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gdf 11 通过 AKT 通路抑制骨骼肌细胞分化

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山西农业大学学报（自然科学版） 2023年第2期43卷 92-99页

作者：张鹏翔吴佳豪冀云燕薛霖莉董亚洁宫泽恩郝晓静曹校瑞赫晓燕山西农业大学动物医学学院山西晋中030801

[目的]探究骨骼肌GDF11(生长分化因子11,Growth and differentiation factor 11)在生长发育过程中的表达情况及其作用,明确GDF11在骨骼肌细胞中激活的非SMAD调控通路,为抵抗骨骼肌衰老、促进骨骼肌损伤修复,探究肌肉发育调控的相关机制... 详细信息

[目的]探究骨骼肌GDF11(生长分化因子11,Growth and differentiation factor 11)在生长发育过程中的表达情况及其作用,明确GDF11在骨骼肌细胞中激活的非SMAD调控通路,为抵抗骨骼肌衰老、促进骨骼肌损伤修复,探究肌肉发育调控的相关机制提供理论参考。[方法]以不同发育阶段小鼠和C2C12细胞为材料,取不同发育阶段小鼠腓肠肌、使用分化培养基诱导细胞分化、使用D⁃半乳糖诱导C2C12细胞衰老,分别探究GDF11在个体层面和细胞层面骨骼肌生长发育和衰老中的表现和作用;通过构建GDF11的过表达载体和siRNA载体,观察GDF11对C2C12细胞成肌分化的影响,并检测了在这一过程中细胞内相关基因的变化,探究GDF11在骨骼肌细胞发育中影响;通过对AKT信号通路的抑制,明确GDF11在骨骼肌细胞分化过程中激活的非SMAD调控通路。[结果](1)在小鼠腓肠肌中,GDF11蛋白表达量随着年龄的增长呈现出先下降后上升的趋势。(2)在细胞分化前期GDF11表达量逐渐升高,并在3 d时细胞开始分化时达到最高,随后逐渐降低,7 d时恢复到与初始相似的水平。(3)随着D⁃半乳糖浓度的增加,细胞衰老程度逐渐增加,同时细胞GDF11表达量逐渐增加。(4)过表达GDF11使细胞分化进程推迟,但抑制GDF11的表达对细胞分化进程并没有影响。过表达GDF11上调了AKT的磷酸化水平。(5)过表达GDF11的C2C12细胞中阻断AKT通路能够逆转GDF11造成的分化抑制。[结论](1)小鼠骨骼肌中的GDF11表达量与小鼠年龄和成肌细胞分化有关。(2)GDF11能够抑制C2C12细胞成肌分化。(3)GDF11抑制C2C12细胞分化的过程与激活AKT信号通路相关。

关键词： GDF11 骨骼肌生长发育衰老 AKT通路

低剂量地西他滨对老年MDS患者可溶性CD44、GDF11水平及造血功能的影响

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中国实验血液学杂志 2019年第2期27卷 509-514页

作者：郭素青石锐陈园园刘珊李英华衡水市哈励逊国际和平医院血液科河北衡水053000

目的:探讨低剂量地西他滨对老年骨髓增生异常综合征(MDS)患者血清可溶性CD44与GDF11水平及造血功能的影响。方法:2015年10月至2017年10月本院收治的老年骨髓增生异常综合征(MDS)患者99例,随机分为A、B、C 3组,每组各33例。A组采用低剂... 详细信息

目的:探讨低剂量地西他滨对老年骨髓增生异常综合征(MDS)患者血清可溶性CD44与GDF11水平及造血功能的影响。方法:2015年10月至2017年10月本院收治的老年骨髓增生异常综合征(MDS)患者99例,随机分为A、B、C 3组,每组各33例。A组采用低剂量地西他滨治疗,B组采用常用剂量地西他滨治疗,C组采用低剂量地西他滨联合G-GSF、阿糖胞苷、阿克拉霉素治疗。治疗结束后,比较3组患者治疗前、后血清可溶性CD44,GDF11水平和造血功能指标(sTfR/E)变化情况,分析3组患者临床缓解率及不良反应发生率。结果:治疗前,3组患者血清可溶性CD44、GDF11以及sTfR/E水平比较无统计学差异(P>0.05)。治疗结束后,3组患者血清CD44及GDF11水平显著下降,而sTfR/E水平显著上升,3组间比较无统计学差异(P>0.05)。治疗后,A、B、C 3组总缓解率分别为84.8%、81.8%和78.8%,经比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗期间,在非血液毒性不良反应发生率中A组为9.1%,显著低于B组和C组的30.3%和27.3%(PGDF11的水平,而且患者造血功能有改善,不良反应发生低,因而可作为临床治疗MDS的新选择。

关键词：地西他滨骨髓增生异常综合征 CD44 GDF11 造血功能

生长分化因子11:TGF-β超家族的新成员

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生物化学与生物物理进展 2015年第7期42卷 616-623页

作者：李倩郝志明西安交通大学医学院第一附属医院西安710061

生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11),是新近发现的TGF-β超家族成员,属于BMPs亚家族的一种分泌性蛋白.在早期胚胎发育中,GDF11通过负性调节作用,参与包括骨骼、肾脏、胰腺、视网膜、嗅神经等组织器官的形成和分化... 详细信息

生长分化因子11(growth differentiation factor 11,GDF11),是新近发现的TGF-β超家族成员,属于BMPs亚家族的一种分泌性蛋白.在早期胚胎发育中,GDF11通过负性调节作用,参与包括骨骼、肾脏、胰腺、视网膜、嗅神经等组织器官的形成和分化,是胚胎正常发育不可或缺的分子.近年来研究发现,GDF11有明显的改善大脑认知、逆转心肌肥厚、改善骨骼肌代谢等功能,显示出GDF11广泛的生物学活性和潜在的应用价值.然而,一项最新的研究报道得出与此相反的结果.本文从GDF11的发现、研究历程、结构、表达及表达调控、信号传导通路和功能方面概括GDF11的基本情况及研究现状,为今后的研究提供思路.

关键词： GDF11 胚胎发育衰老

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GDF11在结肠癌中的表达和作用研究

中国药理学通报 2020年第10期36卷 1456-1462页

作者：张永慧瞿艳牟金阿哥张昊洋刘丹付菲刘奉重庆三峡医药高等专科学校基础医学部药理学教研室重庆市抗肿瘤天然药物工程技术研究中心重庆三峡医药高等专科学校药学院重庆404020

目的探讨生长分化因子11(growth differentiation factor,GDF11)在结肠癌组织表达差异和GDF11对结肠癌细胞活力、细胞迁移的影响及机制。方法首先检测癌旁组织与结肠癌患者组织GDF11表达水平的变化,体外培养HCT116和SW480结肠癌细胞株,... 详细信息

目的探讨生长分化因子11(growth differentiation factor,GDF11)在结肠癌组织表达差异和GDF11对结肠癌细胞活力、细胞迁移的影响及机制。方法首先检测癌旁组织与结肠癌患者组织GDF11表达水平的变化,体外培养HCT116和SW480结肠癌细胞株,分为3组:正常对照组(C)、GDF11低剂量组(50μg·L^-1)、GDF11高剂量组(100μg·L^-1),利用CCK-8法、流式细胞术、Transwell实验分别检测GDF11对结肠癌细胞活力、细胞周期和细胞迁移的影响、Western blot技术检测GDF11、smad2/3信号通路、non-smad信号通路、EMT信号通路、p21蛋白表达水平。结果与正常组织相比,GDF11表达水平明显增加(PGDF11处理可明显增加结肠癌细胞活力、促进细胞迁移和细胞周期进程;p-smad2、p-smad3、p-p38、Vimentin、N-cadherin、fibronectin、ZEB1、SNAIL和TWIST1表达增加,E-cadherin、p21表达下降。结论GDF11在结肠癌中表达增加,GDF11过表达促进结肠癌细胞活力和细胞迁移,其机制可能为激活smad2/3信号通路,促进细胞周期进程相关蛋白和上皮间质转化蛋白。

关键词： GDF11 结肠癌 smad2/3 细胞活力细胞迁移细胞周期

miR-92b-3p靶向GDF11调控骨髓间充质干细胞

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医学理论与实践 2022年第14期35卷 2350-2352,2355页

作者：牟朋林麦彩园王斌广州新海医院广东省广州市510080 广东省妇幼保健院佛山市三水区人民医院

目的:探讨miR-92b-3p在骨质疏松(OP)中靶向GDF11对骨髓间充质干细胞(BMSCs)调控的分子机制。方法:购买10只糖尿病OP大鼠,抽取骨髓组织4ml,构建BMSCs细胞模型,成骨诱导分化,qPCR法检测miR-92b-3p的表达。荧光素酶报告基因系统测定miR-92b... 详细信息

目的:探讨miR-92b-3p在骨质疏松(OP)中靶向GDF11对骨髓间充质干细胞(BMSCs)调控的分子机制。方法:购买10只糖尿病OP大鼠,抽取骨髓组织4ml,构建BMSCs细胞模型,成骨诱导分化,qPCR法检测miR-92b-3p的表达。荧光素酶报告基因系统测定miR-92b-3p的结合位点GDF11。构建miR-92b-3p的过表达载体,过表达转染BMSCs,更换成骨诱导基,培养。于第7、14、21天收集细胞行碱性磷酸酯酶(ALP)、茜素红染色。于第7天,qPCR检测BMSCs中Runx2、GDF11的表达。结果:(1)模拟物过表达转染后miR-92b-3p水平显著上升。(2)随着时间延长,ALP水平逐渐增加,茜素红染色结节沉积逐增多。(3)第7天,BMSC+成骨分化液组显著升高,BMSC+过表达miR-92b-3p组显著上升;BMSC+成骨分化液组的GDF11表达显著下降,BMSC+过表达miR-92b-3p组的GDF11表达显著下降。(4)双荧光素酶报告基因可以证实miR-92b-3p结合GDF11。结论:miR-92b-3p可通过GDF11调节BMSCs的成骨分化进而参与OP的形成。

关键词：糖尿病骨质疏松 miR-92b-3p GDF11 骨髓间充质干细胞

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GDF11过表达稳转U251细胞株的构建

湖南师范大学学报（医学版） 2022年第5期19卷 17-20页

作者：蔡珊珊刘倩高丹阳杨艺邓富家王光伟脑与神经内分泌疾病湖南省高等学校重点实验室怀化418000 湖南医药学院生物医学研究中心怀化418000 怀化市脑与神经内分泌重点实验室怀化418000

目的 :构建过表达生长分化因子11(GDF11)的神经胶质瘤U251稳转细胞株。方法 :合成GDF11全长序列,构建HBLV-h-GDF11-3×flag-LUC-PURO慢病毒载体。将其与质粒pAX2和pMD2G共同转染293T细胞,收集上清并浓缩,获得慢病毒浓缩液。利用该慢病... 详细信息

目的 :构建过表达生长分化因子11(GDF11)的神经胶质瘤U251稳转细胞株。方法 :合成GDF11全长序列,构建HBLV-h-GDF11-3×flag-LUC-PURO慢病毒载体。将其与质粒pAX2和pMD2G共同转染293T细胞,收集上清并浓缩,获得慢病毒浓缩液。利用该慢病毒感染U251细胞,经嘌呤霉素筛选获得稳定过表达GDF11的细胞株,通过RT-PCR鉴定稳转细胞株中GDF11 mRNA的表达水平。结果 :测序结果与设计序列一致,慢病毒浓缩液滴度为3.0×10^(8) TU/mL,RT-PCR结果显示在该稳转细胞株中GDF11表达水平上调154倍。结论 :成功构建了稳定过表达GDF11的U251细胞株,为进一步研究GDF11在神经胶质瘤中的作用奠定了基础。

关键词： GDF11 神经胶质瘤慢病毒稳转细胞株

GDF11和维生素D对UMR106成骨样细胞增殖的影响

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石河子大学学报（自然科学版） 2018年第3期36卷 282-286页

作者：钱欢凌君曼曾莹莹曾欣李兴琳呼海燕成都医学院基础医学院四川成都610500

目的观察GDF11和维生素D对UMR106细胞增殖及成骨相关转录因子Runx2 mRNA、Osterix mRNA表达的影响。方法培养UMR106细胞,通过MTT法、ALP活性检测及q-PCR技术测定GDF11(50、100ng/m L)、维生素D(10-6mol/l)及联合应用对细胞增殖、Runx2 m... 详细信息

目的观察GDF11和维生素D对UMR106细胞增殖及成骨相关转录因子Runx2 mRNA、Osterix mRNA表达的影响。方法培养UMR106细胞,通过MTT法、ALP活性检测及q-PCR技术测定GDF11(50、100ng/m L)、维生素D(10-6mol/l)及联合应用对细胞增殖、Runx2 mRNA和Osterix mRNA的表达。结果 (1)维生素D(24 h)和GDF11均能促进细胞增殖,维生素D与低浓度GDF11联合应用24、48、72 h,对细胞增殖具有协同效应,而与高浓度GDF11联合应用,则为拮抗效应;(2)与对照相比,除维生素D组,各组ALP活性明显增加;(3)与对照相比,除维生素D组,各组细胞Runx2 mRNA表达均明显提高,Osterix mRNA只在24、48 h高表达。结论 (1)GDF11可通过提高Runx2 mRNA和Osterix mRNA的表达,促进细胞增殖及提高ALP活性;(2)维生素D仅在短时间内促进细胞增殖,可能并非通过Runx2信号通路发挥作用;(3)维生素D影响GDF11促进细胞增殖的作用。

关键词： UMR106细胞 GDF11 维生素D 增殖 Runx2

硫化氢对慢性应激大鼠海马细胞焦亡的改善作用：涉及上调GDF11

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硫化氢对慢性应激大鼠海马细胞焦亡的改善作用：涉及上调GDF11

作者：唐琼燕南华大学

学位级别：硕士

【研究背景与目的】慢性应激可通过一系列机制引起大脑功能及结构的改变,其长期存在可导致认知损伤和情绪障碍的发生发展。硫化氢(Hydrogen sulphide,HS)作为一种具有神经调节、神经保护作用的气体信号分子,我们之前的研究发现其可以改... 详细信息

【研究背景与目的】慢性应激可通过一系列机制引起大脑功能及结构的改变,其长期存在可导致认知损伤和情绪障碍的发生发展。硫化氢(Hydrogen sulphide,HS)作为一种具有神经调节、神经保护作用的气体信号分子,我们之前的研究发现其可以改善慢性应激诱导的认知障碍及焦虑抑郁样行为。细胞焦亡(Pyroptosis)是一种新型促炎性程序性细胞死亡方式,研究表明其与认知障碍及抑郁症状的发生有关。生长分化因子11(Growth differentiation factor 11,GDF11)在中枢神经发育和认知障碍相关疾病中发挥细胞保护作用,是通过调节细胞焦亡进行的。本研究拟利用经典造模方法即慢性不可预知性温和应激(Chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立慢性应激模型,探讨HS是否可以改善慢性应激导致的大鼠海马细胞焦亡,其机制是否涉及调节GDF11水平。【方法】1.利用经典的造模方法CUMS建立慢性应激大鼠模型。2.将SD大鼠(每组12只,6W)随机分为五个小组:分别为空白对照组(Control)、CUMS组、CUMS+低浓度Na HS(30μmol/L/kg)组、CUMS+高浓度Na HS(100μmol/L/kg)组及单独使用高浓度Na HS(100μmol/L/kg)组。实验组大鼠每天分别予以腹腔注射Na HS(30μmol/kg)、Na HS(100μmol/kg),每天一次,持续4周。造模结束后处死大鼠,并取其海马检测相关指标。3.蛋白质免疫印迹法(Western blot,WB)检测大鼠海马细胞焦亡相关蛋白核苷酸寡聚化结构域样受体3(NOD-like receptor 3,NLRP3)、剪切型半胱天冬氨酸蛋白酶(Cleaved caspase-1)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、Gasdermin D-N(GSDMD-N)、Gasdermin D(GSDMD),以及GDF11的表达。【结果】1.HS改善慢性应激诱导的大鼠海马细胞焦亡慢性应激诱导的大鼠海马组织细胞焦亡相关蛋白NLRP3、Cleaved Caspase-1/Caspase-1、Gasdermin D-N/Gasdermin D表达明显升高。经硫氢化钠(Sodium hydrosulfide,Na HS,HS供体,30/100μmol/kg,i.p.)处理后,NLRP3、Cleaved Caspase-1/Caspase-1、GSDMD-N/GSDMD蛋白的表达明显下降。这些结果表明,HS改善慢性应激诱导的大鼠的海马细胞焦亡。2.HS上调慢性应激大鼠海马GDF11慢性应激模型大鼠海马组织GDF11的表达显著下降。而经Na HS处理后,GDF11的表达明显上升。以上结果表明,HS改善慢性应激诱导的大鼠海马细胞焦亡这一神经保护作用涉及上调GDF11。【结论】硫化氢改善慢性应激诱导的大鼠海马细胞焦亡,该功能涉及上调GDF11。

关键词：硫化氢慢性应激海马细胞焦亡 GDF11

GDF11在棕榈酸诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗中的作用研究

同方学位论文库评论

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中国药理学通报 2017年第6期33卷 767-771页

作者：敬媛媛吴凡李蓉重庆医科大学附属第一医院内分泌科重庆400016

目的探讨GDF11对棕榈酸诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法用棕榈酸构建骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,分为对照组、GDF11干预组、棕榈酸干预组和GDF11联合棕榈酸干预组。CCK-8检测细胞活力,2NBDG检测细胞葡萄糖摄取。实时荧光定量PCR检... 详细信息

目的探讨GDF11对棕榈酸诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗的影响。方法用棕榈酸构建骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,分为对照组、GDF11干预组、棕榈酸干预组和GDF11联合棕榈酸干预组。CCK-8检测细胞活力,2NBDG检测细胞葡萄糖摄取。实时荧光定量PCR检测肌管标志基因(desmin、myogenin),胰岛素介导葡萄糖摄取相关基因(GLUT-4、IRS-1)及PGC-1α的表达。Western blot检测PGC-1α蛋白水平的表达。结果不同浓度GDF11对骨骼肌细胞活力无明显影响。与对照组相比,棕榈酸干预组葡萄糖摄取及GLUT-4、IRS-1、PGC-1α的表达明显降低(PGDF11联合棕榈酸干预组葡萄糖摄取及GLUT-4、IRS-1、PGC-1α的表达无明显变化。结论棕榈酸可成功诱导骨骼肌细胞胰岛素抵抗,而GDF11对骨骼肌细胞胰岛素抵抗没有明显改善作用。

关键词： GDF11 骨骼肌细胞胰岛素抵抗 PGC-1α 棕榈酸葡萄糖摄取