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gsk3 contributes to obesity-induced adipose tissue inflammation by regulating aim/CD5L mediated macrophage migration

GSK3 contributes to obesity-induced adipose tissue inflammat...

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中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2...

作者： Li Wang Yuan Wang Chao Zhang Jingjing Li Yuan Meng Lijun Di Metabolomics Core Faculty of Health SciencesUniversity of Macau

Obesity-induced inflammation in white adipose tissue,characterized by increased macrophage infiltration and associated with macrophage population shift from anti-inflammatory M2 to proinflammatory M1 macrophages,largely contributes to obesity-induced insulin resistance and influences T2 DM pathogenesis.gsk3,a serine/threonine kinase,has been reported to participate in various cellular processes.We sought to examine the potential mechanism by which gsk3,a serine/threonine kinase implaicated in various cellular processes,modulates obesity-induced visceral adipose tissue(VAT) inflammation.Male C57 BL/6 J mice were fed a high-fat diet for 10 weeks while being treated with control or gsk3 inhibitors.RNA-Sequencing results using VAT demonstrated that gsk3 inhibitor treatment reversed obesity-specific expression of genes associated with inflammation.Consistently,gsk3 inhibition reduced M1 macrophages and increased M2 macrophages in VAT,while decreasing inflammatory monocytes.These anti-inflammatory effects of gsk3 inhibition were found to be driven,at least in part,by inhibiting production of apoptosis inhibitor of macrophage(aim) in macrophages via inactivating STAT3 to reduce free fatty acid and chemokine level produced from VAT to suppress circulatory monocyte chemotaxis.Our findings suggest that gsk3 may act as an important regulator of obesity-induced inflammation and characterize the novel role of gsk3 in shifting macrophage polarization and reinforce its therapeutic potential for obesity-induced inflammation and its associated diabetes.

关键词： Obesity Inflammation Macrophage Insulin resistance gsk3/aim

来源： cnki会议评论

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