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解剖学杂志 1991年第2期14卷 181-182页

作者：傅赉文中国科学院上海生理研究所

golgi-cox技术过去一般都是用整块组织块经碱化后再火棉胶包埋。本方法主要采用了切片显色的方法。利用现成的D-76显影液(主要成份是亚硫酸钠)作为一种还原剂,代替整块组织块所需要的碱化液,进行切片漂染还原反应。有效地控制切片的显... 详细信息

golgi-cox技术过去一般都是用整块组织块经碱化后再火棉胶包埋。本方法主要采用了切片显色的方法。利用现成的D-76显影液(主要成份是亚硫酸钠)作为一种还原剂,代替整块组织块所需要的碱化液,进行切片漂染还原反应。有效地控制切片的显色程度,还能防止整块组织碱化所引起的组织脆硬给切片带来的困难。此方法操作简便,而且成功率极高。

关键词：组织块重蒸水 golgi-cox 显色

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蜥蜴中脑的golgi-cox研究

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科学通报 1984年第6期29卷 371-373页

作者：颜坤王荫亭王书荣中国科学院生物物理研究所北京中国科学院生物物理研究所

蜥蜴视顶盖(OT)在感觉运动整合中起重要作用;峡核(NI)则是与OT有密切联系的次级视中枢。虽然Butler和Ebbesson报道了黑斑树蜥OT细胞的分类,但我们迄今未见有关蜥蜴NI细胞形态的报道。在研究了蛤蚧和鳄蜥NI单位的电生理性质和NI与OT之间... 详细信息

蜥蜴视顶盖(OT)在感觉运动整合中起重要作用;峡核(NI)则是与OT有密切联系的次级视中枢。虽然Butler和Ebbesson报道了黑斑树蜥OT细胞的分类,但我们迄今未见有关蜥蜴NI细胞形态的报道。在研究了蛤蚧和鳄蜥NI单位的电生理性质和NI与OT之间的相互区域对应投射后,我们认为有必要研究这两个视中枢的细胞形态,以有助揭示它们的结构和功能。

关键词：胞体球形分枝神经元树突 golgi-cox 水平细胞多角形细胞形态

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改良golgi-cox染色法在显示小鼠海马区神经元树突棘的应用

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中国民康医学 2015年第14期 183-183页

作者：冯宝峰李莎康林崔慧先河北医科大学人体解剖教研室

目的:通过改变传统的golgi-cox染色方法,探究一种在海马区神经元形态与结构的研究中更加稳定和有效的golgi-cox染色法。方法:本实验将昆明小鼠随机分为两组,一组采用传统的golgi-cox染色法,另一组采用本研究中改良的golgi-cox染色法。... 详细信息

目的:通过改变传统的golgi-cox染色方法,探究一种在海马区神经元形态与结构的研究中更加稳定和有效的golgi-cox染色法。方法:本实验将昆明小鼠随机分为两组,一组采用传统的golgi-cox染色法,另一组采用本研究中改良的golgi-cox染色法。改良方法在传统方法的基础上,改变了以下几个关键环节,包括固定、切片、脱水和显色等,然后对两种方法的结果进行差异比较;为减少资料分析上的偏差,由资料分析人员对实验结果进行统计学分析。结果:改良法比较传统法,通过在离心管内悬空固定组织,切片时用琼脂包埋,延长低浓度乙醇脱水及二甲苯透明时间,并缩短高浓度乙醇脱水时间,改善显色环境的方法,可以在更好地保持组织切片的完整性,减少脱片的情况下,有效减少背景染色,增强显色效果。稳定地显示出更多的胞体(增加50%)、树突分支(增加79%)和树突棘(增加42%)。结论:改良的golgi-cox染色方法比传统的golgi-cox染色方法更加稳定和敏感,在海马区神经元树突和树突棘形态与结构研究中是一种可靠的技术方法。

关键词： golgi-cox 海马区树突棘神经元

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Effects of neonatal hypoxia-ischemia on dendrite development of CA1 pyramidal neurons in the rat and the protection of glucocorticoid

Effects of neonatal hypoxia-ischemia on dendrite development...

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中国神经科学学会第四次会员代表大会暨第八届全国学术会议

作者： Yan-Dong ZHAO,Wen-Juan HE,Jin-Hai ZHANG,Huai-Zhen RUAN~* Department of Neurobiology,College of Basic Medical Science,Third Military Medical University,Chongqing 400038, China

Hypoxic-ischemic(HI) brain injury in the perinatal period can result from several pathological processes and is an important cause of neonatal mortality and subsequent *** combined effects of cellular energy failure, acidosis,glutamate release,intracellular Ca accumulation,lipid peroxidation,and nitric-oxide neurotoxicity lead to neuron *** is an important clinical therapeutic medicine for HI at present,but the therapeutic mechanism needs more *** HI brain injury rat models were obtained by unilateral occlusion of left carotid artery, followed by exposure to hypoxia(92%N,8%O) for 1.5 h at 7-day-old *** were divided into four groups:control group,hypoxia-ischemia group,hypoxia-ischemia given glucocorticoid and hypoxia-ischemia given GR antagonist-Ru38486 *** development of dendrite was evaluated at P10,P14,P21,P28 and P42 ***-cox-impregnated tissue has been used to examine the effects of early life manipulations on neuronal morphology include quantification of the dendrite length and spine density of pyramidal neurons in the hippocampus CA1 region under different conditions and in different *** result manifested an age-related increase in total dendrite length of pyramidal *** with a naive control group,CA1 pyramidal neurons of HI models showed lesser bifurcations and length of dendrite than that of control *** of dendrite spines of hippocampus CA1 pyramidal neurons was significantly lower in HI than in control rats. It is interesting that in the HI group,the hippocampus just experiencing hypoxia(the right side) has more complex dendrite and higher density of spine than opposite side and *** results -total dendrite length and spine density- imply that the opposite side can partly supersede the function of injury *** glucocorticoid levels can not prevent the reduction of dendrite tree complexity,but it can promote the generation of dendritic spines from the 21st

关键词： hypoxic-ischemic brain Injury golgi-cox glucocorticoid dendrite

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妊娠期慢性应激致子代雄鼠杏仁核病理改变的机制研究

妊娠期慢性应激致子代雄鼠杏仁核病理改变的机制研究

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作者：张阔安徽医科大学

学位级别：硕士

目的:探讨妊娠期慢性应激导致子代雄鼠抑郁和杏仁核病理改变的作用机制。实验一:方法将20只雌性KM孕鼠随机分为正常对照组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为孕期对照组(CON),孕期对照+子代注射生理盐水组(CON+SAL),孕期慢性应激... 详细信息

目的:探讨妊娠期慢性应激导致子代雄鼠抑郁和杏仁核病理改变的作用机制。实验一:方法将20只雌性KM孕鼠随机分为正常对照组和慢性应激组,子鼠出生后选取雄性子鼠,分为孕期对照组(CON),孕期对照+子代注射生理盐水组(CON+SAL),孕期慢性应激组(CPS),孕期慢性应激+子代注射生理盐水组(CPS+SAL)和孕期慢性应激+子代注射NMDAR拮抗剂组(CPS+ANT1)。每组子代KM鼠各10只,共计50只。CPS+ANT1组子代KM小鼠在出生后的10-30天内腹腔注射NMDAR拮抗剂(MK-801),CPS+SAL组和CON+SAL组出生后10-30天内腹腔注射生理盐水。第31天进行行为学实验检测子鼠的抑郁程度;ELISA试剂盒检测血液中CRH浓度;Western blot检测杏仁核脑组织中mTOR和p-mTOR(ser2448)蛋白含量;HE染色观察子鼠杏仁核的病理性改变;TUNEL染色检测子鼠杏仁核神经元细胞的凋亡程度;golgi-cox染色检测子鼠杏仁核神经元复杂性和树突棘密度的改变。结果:行为学实验结果显示,与CON+SAL组相比,CPS+SAL组KM小鼠的游泳不动时间增加(Pgolgi-cox染色结果表明:与CON+SAL组相比,CPS+SAL组杏仁核的神经元数量,神经元凋亡程度均明显升高(Pgolgi-cox染色检测子鼠杏仁核神经元复杂性和树突棘密度的改变。结果行为学实验结果显示,与CON+SOL组相比,CPS+SOL组KM小鼠的游泳不动时间增加(Pgolgi-cox染色结果表明:与CON+SOL组相比,CPS+SOL组杏仁核的神经元数量,神经元凋亡程度均明显升高(P<0.05),神经元的复杂性和树突棘密度均明显降低(P<0.05)。而与CPS+SOL组相比,CPS+ANT2组杏仁核的神经元数量,神经元凋亡程度均明显降低(P<0.05),神经元的复杂性和树突棘密度显著升高(P<0.05),杏仁核的病理损伤得到改善。WB实验和ELISA实验结果:与CON+SOL组相比,CPS+SOL组小鼠血液中CRH含量明显升高(P<0.05),杏仁核组织mTOR和p-mTOR表达明显下降(P<0.05),与CPS+SOL组相比,CPS+ANT2组小鼠血液中CRH含量明显下降(P<0.05),杏仁核组织mTOR和p-mTOR表达明显上升(P<0.05)。结论妊娠期慢性应激引起子代雄鼠抑郁和杏仁核病理损伤,其机制可能是妊娠期慢性应激引起CRH含量升高,作用于杏仁核中的CRHR1,激活NMDAR,从而抑制mTOR通路,导致子代行为学的改变。

关键词：抑郁妊娠期慢性应激杏仁核 CRHR1 CRHR1拮抗剂 NMDAR拮抗剂 golgi-cox

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