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Roles of SET7/9 and LSD1 in the Pathogenesis of Arsenicinduced hepatocyte Apoptosis

Journal of Clinical and Translational hepatology 2021年第3期9卷 364-372页

作者： Bing han Yi Yang Lei Tang Qin Yang Rujia Xie Department of Pathophysiology College of Basic Medical SciencesGuizhou Medical UniversityGuiyangGuizhouChina Guizhou Provincial key Laboratory of Pathogenesis and Drug Research on Common Chronic Diseases Guizhou Medical UniversityGuiyangGuizhouChina medical College of Guizhou University GuiyangGuizhouChina

Background and Aims:Multiple regulatory mechanisms play an important role in arsenic-induced liver injury.To investigate whether histone h3 lysine 4(h3k4)methyltransferase(SET7/9)and histone h3k4 demethyltransferase(LSD1/kDM1A)can regulate endoplasmic reticulum stress(ERS)-related apoptosis by modulating the changes of h3k4 methylations in liver cells treated with arsenic.methods:Apoptosis,proliferation and cell cycles were quantified by flow cytometry and real-time cell analyzer.The expression of ERS-and epigenetic-related proteins was detected by Western blot analysis.The antisense SET7/9 expression vector and the overexpressed LSD1 plasmid were used for transient transfection of LO_(2) cells.The effects of NaAsO_(2) on the methylation of h3 in the promoter regions of 78 kDa glucose-regulated protein,activating transcription factor 4 and C/EBP-homologous protein were evaluated by chromatin immunoprecipitation assay.Results:The protein expression of LSD1(1.25±0.08 vs.1.77±0.08,p=0.02)was markedly decreased by treatment with 100μM NaAsO_(2),whereas the SET7/9(0.68±0.05 vs.1.10±0.13,p=0.002)expression level was notably increased,which resulted in increased h3k4me1/2(0.93±0.64,1.19±0.22 vs.0.71±0.13,0.84±0.13,p=0.03 and p=0.003).After silencing SET7/9 and overexpressing LSD1 by transfection,apoptosis rate(in percentage:3.26±0.34 vs.7.04±0.42,4.80±0.32 vs.7.52±0.38,p=0.004 and p=0.02)was significantly decreased and proliferation rate was notably increased,which is reversed after inhibiting LSD1(in percentage:9.31±0.40 vs.7.52±0.38,p=0.03).Furthermore,the methylation levels of h3 in the promoter regions of GRP78(20.80±2.40 vs.11.75±2.47,20.46±2.23 vs.14.37±0.91,p=0.03 and p=0.01)and ChOP(48.67±4.04 vs.16.67±7.02,59.33±4.51 vs.20.67±3.06,p=0.004 and p=0.001)were significantly increased in LO_(2) cells exposed to 100μM NaAsO_(2) for 24 h.Conclusions:histone methyltransferase SET7/9 and histone demethyltransferase LSD1 jointly regulate the changes of h3k4me1/me2 levels in arsenic-induced apoptosis.NaAsO_(2) induces apop

关键词： Arsenic SET7/9 LSD1 h3k4me1/2 ER stress

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组蛋白赖氨酸去甲基化酶在肿瘤中的作用

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生物技术通讯 2018年第1期29卷 109-113,118页

作者：李浒张中国周震张红胜北京工业大学生命科学与生物工程学院北京100124

在肿瘤发生过程中,组蛋白赖氨酸去甲基化酶(LSD1)的表达失调是一个重要标志。LSD1能够于组蛋白h3的N端与h3k4me2/1和h3k9me2/1相互作用,并使其去甲基化,从而调控多种不同的生理过程。同时,LSD1表达水平变化还与多种基因如p53、DNMT1和E... 详细信息

在肿瘤发生过程中,组蛋白赖氨酸去甲基化酶(LSD1)的表达失调是一个重要标志。LSD1能够于组蛋白h3的N端与h3k4me2/1和h3k9me2/1相互作用,并使其去甲基化,从而调控多种不同的生理过程。同时,LSD1表达水平变化还与多种基因如p53、DNMT1和EZh2等的表达水平相关联,在胚胎发育、细胞分化和肿瘤增殖转移过程中起重要作用。

关键词：组蛋白赖氨酸去甲基化酶 h3k4me1/2 h3k9me1/2

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