检索结果-南通市图书馆

作者：侯纪帅石河子大学

学位级别：硕士

目的:探讨上皮性卵巢癌(Epithelial Ovarian Cancer,EOC)患者肿瘤组织中谷胱甘肽S-转移酶1(Glutathione-S-transferaseΩ-1,gsto1)、层粘连蛋白亚基α5(Lamininα5,LAMA5)、整合素α6(Integrinα6,ITGA6)表达水平与患者临床病理特征、预后和免疫细胞浸润的关系。方法:1、卵巢癌(Ovarian Cancer,OC)高转移细胞和亲本细胞N-糖基化定量分析:课题组将OC高转移性细胞和亲本细胞各三对(由华中科技大学同济医学院附属协和医院王泽华教授团队馈赠)送至华大基因进行蛋白质N-糖基化检测分析(检测序号:F19FTSNWWLJ7959＿J200109064),结果显示,在肿瘤通路中gsto1、LAMA5、ITGA6存在N-糖基化修饰的显著差异,课题组基于此,对gsto1、LAMA5、ITGA6三个蛋白进行了深入研究。2、生物信息学方法探究gsto1、LAMA5、ITGA6在OC中的表达以及与患者临床病理特征、预后和免疫细胞的浸润的关系:(1)c Bioprotal数据库探究gsto1、LAMA5、ITGA6基因在OC中的基因突变情况。(2)GEPIA2和GEO数据库分析gsto1、LAMA5、ITGA6在OC组织及对照组中的表达。(3)TCGA数据库分析gsto1、LAMA5和ITGA6基因表达与患者临床病理特征的相关性。(4)Kaplan-Meier plotter数据库分析gsto1、LAMA5和ITGA6基因表达与患者预后的关系。(5)STRING数据库分析gsto1、LAMA5、ITGA6三个蛋白间的相互作用。(6)GSEA功能富集分析gsto1、LAMA5、ITGA6基因在OC中发挥作用可能的机制。(7)GEPIA2数据库分析gsto1、LAMA5、ITGA6表达与PD-1、PD-L1、CTLA4的相关性;TIMER数据库和Cibersort算法分析三个基因表达与免疫细胞浸润的关系;Kaplan-Meier plotter数据库分析不同免疫细胞浸润状态下三个基因表达与患者预后的关系。3、选取2010年01月至2022年05月石河子大学医学院第一附属医院收治的110例EOC患者的肿瘤组织为实验组,获得病理蜡块并制作组织芯片,选取30例正常输卵管伞端上皮组织作为对照。4、免疫组织化学(Immunohistochemistry,IHC)染色检测gsto1、LAMA5、ITGA6在110例EOC组织和30例正常对照中的表达,根据IHC染色结果划分为高表达组和低表达组,≥4分定义为高表达,110例EOC患者的年龄、FIGO分期、肿瘤组织学类型(Type)、肿瘤级别(Grade)、淋巴结转移(Lymph node metastasis,LNM)、淋巴脉管间隙浸润(Lymphovascular space invasion,LVSI)、CA125、HE4等临床病理资料,分析EOC组织中gsto1、LAMA5、ITGA6的表达与患者临床病理特征的关系。6、对110例EOC患者进行随访,随访方式为电话询问或门诊/住院病历系统查询,获得患者复发和生存信息,计算患者无进展生存期(Progression free survival,PFS)和总生存期(Overall sur vival,OS),分析gsto1、LAMA5、ITGA6的表达与患者预后的关系。采用单因素和多因素CO X风险评估模型分析影响患者预后的相关因素。7、将本课题纳入的110例EOC患者的临床病理资料和gsto1、LAMA5、ITGA6三个基因IH C染色评分结果作为研究指标,通过绘制诺莫图对患者1、3、5年的复发或生存情况进行预测;运用机器学习模型的4种算法建立OC恶性风险预测模型。结果:1、蛋白质N-糖基化定量分析结果:OC高转细胞和亲本细胞在肿瘤通路中存在N-糖基化修饰,其中gsto1、LAMA5和ITGA6三个蛋白存在N-糖基化修饰的显著差异。2、生物信息学数据库结果:(1)通过检索c Bioprotal数据库发现LAMA5在OC中的基因突变频率为15%,gsto1、ITG A6分别为1.9%和6%。(2)GEPIA2数据库中LAMA5在OC组织中的表达高于对照组,差异具有统计学意义(Pgsto1、ITGA6差异无统计学意义(P均>0.05);GEO数据集分析显示LAMA5与ITGA6在OC中的表达较正常对照组高,差异具有统计学意义(P均1)。(3)TCGA数据库显示gsto1、ITGA6在OC中表达水平与患者FIGO分期有相关性,LAM A5表达水平与肿瘤分化程度有相关性,(P均gsto1、LAMA5基因高表达与患者较短的O S相关(P均<0.05),

关键词： EOC gsto1 LAMA5 ITGA6 临床病理特征及预后免疫

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宫颈癌组织gsto1的表达与宫颈癌预后的相关性分析及其N-糖基化对宫颈癌恶性生物学行为的影响

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安徽医科大学学报 2023年第12期58卷 2002-2010页

作者：于盼盼杨萍孙倩玉高玮睿赵邹宇孙崇凤石河子大学第一附属医院妇科石河子832000 国家卫生健康委中亚高发病防治重点实验室石河子832000

目的研究谷胱甘肽S-转移酶Omega-1(gsto1)在宫颈癌组织中的表达及其与患者生存时间的相关性,并探究gsto1 N-糖基化对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。方法用免疫组化检测82例宫颈癌患者癌组织中gsto1的表达水平,分析GS... 详细信息

目的研究谷胱甘肽S-转移酶Omega-1(gsto1)在宫颈癌组织中的表达及其与患者生存时间的相关性,并探究gsto1 N-糖基化对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。方法用免疫组化检测82例宫颈癌患者癌组织中gsto1的表达水平,分析gsto1表达与临床病理特征的相关性。Kaplan-Meier法绘制生存曲线,评估宫颈癌组织中gsto1的表达对患者生存时间的影响;单因素和多因素Cox回归分析评估影响宫颈癌预后的独立危险因素;NetNGlyc 1.0 Server数据库预测gsto1潜在的N-糖基化修饰位点(Asn55、Asn135、Asn190);在宫颈癌细胞(HeLa)中转染gsto155位、135位和190位N-糖基化突变载体以及gsto1野生型载体和空载体,嘌呤霉素筛选稳定转染细胞;Western blot实验检测慢病毒干扰效果;EdU增殖实验、划痕愈合实验和Transwell实验检测gsto1 N-糖基化定点突变对HeLa细胞增殖、迁移和侵袭的影响;Western blot实验检测gsto1 N-糖基化定点突变对HeLa细胞上皮间质转化的影响。结果免疫组化结果显示gsto1在宫颈癌组织中高表达;gsto1在间质浸润深度≥1/2、有淋巴脉管间隙浸润、有淋巴结转移的宫颈癌组织中的表达率更高(Pgsto1高表达与较差的总生存时间相关;gsto1 N-糖基化定点突变后,HeLa细胞的增殖、迁移和侵袭的细胞个数均减少(P1);Western blot结果显示gsto1 N-糖基化定点突变抑制HeLa细胞上皮间质转化。结论宫颈癌组织中gsto1表达与患者间质浸润深度、淋巴脉管间隙浸润和淋巴结转移有关,且与患者较短的生存时间相关。gsto1 N-糖基化定点突变能够抑制HeLa细胞的增殖、转移和上皮间质转化。

关键词： gsto1 宫颈癌 N-糖基化生存时间增殖侵袭上皮间质转化

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中华按蚊gsto1基因的鉴定及生物信息学分析

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重庆师范大学学报（自然科学版） 2015年第3期32卷 42-47页

作者：洪瑞李可人吴传剑闫振天陈斌重庆师范大学昆虫与分子生物学研究所重庆市动物生物学重点实验室重庆401331

谷胱甘肽S-转移酶(GST)是有机体内一类具有解毒和抗氧化等多功能的超家族蛋白酶。在昆虫中GST主要分为七大家族,Omega家族(gsto)为研究较少的家族。在本研究中,通过Blast方法搜索中华按蚊(Anopheles sinensis)转录组数据,得到中华按蚊GS... 详细信息

谷胱甘肽S-转移酶(GST)是有机体内一类具有解毒和抗氧化等多功能的超家族蛋白酶。在昆虫中GST主要分为七大家族,Omega家族(gsto)为研究较少的家族。在本研究中,通过Blast方法搜索中华按蚊(Anopheles sinensis)转录组数据,得到中华按蚊gsto1cDNA序列,全长1 059bp,其中阅读框ORF长744bp,编码248个氨基酸。推测该基因编码蛋白的分子量和等电点分别为28.5kD和6.92。分析发现该蛋白不存在跨膜区和信号肽,亚细胞定位预测显示该蛋白质位于细胞质中。同源性分析表明gsto1蛋白与达氏按蚊(Anopheles darlingi)氨基酸序列相似性最高。本研究进一步丰富了GST蛋白的基础数据,为进一步研究昆虫gsto蛋白的功能奠定了理论基础。

关键词：谷胱甘肽 S-转移酶中华按蚊(Anopheles sinensis) gsto1 基因鉴定生物信息学分析

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gsto1对氟诱导小鼠海马细胞系（HT22）学习记忆相关因子表达的影响

GSTO1对氟诱导小鼠海马细胞系（HT22）学习记忆相关因子表达的影响

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作者：高宇凤山西农业大学

学位级别：硕士

【目的】检测不同浓度NaF在不同时间对小鼠海马神经元细胞系(HT22)中谷胱甘肽S转移酶Omega1(gsto1)和学习记忆相关因子环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经细胞粘附因子(NCAM)和神经干细胞因子(SCF)基因... 详细信息

【目的】检测不同浓度NaF在不同时间对小鼠海马神经元细胞系(HT22)中谷胱甘肽S转移酶Omega1(gsto1)和学习记忆相关因子环磷酸腺苷反应原件结合蛋白(CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)、神经细胞粘附因子(NCAM)和神经干细胞因子(SCF)基因和蛋白表达水平的变化,确立染氟时间和浓度;并且构建siRNA-gsto1抑制的HT22模型,检测学习记忆相关基因和蛋白的表达情况,探讨氟作用于HT22时gsto1的调控机制。【方法】1.MTT法检测HT22细胞增值率:取生长良好的HT22随机分为7组,24h后分别进行如下处理:对照组(C)用正常DMEM完全培养液培养,染氟组(F)分别添加10、10、10、10、10、10mol/L浓度的氟化钠,在染氟24 h、36 h和48 h后分别用MTT法检测细胞的增殖率。2.根据MTT结果选择染氟浓度,检测氟对gsto1、CREB、BDNF、NCAM和SCF的影响,实验设立对照组(C)、低氟组(10mol/L)、中氟组(10mol/L)、高氟组(10mol/L)运用qRT-PCR和Western Blot技术检测各组中gsto1、CREB、BDNF、NCAM和SCF的表达量。3.选择gsto1表达量最高的氟浓度(10mol/L)建立siRNA-gsto1模型,检测沉默gsto1对学习记忆相关因子的表达,实验设立空白对照组(C)、阴性对照组(NC-siRNA)、氟化钠组(NaF 10mol/L)、沉默组(siRNA-gsto1)和氟加沉默组(NaF+siRAN-gsto1),运用qRT-PCR和Western Blot技术分别检测转染后的gsto1、CREB、BDNF和NCAM基因及其蛋白的表达变化。【结果】1.MTT检测结果显示10、10、10mol/L的氟化钠在24 h、36 h和48 h对HT22细胞的增殖都有显著的促进作用,10-10mol/L的氟化钠对HT22细胞增殖有显著的抑制作用。2.氟模型中实验结果:(1)qRT-PCR结果:与C组相比较,在低氟组、中氟组中gsto1基因表达在HT22染氟24 h、36 h和48 h时均升高,其中中氟组显著升高,而在高氟组中显著降低。CREB、BDNF、NCAM和SCF在三个试验时间段整体表达均降低,其中在试验48 h时SCF和NCAM的mRNA表达量差异没有显著性。(2)Western Blot结果:gsto1、CREB和BDNF蛋白表达在三个试验时间段与qRT-PCR基因表达一致。3.si-gsto1模型实验结果:(1)siRNA最佳转染浓度的筛选:将不同浓度(20、30、50、100 nM)的荧光标记FAM-siRNA分别加入到培养好的细胞中,荧光显微镜下观察各浓度绿色荧光强弱,结果发现在50nM浓度下荧光最强,所以将50 nM选为siRNA的最佳转染浓度。(2)有效干扰序列的筛选:三种si-gsto1采用50 nM的浓度转染HT22细胞,检测gsto1基因和蛋白的表达量,结果表明,siRNA2(si-gsto1-2)组和siRNA3(si-gsto1-3)组gsto1基因和蛋白表达较空白对照组显著降低,其中si-RNA3组的差异极显著。(3)qRT-PCR结果:较C组,NaF组gsto1、CREB、NCAM和BDNF基因表达均降低,与第二部分的研究结果相一致,沉默组gsto1、CREB和BDNF显著降低;与NaF组比较,氟加沉默组gsto1、CREB和BDNF表达均显著降低。(3)Western Blot结果:gsto1、CREB的表达改变均与qRT-PCR结果相一致。【结论】氟通过调控HT22学习记忆相关因子CREB、BDNF、NCAM和SCF表达量下降可能最终影响到机体学习记忆能力下降,而在一定剂量氟作用下学习记忆相关因子表达下降可能在gsto1的调控下表达升高。

关键词：氟 siRNA HT22 gsto1 CREB BDNF NCAM SCF

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谷胱甘肽S-转移酶Omega1对宫颈癌细胞侵袭迁移及增殖能力的影响

谷胱甘肽S-转移酶Omega1对宫颈癌细胞侵袭迁移及增殖能力的影响

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作者：孙倩玉石河子大学

学位级别：硕士

目的:分析谷胱甘肽S-转移酶Omega 1(Glutathione transferase Omega 1,gsto1)在子宫颈癌患者癌组织肿瘤细胞中的表达与患者临床病理特征和预后的关系;初步探究宫颈癌细胞gsto1表达下调后对宫颈癌细胞侵袭迁移及增殖能力的影响。方法:1... 详细信息

目的:分析谷胱甘肽S-转移酶Omega 1(Glutathione transferase Omega 1,gsto1)在子宫颈癌患者癌组织肿瘤细胞中的表达与患者临床病理特征和预后的关系;初步探究宫颈癌细胞gsto1表达下调后对宫颈癌细胞侵袭迁移及增殖能力的影响。方法:1、免疫组化染色(Immunohistochemical staining,IHC)法检测gsto1在102例宫颈癌患者癌组织肿瘤细胞中的表达情况,并以33例正常宫颈组织作为对照。根据IHC评分结果分为高表达和低表达,用卡方检验分析gsto1在宫颈癌组织和正常宫颈组织表达的差异。2、分析gsto1在癌组织中表达情况,并分别按照患者年龄、宫颈癌类型、FIGO(2018)分期、癌细胞分化程度、肿瘤大小、间质浸润深度(Deep stromal invasion,DSI)、有无淋巴脉管间隙浸润(lymph-vascular space invasion,LVSI)、有无淋巴结转移(lymph node metastases,LNM)分组。用卡方检验分别对102宫颈癌患者癌组织肿瘤细胞中gsto1的表达水平与患者一般临床病理特征进行相关性分析。3、对102位宫颈癌患者进行随访(3月/次,截止到2022年4月),了解患者是否有复发或死亡情况以记录无进展生存时间(Progression-Free-Survival,PFS)及总生存时间(Overall Survival,OS)。用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,分析宫颈癌患者癌组织肿瘤细胞中的gsto1的表达水平与患者临床预后的相关性。4、用慢病毒转染法下调gsto1在三种宫颈癌细胞系(He La、Si Ha和C33A)中的表达。用嘌呤霉素进行细胞筛选,构建gsto1稳定下调的(sh gsto1)宫颈癌细胞稳转株,同时以转染空载体慢病毒的细胞作为转染对照组(sh NC)。用q RT-PCR法及Western blot(WB)法验证gsto1下调效果。5、收集宫颈癌sh gsto1稳转株细胞为实验组,以宫颈癌原株细胞和sh NC稳转株作为对照组。通过Transwell细胞侵袭、迁移实验,细胞划痕实验及EDU细胞增殖实验检测三种宫颈癌细胞系中gsto1下调后对其侵袭、迁移和增殖能力的影响。6、用gsto1稳定下调的宫颈癌He La细胞(He La-sh gsto1)为实验组,以He La-sh NC细胞和He La细胞为对照组,分别构建裸鼠皮下移植瘤模型。观察gsto1蛋白下调对He La细胞形成的皮下移植瘤生长情况的影响。结果:1、gsto1在宫颈癌组织癌肿瘤细胞中的高表达率(60.78%)高于正常宫颈组织上皮细胞(0.00%),两组比较差异显著(X=37.095,p=0.0001);2、gsto1在FIGO(2018)分期为ⅠB2～ⅡA2期、癌细胞中低分化、肿瘤大小≥2.5cm、DSI≥1/2全层、有LVSI、有LNM的宫颈癌患者癌组织肿瘤细胞中的高表达率分别高于ⅠA1～ⅠB1期(p=0.001)、高分化(p=0.017)、肿瘤大小12)、DSI1/2全层(p=0.001)、无LVSI(p=0.001)、无LNM(p=0.040)的患者;gsto1的表达均与患者年龄(p=0.805)、肿瘤类型无关(p=0.337)。3、对宫颈癌患者连续随访,中位随访时间为44(9～125)月。Kaplan-Meier法分析随访结果显示,gsto1在宫颈癌患者肿瘤细胞中的表达与患者5年PFS及OS均有相关性。gsto1高表达患者预后较差(pgsto1稳定下调的宫颈癌细胞系。WB结果显示,He La、Si Ha、C33A细胞sh gsto1组与sh NC组比较,gsto1分别被下调为15.12%(t=25.37,p1)、27.36%(t=11.77,p=0.0003)和12.58%(t=18.73,p1);用q RT-PCR法进一步验证,结果与之相似。5、sh gsto1组的宫颈癌细胞与sh NC和原株组相比,增殖、侵袭和迁移能力均明显降低(p均gsto1组与sh NC组和He La原株组相比所形成的皮下瘤明显较小,差异有意义(F=22.411,p1)。He La细胞gsto1下调显著抑制了裸鼠皮下瘤的生长。结论:1、宫颈癌患者癌组织肿瘤细胞中gsto1的表达与患者部分临床病理特征和预后相关;2、下调gsto1的表达可以在体外降低宫颈癌细胞增殖能力,并抑制其侵袭迁移;3、宫颈癌细胞gsto1下调可以在体内抑制裸鼠荷瘤的生长。

关键词： gsto1 宫颈癌侵袭迁移增殖

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Association between human glutathione S-transferase omega rs4925 polymorphism and bladder cancer

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Advances in Bioscience and Biotechnology 2013年第1期4卷 62-66页

作者： Su-Wei Hu Yen-Hao Su Zhon-Min Huang Hsin-An Chen Wei-Tang Kao Yuan-Hung Wang Chia-Chang Wu Department of Urology Shuang Ho Hospital Taipei Medical University New Taipei City Taiwan Department of Urology Tung’s Taichung MetroHarbor Hospital Taichung County Taiwan Division of General Surgery Department of Surgery Shuang Ho Hospital Taipei Medical University Taipei Taiwan Graduate Institute of Clinical Medicine College of Medicine Taipei Medical University Taipei Taiwan

Glutathione S-transferases (GSTs) play an important role in the detoxification of polycyclic aromatic hydrocarbons and aromatic amines, the toxic substances contained in cigarettes. GST Omega 1 (gsto1) not only utilizes glutathione in conjugation reaction but also contributes to the biotransformation of several xenobiotics. A single nucleotide polymorphism (Ala-140Asp) of gsto1 gene causing variations in enzyme activity may influence individual susceptibility to bladder cancer (BC). It is hypothesized that genetic polymorphism of gsto1 gene has an effect on BC risk in particular by interacting with cigarette smoking. A total of histopathologically confirmed 300 BC patients and 300 cancer-free controls were recruited from February 2002 to February 2009. Genotyping of the gsto1 Ala140Asp polymorphism was determined using a polymerase chain reaction-restricted fragment length polymorphism (PCR-RFLP) method. The odds ratio (OR) and 95% confidence interval (CI) were calculated as a measure of the combined effect of cigarette smoking and the gsto1 Ala140Asp polymorphism on BC risk. We found that study subjects with the gsto1 Ala/Ala genotype have a significantly increased BC risk (OR = 1.5;95% CI = 1.1 - 2.7). A statistically significant increased BC risk was also found in ever smokers with the gsto1 Ala/Ala genotype (OR = 4.9;95%CI = 2.8 - 9.7). In conclusion, this study provides an epidemiologic evidence of a significantly increased BC risk among ever smokers with the gsto1 Ala/Ala genotype.

关键词： Bladder Cancer Cigarette Smoking gsto1 Polymorphism

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ASC deglutathionylation is a checkpoint for NLRP3 inflammasome activation

ASC deglutathionylation is a checkpoint for NLRP3 inflammaso...

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第十四届全国免疫学学术大会

作者： Shuhang Li Linlin Wang Zhihao Xu Yuanyuan Huang Rufeng Xue Ting Yue Linfeng Xu Fanwu Gong Shiyu Bai Qielan Wu Jiwei Liu Bolong Lin Yanhong Xue Pingyong Xu Junjie Hou Xiaofei Yang Tengchuan Jin Rongbin Zhou Jizhong Lou Tao Xu Li Bai Department of Oncology of the First Affiliated Hospital School of Basic Medical Sciences Division of Life Sciences and Medicine University of Science and Technology of China Institute of Biophysics Chinese Academy of Sciences Department of Obstetrics and Gynecology the First Affiliated Hospital of Anhui Medical University School of Life Sciences Division of Life Sciences and Medicine University of Science and Technology of China College of Biomedical Engineering South-Central University for Nationalities

Activation of NLRP3 inflammasome is precisely controlled to avoid excessive activation. Although multiple molecules regulating NLRP3 inflammasome activation have been revealed, the checkpoints governing NLRP3 inflammasome activation remain elusive. Here, we show that activation of NLRP3 inflammasome is governed by gsto1-promoted ASC deglutathionylation in macrophages. Glutathionylation of ASC inhibits ASC oligomerization and thus represses activation of NLRP3 inflammasome in macrophages, unless gsto1 binds ASC and deglutathionylates ASC at ER, under control of mitochondrial ROS and triacylglyceride synthesis. In macrophages expressing ASC, a mutant ASC without glutathionylation site, activation of NLRP3 inflammasome is gsto1-and ROS-independent and signal 2 less-dependent. Moreover, Asc mice exhibit NLRP3-dependent hyperinflammation in vivo. Our Results demonstrate that glutathionylation of ASC represses NLRP3 inflammasome activation, and gsto1-promoted ASC deglutathionylation at ER, under metabolic control, is a checkpoint for activating NLRP3 inflammasome.

关键词： NLRP3 inflammasome gsto1 deglutathionylation

来源： cnki会议评论

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