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glycine-extended gastrin activates two independent tyrosine-kinases in upstream of p85/p110 phosphatidylinositol 3-kinase in human colonic tumour cells

引用

World Journal of Gastroenterology 2006年第12期12卷 1859-1864页

作者： Audrey Ferrand Aline Kowalski-Chauvel Claudine Bertrand Daniel Fourmy Marlene Dufresne Catherine Seva Julie Pannequin INSERM U.531 Groupe de Recherche de Biologie et Pathologie DigestivesIFR31Institut Louis BugnardBP 8422531432 toulouse Cedex 4France University of Melbourne Department of Surgery Austin CampusARMCHeidelbergVictoria 3084Australia

AIM： To investigate whether Src, JAK2 and phosphatidylinositol 3-kinase （PI3K） pathways are involved in the proliferation of human colonic tumour cells induced by glycine-extended gastrin （G-gly）, the precursor of the mature amidated gastrin and to elucidate the molecular interaction between these three kinases in response to this peptide. METHODS： Using the human colonic tumour cell line HCT116 as a model, we first measured the activation of PI3K, p60-Src and JAK2 in response to G-gly by in vitro kinase assays. Then we investigated the involvement of these kinases in G-gly-induced cell proliferation by MTT test. RESULTS： G-gly stimulation induced p60-Src, JAK2 and PI3K activation in HCT116. The different pathways were involved in proliferation of human colon cancer cells induced by G-gly. Furthermore, we found that both Src and JAK2 were necessary to PI3K regulation by this peptide. However, we did not find any cross-talk between the two tyrosine kinases. CONCLUSION： Our results suggest that the p60-Src/ PI3K and JAK2/PI3K pathways act independently to mediate G-gly proliferative effect on human colonic tumour cells.

关键词： Colon cancer Src JAK2 Phosphatidylinositol 3-kinase glycine-extended gastrin

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