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中国人兽共患病学报 2016年第7期32卷 604-607,617页

作者：杨若明杨林田字彬于亚男毛涛李晓宇张帅庆青岛大学附属医院消化内科青岛266003

目的建立helicobacter suis(***)感染小鼠模型并探究其意义。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,模型组给予0.5mL猪胃黏膜匀浆液(经PCR检测确定存在***)灌胃,对照组给予0.5mL PBS溶液灌胃。灌胃1个月及3个月后,各处死两... 详细信息

目的建立helicobacter suis(***)感染小鼠模型并探究其意义。方法将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,模型组给予0.5mL猪胃黏膜匀浆液(经PCR检测确定存在***)灌胃,对照组给予0.5mL PBS溶液灌胃。灌胃1个月及3个月后,各处死两组中半数小鼠,取其胃黏膜组织,分别行PCR、hE染色检测***在小鼠胃内的定植与胃黏膜淋巴滤泡形成情况。结果灌胃所用猪胃黏膜匀浆液中存在***;***可以在小鼠胃内定植,并且3个月后仍存在;感染*** 1个月及3个月后的小鼠胃黏膜均有淋巴滤泡的形成,并且后者的淋巴滤泡较前者明显增大。结论成功建立了***感染C57BL/6小鼠模型,***可以诱导胃黏膜淋巴滤泡的形成,可能在胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的发生过程中发挥重要作用。

关键词： h.suis 猪胃动物模型淋巴滤泡

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肥胖对helicobacter suis感染后胃黏膜相关淋巴组织（MALT）形成的影响

肥胖对Helicobacter suis感染后胃黏膜相关淋巴组织（MALT）形成...

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作者：杨若明青岛大学

学位级别：硕士

目的通过对helicobacter suis(***)感染肥胖小鼠的研究,探讨高脂饮食诱导的肥胖对***感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)形成的影响及其可能的机制,进而有望为肥胖的促瘤机制提供新的研究方向。方... 详细信息

目的通过对helicobacter suis(***)感染肥胖小鼠的研究,探讨高脂饮食诱导的肥胖对***感染后小鼠胃黏膜相关淋巴样组织(mucosa associated lymphoid tissue,MALT)形成的影响及其可能的机制,进而有望为肥胖的促瘤机制提供新的研究方向。方法***感染小鼠模型的建立:将40只雌性C57BL/6小鼠随机分为模型组和对照组,模型组每只小鼠给予0.5 m L经PCR检测确定***存在的猪胃黏膜匀浆液灌胃,对照组则给予等量磷酸盐缓冲液(phosphate buffer saline,PBS)灌胃。分别于灌胃1个月及3个月后处死两组中的半数小鼠,取其胃黏膜组织,采用PCR方法检测***在小鼠胃内的定植情况,hE染色方法检测胃黏膜淋巴滤泡形成的情况。2.肥胖对***感染后胃MALT形成及相关炎症因子表达的影响:建模成功后,新购40只雌性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组10只,即正常对照组(NC组)、高脂饮食组(hFD组)、***感染组(hS组)和***感染+高脂饮食组(hS+hFD组),将已经感染***小鼠的胃黏膜匀浆液(0.2ml/只)灌胃于hS组与hS+hFD组。NC组与hS组持续给予普通饮食,hFD组与hS+hFD组自感染后第3周开始给予高脂饮食;差异性饮食24周后,处死各组小鼠取其胃组织,采用hE染色方法检测各组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小;采用Real-time PCR方法检测各组小鼠胃黏膜瘦素(leptin)及其受体Ob-R、炎症因子IFN-γ与趋化因子CXCL13、CCL2的表达量。结果1.灌胃所用猪胃黏膜匀浆液中存在***;***可以在小鼠胃内定植,1个月及3个月后均检测到该菌;***感染可诱导小鼠胃黏膜滤泡的形成,并且感染3个月较感染1个月的淋巴滤泡明显增大。2.与hS组相比,hS+hFD组小鼠胃黏膜淋巴滤泡的数量与大小明显增加,胃黏膜leptin及其受体Ob-R,IFN-γ、CXCL13、CCL2的m RNA表达量亦明显增加。结论1.成功建立了稳定可靠的***感染小鼠模型;***可以诱导出胃黏膜淋巴滤泡的形成;3.高脂饮食诱导的肥胖可能促进了leptin→IFNγ→CXCL13链的表达,进而促进***感染后胃黏膜相关淋巴组织的形成。

关键词：肥胖 h.suis 动物模型瘦素胃黏膜相关淋巴样组织

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