检索结果-南通市图书馆

现代生物医学进展 2024年第18期24卷 3407-3414页

作者：王璟何学智王晶王婵刘星辰刘博阳苗登顺南京医科大学基础医学院人体解剖与组织胚胎学系骨与干细胞研究中心

目的：探究长非编码RNA(LncRNA)gmds-dt在骨质疏松发生发展中的作用及其潜在分子机制。方法：利用测序筛选并通过qRT-PCR验证gmds-dt在正常和骨质疏松（Osteoporosis, OP）患者椎体松质骨组织中的表达情况。通过qRT-PCR检测gmds-dt在不... 详细信息

目的：探究长非编码RNA(LncRNA)gmds-dt在骨质疏松发生发展中的作用及其潜在分子机制。方法：利用测序筛选并通过qRT-PCR验证gmds-dt在正常和骨质疏松（Osteoporosis, OP）患者椎体松质骨组织中的表达情况。通过qRT-PCR检测gmds-dt在不同月龄小鼠体内的表达情况。在骨髓间充质干细胞（Bone mesenchymal stem cells, BMSC）中，利用小干扰RNA(Small interfering RNA, si RNA)及质粒敲低或过表达gmds-dt，通过Western Blot、qRT-PCR、MTT、克隆形成、EDU、流式细胞术和成骨分化诱导实验检测其对BMSC衰老、增殖、成骨分化及氧化应激产生的影响。通过RNA pull-down和RIP实验分析gmds-dt与HNRNPA1之间的调控关系。结果：gmds-dt在OP BMSC中的表达显著下调，小鼠BMSC中gmds-dt水平随着月龄的增大也明显下降。在BMSC中敲低gmds-dt减弱细胞抗氧化能力，抑制其增殖和成骨分化，促进BMSC衰老，而过表达能缓解这些影响。机制研究发现，gmds-dt经HNRNPA1促进BMSC抗氧化酶类基因的表达，增强细胞的增殖和成骨分化能力，延缓细胞衰老。结论：LncRNA gmds-dt通过其抗氧化作用，调节BMSC的增殖和分化能力，延缓骨质疏松的发生发展。

关键词：骨质疏松长非编码RNA gmds-dt HNRNPA1

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