检索结果-南通市图书馆

作者：陈乾河北医科大学

学位级别：硕士

目的：视神经损伤的再生和功能恢复是眼科学临床和科研仍亟待解决的难题。近年来的大量研究多集中在药物研究方面,但因疗效局限,或由于明显的副作用而限制了药物应用,使得视神经保护的研究进展缓慢。最近更多的注意力转向研发一种能够... 详细信息

目的：视神经损伤的再生和功能恢复是眼科学临床和科研仍亟待解决的难题。近年来的大量研究多集中在药物研究方面,但因疗效局限,或由于明显的副作用而限制了药物应用,使得视神经保护的研究进展缓慢。最近更多的注意力转向研发一种能够通过多种途径发挥促进神经存活和功能恢复的药物。黄体酮是一种重要的性腺类固醇激素,其作用已不仅仅局限在生殖系统的范畴,它可在神经系统合成和分泌,且具有活性作用,可通过多种途径发挥其神经保护作用,例如能够减轻脑损伤中的炎症反应、抑制细胞凋亡、促神经营养因子分泌等等。在脑损伤的治疗中,黄体酮已充分显示了它的神经保护作用,但黄体酮对视神经损伤再生的作用尚不清楚。本实验通过制作大鼠视神经不完全损伤模型,腹腔注射黄体酮,通过大鼠视网膜HE染色观察形态学改变,免疫组织化学染色半定量检测及阳性细胞计数观察谷氨酸转运体-1(glt-1)和活化p38-丝裂原活化蛋白激酶(p38-MAPK)的表达变化,旨在对黄体酮对视神经损伤再生的作用及机制进行探讨,以期为黄体酮治疗视神经损伤提供实验依据和理论基础。方法：清洁级雄性健康SD大鼠80只作为研究对象,体重200g±20g,行外眼及眼底检查无病变者纳入实验,随机分为四组：正常组20只(不做任何处理);假损伤组20只(只暴露右眼视神经,不夹伤);损伤1组20只(右眼行视神经不完全损伤处理,伤后即刻给予腹腔注射生理盐水);损伤2组20只(右眼行视神经不完全损伤处理,伤后即刻给予腹腔注射黄体酮注射液)。按损伤后1天、3天、7天、14天四个时间点随机将各组5只大鼠右眼球摘除,取视网膜组织固定切片,以视盘上方2mm的视网膜组织作为观察对象。HE染色光学显微镜观察视网膜形态学变化,免疫组织化学染色观察视网膜组织中glt-1及活化p38-MAPK(p-p38)的表达变化,计算机图像分析进行半定量检测平均光密度值(The averageoptical density value, AOD),以免疫阳性染色的AOD来表示抗原表达量,AOD越高则阳性表达越强。高倍光学显微镜(×400)计数表达p-p38的细胞。实验数据采用统计结果以均数±标准差表示,实验数据用SPSS13.0统计软件分析,统计学处理采用多样本均数的单因素方差分析或独立样本T检验,组间比较采用LSD-t检验。结果： 1视网膜组织HE染色正常组和假损伤组大鼠视网膜视网膜组织结构清晰,主要可见3层细胞核层：神经节细胞核层、内核层及外核层结构,胞核排列密集整齐;损伤1组随着损伤时间延长大鼠视网膜神经节细胞层胞核明显稀疏,排列紊乱,空泡样改变,内核层及外核层不同程度变薄;与损伤1组比较,损伤2组各个时间点大鼠视网膜细胞核排列尚整齐,稀疏程度及空泡改变均较轻,未见明显变薄。 2大鼠视网膜glt-1免疫阳性表达呈深棕色,主要分布于内丛状层和内核层,正常组和假损伤组AOD各时间点差别不具有统计学意义(P>0.05),说明两组的glt-1表达无差别。损伤1组1天时glt-1的AOD为0.368+0.033,与正常组差别具有统计学意义(P1+0.013)升高,说明损伤1组的glt-1表达较正常组增加;3天、7天和14天的AOD分别为0.151+0.027、0.106+0.031和0.076±0.020,均较正常组下降(P1天时glt-1的AOD为0.461±0.011,与损伤1组的差别具有统计学意义(Pglt-1的AOD较损伤1组升高,说明损伤2组glt-1表达较损伤1组增加;3天、7天及14天的AOD分别为0.231+0.021、0.132±0.022和0.103±0.013,均较损伤1组升高,但除3天时较正常组高,7天和14天较正常组下降,说明损伤2组的glt-1表达多于损伤1组但仍会下降至正常水平以下。 3正常组和假损伤组各个时间点的大鼠视网膜各层均未见p-p38的表达;损伤1组在1天、3天、7天在视网膜视神经节细胞层可见p-p38表达,AOD分别为0.459±0.029、0.324±0.023和0.201±0.024,阳性表达细胞计数为14.2±1.5、8.0±1.6和4.2±0.8(单位：个),均呈逐渐下降趋势,14天均表达阴性。损伤2组1天、3天、7天时可见p-p38的表达,AOD分别为0.339±0.019、0.245±0.014和0.154+0.032,表达p-p38的细胞计数为8.2±1.3、6.4±1.1和3.4±1.2,各时间点AOD和细胞计数与损伤1组的差别均具有统计学意义(P1组;14天表达阴性。结论： 1外伤性视神经损伤后神经节细胞数量减少,细胞排列紊乱,应用黄体酮后细胞紊乱及数量减少的程度均较注射生理盐水组轻,说明黄体酮对外伤性视神经损伤后的视网膜具有保护作用。 2应用黄体酮后视网膜

关键词：视神经损伤视神经节细胞黄体酮 glt-1 活化p38-MAPK

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

glt-1激动剂头孢曲松钠抗CCI大鼠慢性神经病理性痛的作用

GLT-1激动剂头孢曲松钠抗CCI大鼠慢性神经病理性痛的作用

引用

作者：卢丽莉河北医科大学

学位级别：硕士

目的谷氨酸是中枢神经系统中最主要的兴奋性神经递质,参与脊髓水平伤害性信息的传递及痛觉过敏的形成。由于胞外没有谷氨酸代谢酶,细胞外谷氨酸的稳态主要由中枢神经系统的高效性谷氨酸转运体来调节。目前已克隆出五种高亲和力谷氨酸转... 详细信息

目的谷氨酸是中枢神经系统中最主要的兴奋性神经递质,参与脊髓水平伤害性信息的传递及痛觉过敏的形成。由于胞外没有谷氨酸代谢酶,细胞外谷氨酸的稳态主要由中枢神经系统的高效性谷氨酸转运体来调节。目前已克隆出五种高亲和力谷氨酸转运体,包括GLAST(EAAT1)、glt-1 (EAAT2)、EAAC1(EAAT3)、EAAT4和EAAT5。研究表明,谷氨酸转运体亚型glt-1(glial glutamate transporter)参与病理性痛和痛过敏。例如,在坐骨神经慢性结扎损伤(chronic constriction injury,CCI)以及吗啡耐受大鼠模型中,脊髓后角的glt-1表达下调介导了自发痛和痛觉过敏。应用谷氨酸转运体摄取促进剂利鲁唑后,减轻了痛和痛过敏,而应用谷氨酸转运体的抑制剂L-transpyrrolidine- 2-4-dicarboxylate(PDC)则增强了大鼠对疼痛的敏感性。这些研究结果提示增强glt-1的表达和功能则可以产生抗伤害性作用,而阻断glt-1的表达和功能则增强了痛觉过敏。由此可见,调制glt-1有可能成为慢性神经病理性疼痛治疗的新位点。目前已有的glt-1促进剂的特异性较差,且作用较复杂。因此,更特异性的glt-1促进剂的发现可为证明上述设想提供可能。2005年Rothstein等在《Nature》上报道,β-内酰胺类抗生素可以特异性的增加glt-1的表达和对谷氨酸的摄取。因此,我们推测β-内酰胺类抗生素可能会对疼痛过程产生影响。为证实这一设想,本实验观察β-内酰胺类抗生素头孢曲松钠(Ceftriaxone,Cef)对CCI导致的慢性神经病理性痛过敏的影响,并应用免疫组化和Western blot等方法检测大鼠脊髓后角glt-1表达的变化,为阐明glt-1在神经病理性痛中的作用提供依据,并为临床上该类疼痛的防治提供新的线索和思路。方法雄性Sprague-Dawley大鼠90只,体重280±20克,随机分为以下4组:Sham组:仅暴露坐骨神经而不进行结扎处理,于术前1天,术后第1天、3天、5天、7天、9天、11天和14天测定热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值;CCI 14天组:行右侧坐骨神经CCI,其它步骤同Sham组;另设CCI 1天组、CCI 4天组和CCI 7天组,观察CCI后glt-1表达的动态变化;Cef预防组:于CCI后当天开始腹腔注射Ce(f200 mg/kg),每日一次,共注射7次。于CCI术前1天、术后第1天、3天、5天和7天观察热缩足反射潜伏期、机械缩足反射阈值的变化;另设腹腔注射NS组作为对照;Cef治疗组:于CCI后第7天开始腹腔注射Cef(200 mg/kg),每日一次,共注射7次,其它同Sham组;另设腹腔注射NS组作为对照;上述各组在完成上述预定实验程序后,将动物断头取材,应用免疫组化和Western blot技术观察脊髓后角glt-1表达的变化。结果Sham组大鼠手术侧后肢热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值在所观测的14天内均无明显的变化。CCI诱导大鼠产生了热和机械性痛敏,表现为大鼠CCI后第3天CCI侧后肢热缩足反射潜伏期和机械缩足反射阈值开始下降(P14天。腹腔注射NS对CCI诱导的热和机械性痛敏无影响。而Cef预防组大鼠CCI侧后肢热缩足反射潜伏期于CCI后第5天、第7天同NS对照组以及CCI组相比明显延长(P11天、第14天同NS对照组以及CCI组相比明显延长(P14天同NS对照组相比明显升高(Pglt-1的免疫反应颗粒,染色较浅,左右两侧无明显差异。CCI后脊髓后角glt-1表达出现双向性变化,CCI后第1天和第4天脊髓后角浅层glt-1的表达显著增强,表现为积分光密度(integral optical density,IOD)、平均光密度(average optical density,AOD)、染色面积值的升高(P14天脊髓后角浅层glt-1的表达下降。NS对照组glt-1的表达同CCI 7天组和CCI 14天组相比无明显变化,而Cef预防组和Cef治疗组分别抑制和逆转了glt-1在CCI后期表达的降低,表现为IOD、AOD、染色面积值的升高(Pglt-1蛋白的表达。

关键词：慢性神经病理性疼痛头孢曲松钠 glt-1 CCI 大鼠

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

大鼠脑创伤后氯喹及头孢曲松对海马神经元自噬调节的研究

大鼠脑创伤后氯喹及头孢曲松对海马神经元自噬调节的研究

引用

作者：崔昌萌河北医科大学

学位级别：硕士

创伤性脑损伤（Traumatic brain injury, TBI）是神经外科最常见的疾病之一，具有高发病率、高致残率和死亡率的特点。TBI后的继发性脑损害可以导致神经功能缺失、智力障碍，给家庭和社会带来了巨大的痛苦和损失，已成为全球性的社会问... 详细信息

创伤性脑损伤（Traumatic brain injury, TBI）是神经外科最常见的疾病之一，具有高发病率、高致残率和死亡率的特点。TBI后的继发性脑损害可以导致神经功能缺失、智力障碍，给家庭和社会带来了巨大的痛苦和损失，已成为全球性的社会问题。早年关于颅脑损伤导致神经元死亡的探索主要集中在细胞凋亡方面，经过多年研究其发生过程及通路已经较为清楚。近年来真核生物中细胞自噬发挥的作用越来越多的被人们所重视，成为了科学界的研究热点。最近的研究证实自噬存在于TBI损伤后的病理过程中，对自噬调控的深入研究或许是会为治疗TBI后神经元继发性损伤和修复提供新的药物作用靶点。因此，搞清神经细胞自噬的发生过程及调控靶点，阐明TBI后神经细胞的最终死亡通路，对于探讨和避免TBI后神经细胞的损伤和死亡，同时给予针对性的治疗具有重要意义。以往本实验室的研究发现TBI后自噬主要发生在神经元而非胶质细胞中，并对神经元中ERK1/2及JNK信号通路诱导其自噬的机制进行了系列研究，但将神经元自噬作为药物的作用靶点仍需进一步的探讨。另一方面，胶质细胞作为脑组织中含量最多的细胞，其中的重要因子谷氨酸转运体1（glt-1)能否对TBI后的神经元自噬发挥调节作用呢？这也需要我们进一步的实验和探索。目的：本实验通过应用自噬抑制剂氯喹和glt-1激活剂头孢曲松进行干预，检测药物对创伤大脑海马区glt-1、炎性因子IL-1及自噬相关蛋白LC3表达的影响，为以神经元自噬作为治疗靶点的研究开辟新的思路，也为临床脑损伤的治疗提供实验依据。方法：将160只SD雄性大鼠随机分为4组：①Sham组（n=40），②TBI组（n=40）③氯喹组（n=40）④头孢曲松组（n=40）。每组分为创伤后12h、24h、48h及72h四个时间点。使用Marmarou法建立中度弥漫性TBI模型。对下列指标进行检测：①H E染色观察海马区形态学变化;②干湿比重称量法检测脑组织含水量;③免疫组化共聚焦法检测LC3的表达定位情况;④W estern-blot法检测glt-1、IL-1和LC3的蛋白表达。⑤另取40只大鼠在创伤后7-11天行Morris水迷宫测试，对其空间学习和记忆能力进行检测。实验结果的定量采用Gel-Doc软件分析系统。实验数据采用均数±标准差，统计分析使用SPSS18.0。两两比较使用q检验，组间比较使用单因素方差分析，P＜0.05表示差异具有统计学意义。结果：1HE染色结果：Sham组海马区的神经元结构完整、数目较多、排列规则，无明显的病理学改变。TBI组创伤后组织疏松，明显水肿，微血管周围间隙和细胞周围间隙的增宽显著;海马区神经元结构破坏、排列紊乱、数量显著减少，胞浆的嗜色性明显减弱，核固缩，核仁部分消失。氯喹组组织水肿较轻，微血管周围间隙和细胞周围间隙只可见轻度增宽;海马区神经元结构相对完整，数目与TBI组比较略有增多，胞核固缩较TBI组明显恢复。头孢曲松组组织水肿不明显，微血管周围间隙和细胞周围间隙略有增宽;海马区的神经元结构较完整，数目与TBI组比较有所增多，胞核固缩较TBI组明显恢复。2大鼠的空间学习记忆功能检测结果：TBI组的平均逃避潜伏期与Sham组比较显著增加（P＜0.05）。氯喹组在9、10天与TBI组相比平均逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）。头孢曲松组在伤后7-10天与TBI组比较平均逃避潜伏期显著缩短（P＜0.05）。在创伤后11天的空间搜索实验过程中，与Sham组相比，TBI组穿越平台次数、平台所在象限路程比及时间比均显著减少（P＜0.05）;与TBI组相比，氯喹组以及头孢曲松组穿越平台次数和2个比值均显著增加（P＜0.05）。3脑组织水含量测定：Sham组在各个时间点的脑组织水含量未见差异。TBI组的脑组织水含量随时间升高，在12-72h均显著高于Sham组。氯喹组24-72h的含水量显著低于TBI组（P＜0.05）。头孢曲松组12-72h的含水量均显著低于TBI组（P＜0.05）。4glt-1的Western blot检测结果：Sham组glt-1有较强的表达，表达量在各时间点无差异。与Sham组比较，TBI组glt-1的蛋白表达量伤后12h出现明显降低（P＜0.05），24h最低，虽然之后有所上调，但在创伤后72h的表达依然低于Sham组（P＜0.05）。头孢曲松组glt-1表达量显著高于TBI组，在伤后12-72h的差异具有统计学意义（P＜0.05）。5IL-1的Western blot检测结果:Sham组仅有少量IL-1表达，其表达量在各时间点无差异。TBI组与Sham组比较，伤后12h增高（P＜0.05），24h达到高峰（P＜0.05），持续高表达至创伤后48h（P＜0.05），创伤72h后IL-1蛋白表达有所下降，但仍显著高于Sham组（P＜0.05）。氯

关键词：自噬创伤性脑损伤 glt-1 IL-1 LC3

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

脑缺血预处理通过p38 MAPK介导glt-1蛋白表达上调而诱导脑缺血耐受

脑缺血预处理通过p38 MAPK介导GLT-1蛋白表达上调而诱导脑缺血耐受

引用

作者：龚俭雪河北医科大学

学位级别：硕士

目的:丝裂原活化蛋白激酶家族(Mitogen-activated protein kinase, MAPKs)是细胞内广泛存在的一类含丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白激酶,介导细胞生长、发育、分裂、凋亡等多种生理过程。p38 MAPK是MAPKs家族的一个亚型,大量研究发现,p38 MAP... 详细信息

目的:丝裂原活化蛋白激酶家族(Mitogen-activated protein kinase, MAPKs)是细胞内广泛存在的一类含丝氨酸/苏氨酸残基的蛋白激酶,介导细胞生长、发育、分裂、凋亡等多种生理过程。p38 MAPK是MAPKs家族的一个亚型,大量研究发现,p38 MAPK信号传导通路与脑缺血损伤及脑缺血耐受诱导有着密切联系。我们既往的研究结果表明,在体脑缺血预处理通过引起星形胶质细胞谷氨酸转运体-1 ( glial glutamate transporter-1, glt-1)大量表达而诱导脑缺血耐受,但脑缺血预处理引起glt-1大量表达的机制目前尚不清楚。脑缺血预处理是否通过p38 MAPK信号转导通路诱导glt-1大量表达而发挥脑保护作用目前尚未见相关报道。因此,本实验旨在观察脑缺血耐受诱导过程中,p38 MAPK激酶对大鼠海马CA1区谷氨酸转运体glt-1蛋白表达的影响,探讨脑缺血预处理是否通过p38 MAPK通路诱导glt-1蛋白大量表达而发挥保护作用,从而为将来脑缺血性疾病的防治提供理论依据。方法:健康雄性Wistar大鼠(280～320g)300只,随机分为以下三部分:1脑缺血预处理对p-p38 MAPK蛋白及glt-1蛋白表达的影响除control组之外,其余大鼠均首先永久凝闭椎动脉,恢复2天后,进行假手术或脑缺血处理,具体分组如下:①control组(n=5);②sham组(n=45):只暴露双侧颈总动脉,不阻断血流;③脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning, CIP)组(n=45):夹闭双侧颈总动脉3 min,然后恢复血流再灌注;④损伤性缺血(ischemic insult, II)组(n=45):夹闭双侧颈总动脉8 min,然后恢复血流再灌注;⑤CIP+II组(n=45):夹闭双侧颈总动脉3 min作为脑缺血预处理,再灌2天后,再次夹闭双侧颈总动脉8 min作为损伤性缺血,然后恢复再灌注。除control组之外的其余各组,又分为9个时间点,即假手术或末次缺血后0 min、15 min、30 min、3 h、6 h、1 d、2 d、4 d、7 d(每个时间点n=5)。在规定的时间点,断头取海马脑组织,硫堇染色进行神经病理学评价;应用Western blot法观察p-p38 MAPK蛋白及glt-1蛋白的表达。2 p38 MAPK的特异性抑制剂SB203580对脑缺血耐受诱导的影响具体分组如下:①sham组(n=5);②CIP组(n=5);③II组(n=5);④CIP+II组(n=5);⑤SB203580+sham组(n=15):暴露颈动脉前30分钟右侧脑室注射p38 MAPK特异性抑制剂SB203580,其余步骤同sham组;⑥3% DMSO+CIP+II组(n=5);暴露颈动脉前30分钟右侧脑室注射3%DMSO 20μl,其余步骤同CIP+II组;⑦SB203580+CIP+II组(n=15):脑缺血预处理前30分钟右侧脑室注射SB203580,其余步骤同CIP+II组。其中,⑤、⑥、⑦组根据SB203580剂量不同,又分成1.25 nmol、2.5 nmol、5n mol 3个亚组,每个亚组n=5。末次缺血或假手术后7天取材,应用硫堇染色观察海马CA1区病理学分级和神经元密度,探讨p38 MAPK的特异性抑制剂SB203580对脑缺血耐受诱导的影响。3 p38 MAPK的特异性抑制剂SB203580对脑缺血耐受诱导过程中glt-1蛋白表达的影响具体分组如下:①3% DMSO+CIP+II组(n=30);②SB203580+CIP+II(n=60)。根据设计,脑缺血预处理前30分钟侧脑室注射3% DMSO或SB203580,然后夹闭双侧颈总动脉3 min作为脑缺血预处理,再灌2天后,再次夹闭双侧颈总动脉8 min作为损伤性缺血,而后恢复再灌注。根据SB203580剂量不同,又分成2.5 nmol、5 nmol两个亚组,每个亚组n=30。于末次缺血后即刻(0 min)、3 h、6 h、1 d、4 d、7 d时取海马脑组织(每个时间点n=5),应用western blot法观察glt-1蛋白的表达,探讨抑制p38 MAPK信号转导通路对glt-1蛋白表达的影响。结果:1在脑缺血耐受诱导过程中,大鼠海马CA1区p-p38 MAPK蛋白和glt-1蛋白的表达及其时间对比Western blot分析显示,control组大鼠海马CA1区有一定量的glt-1蛋白的基础表达。但control组大鼠海马CA1区p-p38MAPK蛋白的基础表达极低。与control组相比,sham组glt-1的表达在各时间点均有所上调,IOD比值在各时间

关键词：脑缺血预处理 glt-1 p-p38 MAPK SB203580 Western blot 大鼠

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

腺苷预处理星形胶质细胞氧糖剥夺复氧糖后CX3CL1、glt-1表达的研究

腺苷预处理星形胶质细胞氧糖剥夺复氧糖后CX3CL1、GLT-1表达的研究

引用

作者：王洁新乡医学院

学位级别：硕士

目的通过体外分离、纯化及鉴定SD大鼠来源的星形胶质细胞（Astrocyte As）的方法,建立氧糖剥夺/复氧糖模型,探讨缺氧复氧情况下,腺苷预处理诱导趋化因子（CX3CL1）、星形胶质细胞谷氨酸转运体蛋白（glt-1）的表达情况,为临床治疗缺血性... 详细信息

目的通过体外分离、纯化及鉴定SD大鼠来源的星形胶质细胞（Astrocyte As）的方法,建立氧糖剥夺/复氧糖模型,探讨缺氧复氧情况下,腺苷预处理诱导趋化因子（CX3CL1）、星形胶质细胞谷氨酸转运体蛋白（glt-1）的表达情况,为临床治疗缺血性脑血管疾病奠定基础。方法1.体外培养SD大鼠星形胶质细胞,根据星形胶质细胞在皮层分布的特点,取出生24h内的SD大鼠,剥离其脑膜和血管,通过机械吹打法和差速贴壁的发法处理及进行细胞传代。用倒置显微镜观察细胞的形态学改变。2.对培养至第三代或第四代的星形胶质细胞通过免疫荧光法行胶质纤维酸性蛋白酶GFAP的鉴定。3.在24孔板内,将融合80%以上的第三代星形胶质细胞进行传代,随机分为正常组、模型组（OGD/R）及腺苷预处理组（ADO/R）。24h后细胞基本贴壁,且伸出突触,贴壁后ADO/R组给予腺苷预处理,即用含100μM腺苷的DMEM预先处理细胞,24h后进行氧糖剥夺过程。正常组不进行此过程,OGD/R组和ADO/R组在糖氧剥夺期均更换为无糖DMEM培养基,把培养板盖去掉,放入缺氧培养箱（含95%氮气、5%CO2）的中孵育。缺氧进行5h后,OGD/R组和ADO/R组均更换为复糖DMEM培养基,移入正常细胞培养箱（含37℃、5%CO2）内继续培养24h。正常组细胞在正常培养箱（含37℃、5%CO2）中孵育。用光学显微镜观察各组细胞氧糖剥夺复氧糖后的形态学变化。4.在96孔板内,以1×105个/mL的密度接种第3代星形胶质细胞,每孔为104个细胞数,待24h后细胞融合后,经过氧糖剥夺处理后,用MTT法检测各组细胞的活力。5. 在24孔板中接种上对数期生长的星形胶质细胞,细胞融合后,弃掉培养液,然后随机分组,各组细胞经氧糖剥夺处理后,在相应的各孔中加入1000gL培养基,在复氧复糖24h后,将各组细胞上清液收集出来,按照大鼠CX3CL1 ELISA试剂盒测定CX3CL1浓度。在450nm波长下,用酶标仪测定吸光度OD值,根据标准曲线计算样品大鼠CX3CL1的浓度。6.用免疫荧光法检测各组glt-1的表达情况。7. 用Western blot的方法测glt-1的表达水平。将各组氧糖剥夺复氧糖后的细胞进行消化,在加蛋白裂解液,冰上裂解20分钟,蛋白浓度测定后在加上样缓冲液,经过沸水变性5分钟,在每孔中加40ug蛋白样品进行电泳,用PVDH膜转膜,封闭以后经1：500的稀释比例加入一抗,在4度冰箱过夜后,加HRP标记的二抗,37度孵育箱内孵育1h,经ECL显影后,用GAPDH做内参进行对照,各组荧光条带的吸光度值用ImageJ软件分析。统计学分析目的蛋白glt-1与内参的比值。8. 数据结果用均数±标准差（x±s）来表示,用Spss17.0软件进行统计学分析,组间比较采用单因素方差进行分析,用Turkey法行两两比较,采用a=0.05的检验水准。结果1.成功培养原代星形胶质细胞。2.氧糖剥夺5h复氧糖24h后星形胶质细胞的形态学改变：正常组星形胶质细胞氧糖剥夺复氧糖24h后生长状态良好,与之前相比无明显的形态学改变;OGD/R组星形胶质细胞胞体因水肿变圆,形状由不规则形变为梭形,突起明显变短或消失;ADO/R组细胞有较轻的水肿改变。3.MXT法细胞活性检测表明：经氧糖剥夺复氧糖24h后,OGD/R组细胞活性明显下降;与正常组相比,OD值降低（P＜0.05）,说明细胞的活力下降是由细胞损伤或死亡引起的。较OGD/R组,ADO/R组细胞活力较高,说明细胞活力受ADO影响（P＜0.05）。且两两比较有显著的统计学差异（P＜0.05）4.细胞培养液中CX3CL1的测定结果显示：氧糖剥夺复氧糖24h后细胞培养液中CX3CL1浓度测定表明,OGD/R组星形胶质细胞CX3CL1浓度显著高于正常组（P＜0.05）,表明细胞缺氧缺糖损伤严重,释放出大量的CX3CL1;ADO/R组与OGD/R组相比,CX3CL1浓度明显降低（P＜0.05）,表明细胞损伤较OGD/R组轻,CX3CL1的释放量较少。比较细胞培养液中CX3CL1浓度,三组间两两比较有显著的统计学差异（P＜0.05）。5.glt-1免疫荧光结果显示：正常组的胞膜与胞质中荧光信号表达最强;经氧糖剥夺复糖氧后,OGD/R组胞膜荧光信号表达减弱;而胞质中荧光强度表达弱且无显著的变化。与OGD/R组相比,ADO/R组胞膜荧光强度降低但显著高于OGD/R组。6. Westernblot检测氧糖剥夺/复糖后glt-1的表达情况显示：正常组星形胶质细胞在氧糖剥夺5h/复氧糖24h后glt-1蛋白表达相对最高,ADO/R组次之,OGD/R组最低,三组间两两比较有显著的统计学差异（P＜0.05）结论1.星形胶质细胞在氧糖剥夺复氧糖后受损严重;2.星形胶质细胞的损伤程度与其活性、CX3CL1的表达浓度呈对应变化的关系;3.腺苷预处理可减少氧糖剥夺复氧糖后星形胶质细胞的损伤

关键词： CX3CL1 glt-1 星形胶质细胞氧糖剥夺复氧糖

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

p38 MAPK信号通路参与脑缺血预处理上调glt-1表达诱导的脑缺血耐受

p38 MAPK信号通路参与脑缺血预处理上调GLT-1表达诱导的脑缺血耐受

引用

作者：王佳磊河北医科大学

学位级别：硕士

丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases，MAPKs)是一类广泛存在于细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。研究证实，MAPKs通路是重要的信号转导系统，可将细胞外的刺激信号转导至细胞及其胞核内，在引起一系列的细胞生物学反... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases，MAPKs)是一类广泛存在于细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。研究证实，MAPKs通路是重要的信号转导系统，可将细胞外的刺激信号转导至细胞及其胞核内，在引起一系列的细胞生物学反应如细胞增殖、转化、分化及凋亡等过程中发挥重要的作用。MAPKs家族主要包括4个亚族: ERK、JNK、p38MAPK和ERK5。p38MAPK在1993年被Brewster、Han等发现，是MAPKs家族中的重要一员。谷氨酸是中枢神经系统内主要的兴奋性神经递质，脑缺血时细胞外液中异常升高的谷氨酸可引起兴奋性毒性作用，损伤神经元。而脑内突触间隙缺乏谷氨酸的代谢酶，主要依赖兴奋性氨基酸转运体(excitatory aminoacid transporters, EAATs)来调节其浓度，目前认为EAAT2在维持细胞外液谷氨酸浓度方面发挥着主要作用，因其蛋白主要存在于星型胶质细胞，又被称为胶质细胞谷氨酸转运体1(glial glutamate transporter-1, glt-1)。因此，调制glt-1的功能，是防止由过多的谷氨酸导致的兴奋性毒性作用的有效方法。我室既往的研究结果表明，脑缺血预处理(cerebral ischemicpreconditioning，CIP)可上调p-p38MAPK及glt-1蛋白的表达，p-p38MAPK蛋白表达的上调早于glt-1蛋白表达的上调;且p38MAPK的特异性抑制剂SB203580可抑制CIP诱导的脑缺血耐受及glt-1表达上调。反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides，AS-ODNs)是一类人工合成的、可与靶基因DNA或mRNA结合而抑制目的基因和蛋白表达的单链核苷酸片段。本实验通过应用p38MAPK AS-ODNs，观察其对CIP诱导的脑缺血耐受及glt-1蛋白表达的影响，进一步探讨p38MAPK信号通路在CIP上调glt-1表达诱导的脑缺血耐受中的作用。 1CIP诱导脑缺血耐受过程中p38MAPK的活化和glt-1蛋白的表达上调方法：40只健康雄性Wistar大鼠(280～300g)，永久凝闭椎动脉，恢复2天后，随机分为以下4组：①sham组(n=10)：只暴露双侧颈总动脉，但不阻断其血流;②CIP组(n=10)：夹闭双侧颈总动脉3min作为CIP，之后恢复血流灌注;③脑缺血损伤(ischemic insult，II)组(n=10)：夹闭双侧颈总动脉8min作为损伤性脑缺血，之后恢复脑血流灌注;④CIP+II组(n=10)：夹闭双侧颈总动脉3min，恢复血流再灌注2天后，再次夹闭双侧颈总动脉8min。以上各组动物均在sham手术或末次脑缺血/再灌注后6h和2d(每个时间点n=5)断头取脑，分离海马CA1区，应用Western blot分析p-p38MAPK及glt-1蛋白的表达。结果： p-p38MAPK蛋白的表达在6h时间点sham组大鼠海马CA1区的p-p38MAPK蛋白有一定量的基础表达。与sham组相比，CIP组p-p38MAPK蛋白的表达明显升高(P＜0.05)，为基础表达值的1.25倍;II组p-p38MAPK蛋白表达显著上升，为基础表达值1.64倍(P＜0.01)，为CIP组的1.32倍(P＜0.05)。CIP+II组与II组相比，p-p38MAPK蛋白表达明显下降(P＜0.05)，接近sham水平。2d时间点p-p38MAPK蛋白在各组表达的变化趋势均与6h时间点相类似。 glt-1蛋白的表达在6h时间点，Sham组大鼠海马CA1区的glt-1蛋白有一定量的基础表达。与sham组相比，CIP组glt-1蛋白表达升高(P＜0.05)，为基础表达的1.18倍;II组glt-1蛋白的表达显著下调，是基础值的0.28倍(P＜0.01)，是CIP组的0.24倍(P＜0.05)。CIP+II组与II组相比，glt-1蛋白表达明显上升(P＜0.05)，接近sham水平。2d时间点glt-1蛋白在各组表达的变化趋势均与6h时间点相类似。小结：①CIP引起p-p38MAPK的适度升高，并可抑制脑缺血打击引起的p-p38MAPK的过度升高。②CIP引起glt-1蛋白表达显著升高，并可抑制脑缺血打击引起的glt-1表达的下调。 2p38MAPK AS-ODNs对CIP诱导的脑缺血耐受过程中p-p38MAPK和glt-1蛋白表达的影响方法：110只健康雄性Wistar大鼠(280～300g)，永久凝闭椎动脉，恢复2天后，随机分为以下7组：①s ham组(n=10);②CIP组(n=10);③C IP+II组(n=10);④p38MAPK AS-ODNs+CIP组(n=30);⑤p38MAPKAS-ODNs+CIP+II组(n=30);⑥p38MAPKS-ODNs+CIP组(n

关键词： p38MAPK p38MAPKAS-ODNs glt-1 脑缺血预处理脑缺血耐受大鼠

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

补阳还五汤调节脑缺血星形胶质细胞glt-1、GS的离体实验研究

补阳还五汤调节脑缺血星形胶质细胞GLT-1、GS的离体实验研究

引用

作者：余鹏广州中医药大学

学位级别：硕士

目的：脑血管病是继恶性肿瘤、心脏病之后的危害人类健康的最主要疾病之一,被喻为全人类的“健康公敌”。缺血性脑血管病是脑血管病中最常见的类型,对其的研究及防治已成为当今医学界的热门领域。脑缺血的发病机制涉及多层次多环节,其... 详细信息

目的：脑血管病是继恶性肿瘤、心脏病之后的危害人类健康的最主要疾病之一,被喻为全人类的“健康公敌”。缺血性脑血管病是脑血管病中最常见的类型,对其的研究及防治已成为当今医学界的热门领域。脑缺血的发病机制涉及多层次多环节,其中兴奋性氨基酸的神经毒性作用是所有发病机制的枢纽。谷氨酸是中枢神经系统中最重要的兴奋性神经递质,细胞外过高浓度的谷氨酸可以造成细胞凋亡,引起脑组织损伤。通常认为,细胞外液中没有使谷氨酸失活的水解酶系统,从突触末梢释放出的谷氨酸的清除和失活是通过位于突触前膜和神经胶质细胞膜上的谷氨酸转运体的摄取及谷氨酰胺合成酶的转化协同作用而实现的。有研究报道补阳还五汤可以降低脑组织和脑脊液中的谷氨酸浓度,且补阳还五汤可以下调星形胶质细胞GFAP的表达。本课题组前期的在体实验已证实,补阳还五汤能通过垂体腺苷酸环化酶影响星形胶质细胞glt-1和GS表达,降低缺血后细胞外液谷氨酸浓度。而补阳还五汤对星形胶质细胞glt-1和GS影响的作用途径及具体作用机制仍需探讨。因此,本实验利用Western Blot、CCK-8、谷氨酸试剂盒等技术研究补阳还五汤对体外培养大鼠脑星形胶质细胞glt-1和GS的影响,并以MAPK通路作为切入点,对其作用机制进行探讨。为今后深入研究补阳还五汤通过谷氨酸代谢通路抗脑缺血损伤的机制打下基础,并为补阳还五汤的临床应用提供可靠的实验依据。方法：1.补阳还五汤含药血清对星形胶质细胞glt-1和GS的影响原代培养新生SD大鼠大脑星形胶质细胞,免疫荧光化学法鉴定细胞纯度。实验分组为：正常组、缺氧缺糖组、缺氧缺糖对照血清组、缺氧缺糖含药血清组。于细胞缺氧缺糖2h后,设不同复氧复糖时间点(12、24和48 h)收集各组细胞进行检测。应用血清药理学方法,采用Western Blot法检测各组星形胶质细胞不同时间点glt-1、GS和GFAP蛋白表达的变化情况,选择缺氧缺糖含药血清组较缺氧缺糖对照血清组glt-1、GS及GFAP蛋白表达差异最明显的时间点,应用谷氨酸试剂盒测定该时间点各组细胞外液谷氨酸浓度。2.补阳还五汤对星形胶质细胞glt-1和GS影响的作用机制选择前期实验中得到的补阳还五汤对星形胶质细胞glt-1、GS影响的最佳时间点作为星形胶质细胞缺氧缺糖2h后复氧复糖持续的时间。采用Western Blot法检测各组星形胶质细胞MAPK通路成员ERK、JNK、p38MAPK蛋白表达的变化情况。选取表达变化显著的通路,在原有组别的基础上增设抑制剂组,通过Western Blot法检测glt-1、GS和GFAP蛋白表达的变化情况,并应用CCK-8法检测各组星形胶质细胞活力的差异。结果：1.同正常组相比,缺氧缺糖后其他各组glt-1、GS蛋白表达均显著下调,GFAP的表达显著上调;缺氧缺糖含药血清组于复氧复糖24h后glt-1和GS蛋白表达上调达到最高水平,GFAP蛋白表达下调至最低水平,且与缺氧缺糖对照血清组比均有显著差异。与此一致的是缺氧缺糖含药血清组较缺氧缺糖模型组细胞培养液中谷氨酸的浓度明显下降。2.同正常组相比,缺氧缺糖组ERK、JNK、p38MAPK磷酸化水平均显著上调;而缺氧缺糖含药血清组较缺氧缺糖对照血清组p-p38MAPK的表达明显上调,p-ERK、p-JNK的表达均无明显变化。而应用SB203580阻断p38MAPK通路活化的抑制剂组与缺氧缺糖含药血清组比较,glt-1、GS表达明显下调,GFAP表达明显上调。与此一致的是抑制剂组的细胞活力出现明显下降。结论：体外培养的星形胶质细胞缺氧缺糖处理后,细胞内glt-1及GS蛋白的表达显著下降。并因glt-1及GS共同参与的谷氨酸-谷氨酰胺循环出现异常,使细胞外谷氨酸浓度急剧升高而产生兴奋性神经毒性,损伤星形胶质细胞。补阳还五汤含药血清可以通过p38MAPK通路的介导提高星形胶质细胞glt-1及GS的表达,从而促进谷氨酸代谢,降低细胞外液谷氨酸浓度,减轻细胞损伤,达到保护星形胶质细胞的目的。

关键词：补阳还五汤星形胶质细胞 glt-1 GS MAPK

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Hsp90β inhibitors prevent glt-1 degradation but have no beneficial efficacy on absence epilepsy

引用

中国药理学与毒理学杂志 2018年第9期32卷 724-724页

作者： PENG Yu-chen WANG Shan ZHANG Yong HUANG Long-jian ZHOU Yu-jun WANG Xiao-liang PENG Ying State Key Laboratory of Bioactive Substances and Functions of Natural Medicines Institute of Materia Medica Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College Beijing 100050 China

OBJECTIVE To examine whether17 AAG and STA9090 have anticonvulsant activity in absence epilepsy.METHODS For the acute seizure study,each group of mice received VPA(dissolved in saline) 100 mg·kg-1,17 AAG(dissolved in 50 μL DMSO) 25 mg·kg-1 or STA9090(dissolved in 20 μL DMSO) 50 mg·kg-1 by oral gavage respectively.The control group received DMSO alone.Thirty minutes after oral gavage,PTZ 80 mg·kg-1 was intraperitoneal injected to induce acute seizures.The number of seizures refers to the total number of epileptic mice after PTZ application.Seizure latency was defined by the time elapsed from PTZ injection to the occurrence of the first seizure.The levels of Hsp90β,glt-1,GFAP and 20 S proteasome β1 in the cortex and hippocampus were detected by Western blotting.RESULTS The mortality were60% for 17 AAG and 43% for STA9090,and the mortality of valproate group dropped to 20%which decreased by 33.3% compared to model group.Seizure latency of valproate group obviously prolonged compared to model group(P17 AAG and STA9090 had no significant differences in seizure latency.The result of Western blotting has shown that inhibition of Hsp90β significantly reduced expressions of both membrane and cytosolic Hsp90β in the hippocampus and cortex of each group of mice.However,the expressions of glt-1 and GFAP did not show the significant difference in the cortex and hippocampus.The expression of 20 S proteasome β1 had not been obviously changed in the cortex and hippocampus among the groups.CONCLUSION 17 AAG and STA9090 did not have anticonvulsant activity and did not increase the stability of glt-1 by disrupting proteasome-dependent glt-1 degradation in PTZ induced mice of absence epilepsy.

关键词： Hsp90β inhibitor epilepsy glt-1 absence epilepsy

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

头孢曲松钠在大鼠足底注射蜂毒引起的炎性痛及痛过敏和glt-1表达下调中的作用

头孢曲松钠在大鼠足底注射蜂毒引起的炎性痛及痛过敏和GLT-1表达...

引用

作者：杨倩河北医科大学

学位级别：硕士

目的:胶质细胞谷氨酸转运体-1(glial glutamate transporter-1, glt-1)在脊髓伤害性信息传递过程中发挥重要作用,但在不同的疼痛模型中其作用有所不同。在慢性坐骨神经缩窄性损伤(chronic constriction nerve injury,CCI)、吗啡耐受等... 详细信息

目的:胶质细胞谷氨酸转运体-1(glial glutamate transporter-1, glt-1)在脊髓伤害性信息传递过程中发挥重要作用,但在不同的疼痛模型中其作用有所不同。在慢性坐骨神经缩窄性损伤(chronic constriction nerve injury,CCI)、吗啡耐受等慢性病理性痛过程中,上调glt-1的表达和功能可抑制痛和痛觉过敏的程度,阻断glt-1则加剧痛和痛觉过敏的产生。而在formalin test以及鞘内注射PGE2、PGF2α和NMDA等诱发的急性痛和痛过敏过程中,抑制glt-1表达和功能可产生抗伤害性感受的作用。这种差异是不同的疼痛模型所致,还是意味着glt-1在急性痛和慢性痛中起着相反的作用?更接近临床病理性痛的疼痛模型和更特异性的glt-1促进剂可为这些问题的解决提供可能。蜂毒(Bee Venom, BV)疼痛模型是一种新的疼痛模型,具有多种疼痛表型。大鼠足底皮下中心部位注入蜜蜂毒溶液不仅引起局部组织炎性红肿,还引起单相的持续1-2 h的自发痛反应和较长时间(48 h以上)的注射部位原发性热和机械性痛觉过敏以及注射对侧相应部位继发性热痛觉过敏,更接近临床病理性痛,是研究炎性病理性疼痛的良好模型。Rothstein 2005年在《Nature》撰文报道β-内酰胺类抗生素如头孢曲松钠(Ceftriaxone,Cef)能够选择性地增强glt-1的表达和功能,为应用Cef作为特异性glt-1增强剂用于疼痛研究提供了理论依据。因此,本实验旨在观察Cef对蜂毒炎性痛大鼠自发痛反应及痛觉过敏的影响,以及此过程中glt-1表达的改变,进一步探讨glt-1在急性炎性痛和痛觉过敏中的作用,为病理性疼痛的防治提供新的思路和线索。方法:雄性Sprague-Dawley大鼠77只,体重230±30g,随机分为以下5组(n=11): 1对照组:测定热刺激缩足潜伏期和机械刺激缩足阈值后取材;2 BV 1 h组:给大鼠足底注射BV溶液致炎性痛模型,测定注射后05分钟的自发缩足次数;3 BV 4 h组:给大鼠足底注射BV致炎性痛模型,测定注射后4 h热刺激缩足潜伏期和机械刺激缩足阈值;4 BV 24 h组:给大鼠足底注射BV致炎性痛模型,测定注射后24 h热刺激缩足潜伏期和机械刺激缩足阈值;5 Cef组:腹腔注射Cef溶液,每日一次,连续7天。第7日,右足底注射BV溶液致炎性痛模型,测定注射BV后0～55 min的自发缩足次数和注射BV 4 h的热刺激缩足潜伏期和机械刺激缩足阈值,分别反映自发痛和痛觉过敏的情况。根据Cef的剂量,分为100 mg/kg(Cef100+BV4h)组和200 mg/kg(Cef200+BV4h)组。另设腹腔注射等容积NS的对照(NS+BV4h)组。以上各组均于上述预定的实验程序结束后取材测定脊髓后角glt-1表达的变化,其中6只动物用于免疫组织化学染色,5只动物用于Western Blot分析。数据用均数±标准差(x±s)表示。采用SPSS统计软件进行单因素方差分析(One-Way ANOVA)和t检验,以P1自发缩足次数大鼠足底注射BV可以诱导动物产生长达1 h以上的持续、单相性的自发痛反应,表现为自发缩足、舔足甚至咬足行为。高峰时每5 min的缩足次数可达80～90次,至注射后55 min时减少为25次左右。NS+BV4h组或Cef100+BV4h组动物的痛行为表现与单纯蜂毒组无明显不同;Cef200+BV4h组大鼠的自发缩足次数较NS+BV4h组有增多趋势,表现为注射蜂毒后25～40 min期间每5 min的自发缩足次数增多和注射BV后55 min内总累计自发缩足反射次数增多(P<0.05)。 2热刺激缩足潜伏期大鼠足底注射BV后4 h,注射部位热刺激缩足潜伏期较对照组明显缩短,在注射部位对侧相应部位热刺激缩足潜伏期也有所缩短(P<0.05);至注射BV后24 h,注射部位及注射部位对侧相应部位热刺激缩足潜伏期仍短于对照组水平(P<0.05);上述变化以注射部位更为显著。上述结果表明动物出现了热痛觉过敏。NS+BV4h组与BV4h组无显著性差异。与NS+BV4h组相比,应用Cef后,BV注射部位的原发性热刺激缩足潜伏期显著延长(P<0.05),且延长程度与Cef的剂量成正比,但各剂量组均未延长至对照组水平;注射部位对侧相应部位的继发性热刺激缩足潜伏期也呈剂量依赖性延长(P<0.05),其中Cef200+BV4h组基本恢复至对照组水平。 3机械刺激缩足阈值大鼠足底注射BV后4 h,注射部位机械刺激缩足阈值较对照组明显下降,至注射BV后24 h注射部位机械刺激缩足阈值仍低于对照组水平(P<0.05),表明动物出现了机械痛觉过敏;注射部位对侧相应部位未出现明显的机械性痛觉过敏。NS+BV4h组与BV4h组的机械刺激缩足阈

关键词：疼痛头孢曲松钠 glt-1 蜂毒大鼠

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

针刺对MCAO大鼠脑功能恢复及p38MAPK，p-p38MAPK，glt-1表达影响的研究

针刺对MCAO大鼠脑功能恢复及p38MAPK，p-p38MAPK，GLT-1表达影响...

引用

作者：张旭生山东中医药大学

学位级别：硕士

目的:制备大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,通过针刺其内关穴,检测p38MA PK,p-p38MAPK,glt-1在脑组织中的表达情况,初步探讨p38MAPK,p-p38MAPK,glt-1对谷氨酸-谷氨酰胺循环的调控作用,为针刺治疗缺血性脑中风的作用机制研究提供新的研究... 详细信息

目的:制备大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,通过针刺其内关穴,检测p38MA PK,p-p38MAPK,glt-1在脑组织中的表达情况,初步探讨p38MAPK,p-p38MAPK,glt-1对谷氨酸-谷氨酰胺循环的调控作用,为针刺治疗缺血性脑中风的作用机制研究提供新的研究思路和实验依据。方法:采用线栓法建立大脑中脉栓塞(MCAO)大鼠模型,将大鼠分为模型组、内关组和地机组,另取假手术组为实验对照组,内关组、地机组大鼠分别连续针刺内关穴、地机穴7d,对各组大鼠进行神经体征评分,评估神经功能恢复情况。多聚甲醛灌注后取脑,通过观察脑组织石蜡切片HE染色检测神经元梗死面积,免疫组织化学检测p38MAPK、p-p38MAPK、glt-1表达变化;脑组织匀浆,利用Western Blot检测方法,观察针刺对MCAO大鼠脑组织p38MAPK、p-p38MAPK、glt-1表达的影响。结果:1.连续针刺内关穴7d可显著改善MCAO大鼠神经功能,能够促进其运动功能的恢复,内关穴的效果明显优于地机穴。2.针刺内关穴显著上调MCAO大鼠脑组织中glt-1的表达,下调p-p38MAPK、p38MAPK的表达,内关穴在影响p-p38MAPK、p38MAPK、glt-1表达方面明显优于地机穴。结论:针刺内关穴能够促进glt-1的表达,减少p-p38MAPK、p38MAPK的表达,从而能够显著降低缺血脑组织中过度堆积的谷氨酸浓度,减轻其神经毒性作用,有利于缺血脑组织神经功能的恢复。

关键词：针刺 p38MAPK glt-1 MCAO

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：