死因子-α 肺癌侵袭转移