检索结果-南通市图书馆

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

GSdMd单域抗体的筛选及功能探究

天津医科大学学报 2023年第6期29卷 622-627页

作者：高秋雲孙亚楠马振毅天津医科大学基础医学院生物化学与分子生物学系天津300070

目的:筛选并验证gasdermin d(GSdMd)单域抗体(single-domain antibody,sdAb)及其生物学功能。方法:利用原位邻近连接分析(in situ proximity ligation assay,is PLA)结合高通量测序筛选抗GSdMd sdAbs候选序列;利用is PLA、Co-IP、GST pull down、等温滴定量热法(isothermal titration calorimetry,ITC)验证这些sdAbs与GSdMd的特异性结合;在脂多糖(LPS)和nigericin处理的细胞焦亡模型中,观察细胞表型变化;检测细胞上清液中白细胞介素1-β(IL-1β)水平变化以及乳酸脱氢酶(LdH)的释放;通过Western印迹检测经上述处理后的细胞中GSdMd以及GSdMd N端结构域(GSdMd N terminus,GSdMd-NT)量的变化。结果:通过is PLA结合高通量测序方法筛选出GSdMd sdAb的候选序列,其中sdAb#26与GSdMd C端结构域(GSdMd C terminus,GSdMd-CT)相互作用;与sdAb Con对照组相比,sdAb#26处理高表达GSdMd细胞产生焦亡表型的细胞显著增多;细胞上清中释放的IL-1β以及LdH显著提高(t=68.54,PdMd-NT产生量显著增加。结论:GSdMd sdAb具备操控GSdMd介导焦亡的潜力,为焦亡相关疾病的治疗提供了新思路。

关键词：细胞死亡焦亡 gasdermin d 单域抗体筛选

细胞焦亡在急性胰腺炎中的分子作用机制研究进展

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华胰腺病杂志 2022年第6期22卷 477-480页

作者：赵梦琦陆颖影上海交通大学附属第一人民医院消化内科上海201620

焦亡是由半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)介导的作用于gasdermin蛋白家族的一种程序性细胞死亡,是AP过程中重要的病理学改变。本文就细胞焦亡在AP中的分子作用机制研究进展进行综述。

关键词：急性胰腺炎焦亡炎症小体 gasdermin d 肠道损伤

Nod样受体蛋白3炎性小体及细胞焦亡在支气管哮喘中的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华实用儿科临床杂志 2020年第12期35卷 955-957页

作者：刘帆韩秀珍孙妍山东第一医科大学附属省立医院山东大学附属省立医院儿科济南250021

近年来,Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及细胞焦亡在支气管哮喘(哮喘)中的作用日趋受到关注。NLRP3炎性小体一旦被激活,可招募活化半胱天冬氨酸蛋白酶-1,激活并释放炎性因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18,加重哮喘气道炎性反应;进而Gasderm... 详细信息

近年来,Nod样受体蛋白3(NLRP3)炎性小体及细胞焦亡在支气管哮喘(哮喘)中的作用日趋受到关注。NLRP3炎性小体一旦被激活,可招募活化半胱天冬氨酸蛋白酶-1,激活并释放炎性因子白细胞介素(IL)-1β和IL-18,加重哮喘气道炎性反应;进而gasdermin d蛋白裂解,诱发细胞焦亡,细胞损伤加重哮喘气道重塑。现就NLRP3炎性小体相关炎性反应和细胞焦亡机制及在哮喘中的作用进行综述。

关键词： Nod样受体蛋白3 支气管哮喘细胞焦亡半胱天冬氨酸蛋白酶-1 gasdermin d 气道重塑

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

焦亡与缺血性脑卒中关系的研究进展

中国医药科学 2022年第8期12卷 60-63页

作者：鲁明郭帅刘恒兴新乡医学院人体解剖学与组织胚胎学系河南新乡453000 新乡医学院三全学院人体解剖学实验室河南新乡453000

焦亡是一种炎症类型的程序性细胞死亡方式,发生于炎症小体激活后。焦亡直接由最近发现的一个被称为gasdermin(GSdM)的成孔蛋白家族调节,其最具特征的是gasdermin d(GSdMd)。最近的研究表明焦亡与多种神经系统病变的发病机制有关,尤其在... 详细信息

焦亡是一种炎症类型的程序性细胞死亡方式,发生于炎症小体激活后。焦亡直接由最近发现的一个被称为gasdermin(GSdM)的成孔蛋白家族调节,其最具特征的是gasdermin d(GSdMd)。最近的研究表明焦亡与多种神经系统病变的发病机制有关,尤其在缺血性脑卒中的病理发展中,焦亡有广泛的参与。本文主要讨论诱发焦亡的分子机制和发生缺血性脑卒中时焦亡的分子靶点,以期为缺血性脑卒中后脑损伤的治疗及预后提供新的策略。

关键词：焦亡炎症小体 gasdermin d 缺血性脑卒中

Insight to Pyroptosis in Viral Infectious diseases

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Health 2021年第5期13卷 574-590页

作者： Junxia Li Lijun Chen Changhui Zhou Yifan Bai Ruiyan Zhao Jinge Zhang Xiaoqiao Xu Xingyi Ge Ye Qiu College of Biology Hunan University Changsha China

Background: Pyroptosis is defined as programmed necrosis executed by gasdermin d or E (GSdMd or GSdME), which punches cellular membrane. Morphologically, pyroptosis is characterized by cell swelling and cell membrane rupture, leading to the release of cellular contents that triggers intense inflammatory response. More and more studies have found that pyroptosis may be involved in the pathogenesis of viral infection, which may be a determinant for inflammation observed in most viral diseases. Objective: This paper aims to summarize the roles of pyroptosis in the pathogenesis of viral infectious diseases and to provide potential drug targets for the treatment of viral diseases, which will contribute to medical research and public health. Measures: This paper mainly summarizes pyroptosis occurring in diseases caused by different viruses, including human immunodeficiency virus, hepatitis virus, enterovirus, influenza virus and dengue fever virus. Meanwhile, the reported mechanism underlying pyroptosis mediating pathogenesis of these viral diseases will also be described. Conclusion: Current studies have shown that pyroptosis is a double-edged sword in viral infectious diseases. On one hand, pyroptosis leads to pathogenic inflammation of many viral infectious diseases which aggravate tissue damage initiated by viral infection, and blocking proptosis usually relieves the inflammation, which exerts therapeutic effects on viral diseases. On the other hand, moderating pyroptosis can contribute to defense against pathogen infection by releasing immune epitopes and inducing antiviral immune response.

关键词： Pyroptosis Viral Infectious diseases gasdermin d gasdermin E Caspase Inflammation

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

骨关节炎形成过程中细胞焦亡的作用与机制

中国组织工程研究 2021年第32期25卷 5204-5209页

作者：智佳佳杜朝政王宇泽山西医科大学山西省太原市030001 山西医科大学第二医院骨科山西省太原市030001

背景:研究发现,在骨关节炎的病理进展中,细胞焦亡参与其中并发挥作用。目的:了解当前细胞焦亡在骨关节炎中的最新研究进展,并探讨他们的关系,为骨关节炎的研究和诊疗提供新的靶点。方法:从CNKI、万方数据、维普、Sciencedirect、Nature... 详细信息

背景:研究发现,在骨关节炎的病理进展中,细胞焦亡参与其中并发挥作用。目的:了解当前细胞焦亡在骨关节炎中的最新研究进展,并探讨他们的关系,为骨关节炎的研究和诊疗提供新的靶点。方法:从CNKI、万方数据、维普、Sciencedirect、Nature、Springer、PubMed等数据库进行相关文献的检索。中文检索词:骨关节炎、细胞焦亡、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3、核因子κB、半胱天冬酶、白细胞介素、gasdermin d;英文检索词:osteoarthritis(OA),pyroptosis,nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3(NLRP3),Nuclear factor kappa B(NF-κB),caspase,interleukin(IL),gasdermin d(GSdMd)。从被检索出的文献中根据入选标准进行筛选,最终纳入相关文献61篇。结果与结论:细胞焦亡与骨关节炎中的软骨降解、炎症反应和滑膜的破坏等都有一定的关系。在细胞焦亡激活过程中,所涉及到的一些蛋白和细胞因子均存在差异性表达,如NLRs、caspases、白细胞介素和GSdMd等,虽然已有研究显示它们与骨关节炎的病理发展存在着一定的关系,但其在骨关节炎中的作用机制还未完全了解。

关键词：骨关节炎细胞焦亡核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3 核因子κB 半胱天冬酶白细胞介素 gasdermin d

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞焦亡与炎症性肠病

中华炎性肠病杂志（中英文） 2021年第1期5卷 92-95页

作者：祁雅婷张峰睿缪应雷昆明医科大学第一附属医院消化内科 650032

细胞焦亡是一种主要依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的促炎程序性细胞死亡,特征是快速的膜破裂和促炎细胞内容物的释放。炎症性肠病(IBd)是一种病因不明的慢性消化道炎症,可能与肠道的上皮屏障功能、共生微生物群、饮食和免疫系统的改变... 详细信息

细胞焦亡是一种主要依赖半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1的促炎程序性细胞死亡,特征是快速的膜破裂和促炎细胞内容物的释放。炎症性肠病(IBd)是一种病因不明的慢性消化道炎症,可能与肠道的上皮屏障功能、共生微生物群、饮食和免疫系统的改变等有关。目前很多研究证明细胞凋亡、细胞自噬在IBd中的作用,而区别于前两者但有与之具有千丝万缕联系的细胞焦亡也逐渐被发现,并证实可能存在于IBd的病程之中。本文将针对细胞焦亡与IBd的联系进行综述。

关键词：炎症性肠病细胞焦亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1 gasdermin d

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

非经典细胞焦亡体外模型的构建

畜牧兽医学报 2021年第8期52卷 2284-2290页

作者：石玉华傅心雨郑梦洁吕倩师福山浙江大学动物科学学院杭州310058

旨在深入研究非经典细胞焦亡的激活机制,本研究在体外构建非经典细胞焦亡模型,利用PCR方法扩增人源目的基因Caspase-4、hGSdMd-FL和hGSdMd-p30,使用无缝克隆的方法连接到相应的载体中,构建重组真核表达质粒pCMV-MYC-Caspase-4、p3XFLAG-... 详细信息

旨在深入研究非经典细胞焦亡的激活机制,本研究在体外构建非经典细胞焦亡模型,利用PCR方法扩增人源目的基因Caspase-4、hGSdMd-FL和hGSdMd-p30,使用无缝克隆的方法连接到相应的载体中,构建重组真核表达质粒pCMV-MYC-Caspase-4、p3XFLAG-hGSdMd-FL和pcdNA3.1-hGSdMd-p30-MYC,利用VigoFect试剂转染到HEK293T细胞后,采用Western blot方法验证各蛋白的表达情况;通过质粒共转染的方法构建非经典的细胞焦亡模型,分别检测细胞上清中LdH的释放、GSdMd有无被切割为有活性的N端p30片段和荧光观察PI染色情况来确定非经典细胞焦亡模型是否构建成功。结果显示:pCMV-MYC-Caspase-4、p3XFLAG-hGSdMd-FL重组质粒均成功构建,各蛋白于HEK293T细胞内均成功表达,质粒共转染后LdH分泌显著升高,Caspase-4将GSdMd全长片段切割为有活性N端GSdMd-p30片段,荧光显微镜观察到明显的PI染色,表明非经典细胞焦亡模型体外构建成功。非经典细胞焦亡模型在体外的成功构建,为进一步研究其激活机制奠定了基础。

关键词：非经典细胞焦亡 gasdermin d GSdMd 质粒构建蛋白表达

H2O2诱导人滋养细胞HTR-8/SVneo焦亡模型的建立

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

医学研究生学报 2020年第8期33卷 820-825页

作者：杨美娟虞天一乔东艳张建琼于红东南大学医学院临床学院南京210009 东南大学附属中大医院妇产科南京210009 东南大学医学院微生物与免疫实验室南京210009

目的绒毛外滋养细胞焦亡是否参与子痫前期的发生发展值得探讨。文章旨在构建H 2 O 2诱导滋养细胞焦亡模型,探讨绒毛外滋养细胞焦亡是否参与子痫前期的发生发展,为探究子痫前期发病机制提供新的方向。方法人滋养细胞HTR-8/SVneo培养于164... 详细信息

目的绒毛外滋养细胞焦亡是否参与子痫前期的发生发展值得探讨。文章旨在构建H 2 O 2诱导滋养细胞焦亡模型,探讨绒毛外滋养细胞焦亡是否参与子痫前期的发生发展,为探究子痫前期发病机制提供新的方向。方法人滋养细胞HTR-8/SVneo培养于1640+10%胎牛血清+1%抗生素中,培养12 h后,给予H 2 O 2(100、150、200、250μmol/L)处理细胞(2、4、6、12 h),对照为1640+10%胎牛血清+1%抗生素正常培养细胞。提取细胞总蛋白,Western blot检测焦亡相关分子蛋白水平的表达;RT-qPCR检测细胞中焦亡相关分子mRNA水平;倒置相差显微镜观察细胞形态学改变。结果当H 2 O 2为150μmol/L,处理人滋养细胞4 h时,焦亡相关分子NLRP3、caspase1、Cleaved caspase1、GSdMd及IL-1β的蛋白水平明显高于对照,随着作用时间的延长及浓度的增加,蛋白质表达水平被抑制;当H 2 O 2为150μmol/L,作用2 h时,焦亡经典通路中上游“启动”信号关键分子NLRP3及IL-1β的mRNA水平较对照明显升高(PdMd的mRNA水平及下游炎症因子IL-18的mRNA水平明显高于对照组(P<0.05)。通过焦亡相关分子mRNA水平的逆向验证,H 2 O 2诱导滋养细胞焦亡模型最佳条件为150μmol/L和4 h,在该条件下,光镜下可明显看到细胞肿胀、碎裂及质膜气泡形成等细胞焦亡典型改变。结论体外成功建立了氧化应激反应诱导滋养细胞焦亡模型,模拟了氧化应激反应诱导滋养细胞发生焦亡损伤的病生理过程,为后续子痫前期发病机制的研究提供实验基础。

关键词： H2O2 滋养细胞 HTR-8/SVneo 焦亡 gasdermin d