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莪术醇诱导h1650肺癌细胞凋亡的机制探讨

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沈阳药科大学学报 2019年第2期36卷 175-179页

作者：黎莉莉郭芳莫斯喻臧林泉广东药科大学药理系广东广州510006

目的探究莪术醇对人肺癌h1650细胞增殖抑制与凋亡诱导的作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法、hoechst33258染色、流式细胞术和Western Blot检测莪术醇诱导h1650细胞凋亡的作用及其分子机制。结果 MTT结果显示莪术醇对h1650细胞有明显的增殖抑... 详细信息

目的探究莪术醇对人肺癌h1650细胞增殖抑制与凋亡诱导的作用。方法采用噻唑蓝(MTT)法、hoechst33258染色、流式细胞术和Western Blot检测莪术醇诱导h1650细胞凋亡的作用及其分子机制。结果 MTT结果显示莪术醇对h1650细胞有明显的增殖抑制作用;hoechst33258染色后可观察到莪术醇处理后细胞出现"凋亡小体"的特征;流式细胞术检测结果证实了莪术醇能明显的引起h1650细胞凋亡并增加细胞内活性氧的产生;这可能与莪术醇下调JAK2-STAT3信号通路蛋白表达有关。结论莪术醇具有抑制h1650细胞增殖和诱导其凋亡的作用。

关键词：莪术醇 h1650 增殖凋亡机制

扶正抗癌方联合吉非替尼对肺癌h1650细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用

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广东医学 2015年第23期36卷 3581-3585页

作者：杨小兵吴万垠龙顺钦邓宏韩守威广东省中医院肿瘤科广州510120

目的研究扶正抗癌方联合吉非替尼对人非小细胞肺癌细胞株h1650裸鼠移植瘤的抑制作用及其对细胞增殖的影响。方法在裸鼠上接种对吉非替尼耐药的细胞株(h1650细胞株),造模成功后随机分对照组、吉非替尼组、中药低剂量组、中药高剂量组、... 详细信息

目的研究扶正抗癌方联合吉非替尼对人非小细胞肺癌细胞株h1650裸鼠移植瘤的抑制作用及其对细胞增殖的影响。方法在裸鼠上接种对吉非替尼耐药的细胞株(h1650细胞株),造模成功后随机分对照组、吉非替尼组、中药低剂量组、中药高剂量组、吉非替尼联合中药低剂量组、吉非替尼联合中药高剂量组,每组10只。各组处理依次为:生理盐水0.2 m L、吉非替尼50 mg/(kg·d)、扶正抗癌方62 mg/(kg·d)、扶正抗癌方124 mg/(kg·d)、吉非替尼50 mg/(kg·d)+扶正抗癌方62 mg/(kg·d)、吉非替尼50 mg/(kg·d)+扶正抗癌方124 mg/(kg·d)。胃内给药15 d后观察不同组别的裸鼠肿瘤生长情况、抑瘤率,用Ki-67免疫组化分析对细胞增殖的影响。结果与对照组比较,吉非替尼联合中药低剂量组及中药高剂量组的瘤体体积差异有统计学意义(Ph1650移植瘤的抑制优于吉非替尼或扶正抗癌方;联合用药对h1650移植瘤细胞增殖的抑制优于吉非替尼或扶正抗癌方单药治疗,两者有协同作用,吉非替尼联合中药高剂量组效果最佳。

关键词：非小细胞肺癌扶正抗癌方吉非替尼 h1650 协同作用

顺铂诱导肺腺癌h1650细胞线粒体氧化应激损伤的实验研究

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湖北医药学院学报 2020年第1期39卷 22-25,29,F0003页

作者：王贤慧刘敏邹汐洋李芮刘丹丹伍一戢福云李锡花湖北医药学院生物医药研究院湖北十堰442000 湖北医药学院附属太和医院体检中心湖北十堰442000 湖北医药学院生物医学工程学院湖北十堰442000 湖北医药学院基础医学院湖北十堰442000

目的:研究顺铂诱导肺腺癌h1650细胞氧化应激致线粒体功能损伤。方法:用不同剂量的顺铂(0、0.5、1.0、2.0μg/mL)处理肺腺癌h1650细胞后,分别采用荧光探针DCFh-DA和JC-1检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体膜电位(mit... 详细信息

目的:研究顺铂诱导肺腺癌h1650细胞氧化应激致线粒体功能损伤。方法:用不同剂量的顺铂(0、0.5、1.0、2.0μg/mL)处理肺腺癌h1650细胞后,分别采用荧光探针DCFh-DA和JC-1检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)及线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平,荧光素酶测定细胞内三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)浓度。结果:顺铂处理后,h1650细胞内的ROS含量在5 min时达到最高水平,之后逐渐下降,对照组(培养液不加顺铂)内的ROS含量没有变化。不同浓度顺铂处理细胞24 h后,随着顺铂浓度的增加,细胞的绿色荧光强度逐步增加,红色荧光强度逐步减弱,表明细胞内MMP水平随顺铂浓度的增加而降低。ATP含量测定显示,随着顺铂浓度增加,ATP含量逐步减少。结论:顺铂通过诱导肺腺癌h1650细胞产生ROS导致氧化应激,使MMP降低,ATP含量减少,线粒体功能受损,细胞能量供应受限而发挥抗肿瘤作用。

关键词：肺腺癌顺铂 h1650 线粒体线粒体膜电位活性氧三磷酸腺苷

扶正抗癌方联合吉非替尼对肺癌h1650细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用

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扶正抗癌方联合吉非替尼对肺癌H1650细胞株裸鼠移植瘤的抑制作用

薯蓣皂苷元对人肺癌h1650细胞增殖和凋亡的影响

第一届青年中西医结合肿瘤学术论坛

作者：杨小兵吴万垠龙顺钦邓宏韩守威广东省中医院肿瘤科

目的:研究扶正抗癌方联合吉非替尼对人非小细胞肺癌细胞株h1650裸鼠移植瘤的抑制作用及其对细胞增值的影响。方法:在裸鼠上接种对吉非替尼耐药的细胞株(h1650细胞株),造模成功后进行随机分组,每组10只,分组如下:(1)对照组:0.9%生理盐水0... 详细信息

目的:研究扶正抗癌方联合吉非替尼对人非小细胞肺癌细胞株h1650裸鼠移植瘤的抑制作用及其对细胞增值的影响。方法:在裸鼠上接种对吉非替尼耐药的细胞株(h1650细胞株),造模成功后进行随机分组,每组10只,分组如下:(1)对照组:0.9%生理盐水0.2ml;(2)吉非替尼组:吉非替尼50mg·kg’·;(3)中药低剂量组:扶正抗癌方62mg·kg·d;(4).中药高剂量组:扶正抗癌方124mg·kg·d;(5)中药低剂量联合吉非替尼组:扶正抗癌方62mg·kg·d+吉非替尼50mg·kg·d;(6)中药高剂量联合吉非替尼组:扶正抗癌方124mg·kg·d+吉非替尼50mg·kg·d。然后进行胃内给药15天。观察不同组别的裸鼠肿瘤生长情况、抑瘤率,用Ki-67免疫组化分析对细胞增值的影响。结果:给药结束后,对裸鼠转移瘤体积及体重进行测量。与对照组比较,吉非替尼联合中药低剂量组及中药高剂量组的瘤体体积差异有统计学意义(Ph1650移植瘤的抑制优于吉非替尼或扶正抗癌方;联合用药对h1650移植瘤细胞增殖的抑制优于吉非替尼或扶正抗癌方单药治疗,二者有协同作用,吉非替尼联合中药高剂量组效果最佳。

关键词：非小细胞肺癌扶正抗癌方吉非替尼 h1650 协同作用

来源： cnki会议评论

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薯蓣皂苷元对人肺癌H1650细胞增殖和凋亡的影响

扶正抗癌方通过调控Bcl-2家族蛋白促肺癌细胞凋亡

发挥中医优势，注重转化医学——2013年全国中医肿瘤学术年会

作者：黄锦鹏吴万垠广州中医药大学第二附属医院

目的探讨薯蓣皂苷元在体外对人肺癌h1650细胞增殖、凋亡的影响,为其临床治疗肺癌提供实验依据。方法不同浓度薯蓣皂苷元作用于人肺癌h1650细胞后,用MTT法测不同时间点h1650细胞的增殖,用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果薯蓣皂苷元在体... 详细信息

目的探讨薯蓣皂苷元在体外对人肺癌h1650细胞增殖、凋亡的影响,为其临床治疗肺癌提供实验依据。方法不同浓度薯蓣皂苷元作用于人肺癌h1650细胞后,用MTT法测不同时间点h1650细胞的增殖,用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果薯蓣皂苷元在体外明显抑制h1650细胞的增殖,呈浓度-时间依赖性;不同浓度作用48h后细胞凋亡率随浓度增加而增大。结论薯蓣皂苷元能够抑制肺癌h1650细胞增殖,诱导其凋亡,具有潜在的抗肿瘤作用。

关键词：薯蓣皂苷元肺癌 h1650 细胞增殖凋亡

来源： cnki会议评论

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广州中医药大学学报 2020年第2期37卷 306-311页

作者：李文娟王苏美广州中医药大学基础医学院广东广州510006 广州康大职业技术学院广东广州511356 广州中医药大学第二附属医院/广东省中医院肿瘤科广东广州510120

【目的】探讨中药复方扶正抗癌方促非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的机制。【方法】以高效液相色谱(hPLC)法检测扶正抗癌方的稳定性。以人NSCLC细胞株h1650、A549为研究对象,采用流式细胞术检测不同剂量(0、0.5、1.0、1.5 mg/mL)扶正抗癌... 详细信息

【目的】探讨中药复方扶正抗癌方促非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的机制。【方法】以高效液相色谱(hPLC)法检测扶正抗癌方的稳定性。以人NSCLC细胞株h1650、A549为研究对象,采用流式细胞术检测不同剂量(0、0.5、1.0、1.5 mg/mL)扶正抗癌方处理的h1650、A549细胞的凋亡情况,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测不同剂量(0、0.5、1.0、1.5 mg/mL)扶正抗癌方处理的h1650、A549细胞中抗凋亡基因Bcl-2、Mcl-1的蛋白表达水平。【结果】扶正抗癌方可明显增加h1650、A549细胞凋亡率,抑制Bcl-2、Mcl-1的蛋白表达水平,均呈剂量依赖性。【结论】扶正抗癌方可通过调控Bcl-2家族蛋白表达促进非小细胞肺癌细胞凋亡。

关键词：扶正抗癌方肺癌凋亡 Bcl-2家族 h1650 A549

miR-635靶向调控MYL6B抑制非小细胞肺癌转移

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生物技术 2024年

作者：夏炳辉张振山姚天宇葛凤月鄢凤梅孙金鹏河北省沧州中西医结合医院综合外科河北省沧州中西医结合医院放化疗科河北省沧州中西医结合医院心内科河北省沧州中西医结合医院功能检查科河北省沧州中西医结合医院内镜诊疗中心

[目的]探究miR-635与MYL6B对非小细胞肺癌h1650细胞转移活性的影响。[方法]采用实时荧光定量PCR方法检测miR-635的表达水平,通过蛋白免疫印迹方法检测非小细胞肺癌组织中MYL6B的表达情况。将h1650细胞株随机分为4组:miR NC组、miR-635 m... 详细信息

[目的]探究miR-635与MYL6B对非小细胞肺癌h1650细胞转移活性的影响。[方法]采用实时荧光定量PCR方法检测miR-635的表达水平,通过蛋白免疫印迹方法检测非小细胞肺癌组织中MYL6B的表达情况。将h1650细胞株随机分为4组:miR NC组、miR-635 mimic组、si NC组与si MYL6B组。蛋白免疫印迹检测MYL6B蛋白的表达水平,采用EDU染色分析h1650细胞的增殖能力,细胞划痕实验分析h1650细胞的侵袭能力,流式细胞仪检测h1650细胞凋亡率,生物信息学方法预测miR-635与MYL6B在h1650细胞中的结合区域,双荧光素酶报告基因实验分析miR-635与MYL6B在h1650细胞中的的靶向关系。[结果]非小细胞肺癌组织中miR-635表达水平降低(0.79±0.05vs0.31±0.07),MYL6B表达增加(0.18±0.02vs0.82±0.09);miR-635能够靶向抑制MYL6B的活性(0.98±0.08vs0.27±0.03);miR-635 mimic或si MYL6B均能抑制h1650细胞的生长与迁移能力,并能促进h1650细胞凋亡(8.08%±1.72%vs33.97%±2.08%vs7.92%±1.27%vs33.11%±2.17%,Ph1650细胞转移活性的抑制作用与调控MYL6B相关。

关键词： miR-635 非小细胞肺癌 MYL6B 转移侵袭 h1650 增殖凋亡