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Mutual regulation of microglia and astrocytes after gas6 inhibits spinal cord injury

Neural Regeneration Research 2025年第2期20卷 557-573页

作者： Jiewen Chen Xiaolin Zeng Le Wang Wenwu Zhang Gang Li Xing Cheng Peiqiang Su Yong Wan Xiang Li Department of Spine Surgery The First Affiliated HospitalSun Yat-sen UniversityGuangzhouGuangdong ProvinceChina Guangdong Province Key Laboratory of Orthopedics and Traumatology GuangzhouGuangdong ProvinceChina

Invasive inflammation and excessive scar formation are the main reasons for the difficulty in repairing nervous tissue after spinal cord *** and astrocytes play key roles in the spinal cord injury micro-environment and share a close ***,the mechanisms involved remain *** this study,we found that after spinal cord injury,resting microglia(M0)were polarized into pro-inflammatory phenotypes(MG1 and MG3),while resting astrocytes were polarized into reactive and scar-forming *** expression of growth arrest-specific 6(gas6)and its receptor Axl were significantly down-regulated in microglia and astrocytes after spinal cord *** vitro experiments showed that gas6 had negative effects on the polarization of reactive astrocytes and pro-inflammatory microglia,and even inhibited the cross-regulation between *** further demonstrated that gas6 can inhibit the polarization of reactive astrocytes by suppressing the activation of the Yes-associated protein signaling ***,in turn,inhibited the polarization of pro-inflammatory microglia by suppressing the activation of the nuclear factor-κB/p65 and Janus kinase/signal transducer and activator of transcription signaling *** vivo experiments showed that gas6 inhibited the polarization of pro-inflammatory microglia and reactive astrocytes in the injured spinal cord,thereby promoting tissue repair and motor function ***,gas6 may play a role in the treatment of spinal cord *** can inhibit the inflammatory pathway of microglia and polarization of astrocytes,attenuate the interaction between microglia and astrocytes in the inflammatory microenvironment,and thereby alleviate local inflammation and reduce scar formation in the spinal cord.

关键词： astrocytes Axl cell polarization gas6 Hippo signal inflammatory micro-environment intercellular interaction microglia single-cell sequencing spinal cord injury

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奥司他韦与帕拉米韦治疗病毒性肺炎患儿血清gas6、SPD及免疫球蛋白水平变化的对比研究

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医学检验与临床 2024年第1期35卷 25-28页

作者：王京李园园郑州市第九人民医院儿科河南郑州450000

目的:研究奥司他韦、帕拉米韦对病毒性肺炎患儿血清生长停滞特异性基因产物6(gas6)、肺表面活性蛋白D(SPD)、免疫球蛋白水平影响的对比。方法:以2021年3月-2022年4月我院收集的126例病毒性肺炎患儿为研究对象,以数字表法患儿分为常规组... 详细信息

目的:研究奥司他韦、帕拉米韦对病毒性肺炎患儿血清生长停滞特异性基因产物6(gas6)、肺表面活性蛋白D(SPD)、免疫球蛋白水平影响的对比。方法:以2021年3月-2022年4月我院收集的126例病毒性肺炎患儿为研究对象,以数字表法患儿分为常规组和实验组,每组各63例。常规组采用奥司他韦治疗,实验组采用帕拉米韦治疗。比较两组临床疗效、临床症状消失时间、治疗前后血气分析指标[氧分压(PaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))]、血清免疫球蛋白水平[免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、免疫球蛋白G(IgG)]、血清白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、gas6和SPD水平。结果:实验组临床总有效率98.41%(62/63)高于常规组87.30%(55/62)(Pgas6、SPD水平低于常规组(P<0.05)。结论:与奥司他韦相比,帕拉米韦治疗病毒性肺炎患儿效果更为显著,可有效缓解临床症状,改善血气分析指标及免疫球蛋白水平,促进病情恢复。

关键词：奥司他韦帕拉米韦病毒性肺炎 gas6 SPD

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转录因子AP2A对肾病相关基因gas6的调控研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2023年第8期43卷 1085-1093页

作者：颜凤周国平南京医科大学第一附属医院儿科江苏南京210009

目的:探究肾脏病相关生长抑制特异性基因6(growth arrest specific 6,gas6)与肾脏疾病、凋亡的相关关系。研究转录因子AP-2a(transcription factor AP-2 alpha,TFAP2A)对基因gas6的影响及其机制。方法:构建阿霉素肾病细胞模型,检测该模... 详细信息

目的:探究肾脏病相关生长抑制特异性基因6(growth arrest specific 6,gas6)与肾脏疾病、凋亡的相关关系。研究转录因子AP-2a(transcription factor AP-2 alpha,TFAP2A)对基因gas6的影响及其机制。方法:构建阿霉素肾病细胞模型,检测该模型中gas6的表达变化;用gas6蛋白刺激MPC5细胞,检测肾病相关指标的表达变化。用gas6蛋白干预HEK-293T细胞,检测细胞凋亡率或凋亡相关指标的表达变化。构建gas6启动子片段的萤光素酶基因报告重组质粒,检测gas6基因启动子片段在HEK-293T细胞中的活性,预测gas6启动子区的功能性转录因子结合位点并验证,在HEK-293T细胞中敲低或过表达TFAP2A后检测gas6启动子片段活性、mRNA表达、蛋白表达的变化。结果:gas6在阿霉素肾病细胞模型中高表达,且过量的gas6可诱导MPC5细胞中肾病相关指标Nephrin和Podocin与阿霉素肾病细胞模型趋势相同。与对照组相比,gas6蛋白组的细胞凋亡明显减少。成功构建有活性的gas6基因启动子片段萤光素酶基因报告重组质粒,且在此片段内含有TFAP2A的结合位点。TFAP2A可在启动子、mRNA及蛋白水平对gas6正向调控。结论:gas6对肾病综合征的发生有促进作用,gas6在HEK-293T细胞中有抗凋亡作用,TFAP2A对gas6有正向转录调控作用。

关键词： gas6 TFAP2A 启动子转录调控肾病综合征凋亡

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转录因子STAT1对癌症相关基因gas6的调控研究

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南京医科大学学报（自然科学版） 2023年第11期43卷 1487-1493页

作者：颜凤邱佳韵庄丽丽周国平南京医科大学第一附属医院儿科江苏南京210009

目的:研究信号转导和转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)对癌症相关生长抑制特异性基因6(growth arrest specific 6,gas6)的影响及其机制。方法:应用数据库预测乳腺癌的基因聚类分析结果,并预测G... 详细信息

目的:研究信号转导和转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)对癌症相关生长抑制特异性基因6(growth arrest specific 6,gas6)的影响及其机制。方法:应用数据库预测乳腺癌的基因聚类分析结果,并预测gas6与STAT1在多种癌症中的相关性;通过染色质免疫沉淀(chromatin immunoprecipitation,ChIP)实验检测STAT1是否可与gas6启动子结合,应用数据库预测STAT1在gas6启动子上的结合位点并突变其关键碱基,通过双萤光素酶报告基因实验检测结合位点突变对gas6启动子活性的影响,同时分别检测敲低或过表达STAT1对gas6启动子和突变的gas6启动子活性的影响;通过实时荧光定量PCR技术和蛋白质免疫印迹技术分别检测敲低或过表达STAT1对gas6 mRNA及蛋白表达的影响。结果:gas6基因在乳腺癌中高表达;gas6与STAT1在多种癌症中有正相关趋势;gas6启动子序列包含STAT1的结合位点,并且有调控gas6启动子活性的功能性结合位点。转录因子STAT1可在转录水平对癌症相关基因gas6进行正向调控。结论:癌症相关基因gas6是转录因子STAT1的直接靶基因。

关键词： gas6 STAT1 启动子转录调控癌症

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gas6促进孕早期蜕膜巨噬细胞M2型极化和增殖的作用及机制研究

GAS6促进孕早期蜕膜巨噬细胞M2型极化和增殖的作用及机制研究

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作者：代竞聪重庆医科大学

学位级别：硕士

背景:母体对胚胎免疫耐受的建立是维持胚胎在子宫内正常发育的重要因素。多种蜕膜免疫细胞（decidual immune cells,DICs）随妊娠不同时期母胎界面免疫微环境的动态变化进行细胞形态和功能的适应性改变,发挥着清除有害病原体,同时保护... 详细信息

背景:母体对胚胎免疫耐受的建立是维持胚胎在子宫内正常发育的重要因素。多种蜕膜免疫细胞（decidual immune cells,DICs）随妊娠不同时期母胎界面免疫微环境的动态变化进行细胞形态和功能的适应性改变,发挥着清除有害病原体,同时保护胚胎规避免疫损伤的作用。母胎免疫耐受失衡可导致严重的妊娠并发症,例如流产、子痫前期、宫内生长受限和早产。蜕膜巨噬细胞（decidual macrophages,d Mφs）受蜕膜微环境的调控向免疫抑制性M2型细胞极化,形成以M2型细胞为主的蜕膜巨噬细胞群,进而维持母胎免疫耐受的稳定。孕早期d Mφs出现极化紊乱,导致M1型细胞增多而M2型细胞减少,与流产有着密切的关系。生长阻滞特异性因子6（growth arrest specific 6,gas6）作为一种分泌型蛋白,通过与靶细胞表面的酪氨酸激酶受体结合,诱导肿瘤微环境中的巨噬细胞向M2型细胞极化,从而促进肿瘤生长和转移。国外文献报道,gas6的m RNA在孕早期蜕膜基质细胞（decidual stromal cells,DSCs）中高表达,然而DSCs中gas6蛋白表达和分泌以及gas6在孕早期蜕膜中发挥的作用尚不清楚。目的:（1）探索gas6在正常增殖期子宫内膜和孕早期蜕膜的表达差异及在正常妊娠和流产蜕膜的表达和分泌差异;（2）探索DSCs分泌的gas6对d Mφs的作用及机制。方法:（1）收集人正常增殖期子宫内膜组织,孕早期正常妊娠和流产蜕膜组织,免疫组化明确gas6的表达位点。分离DSCs,Western Blot（WB）检测gas6在DSCs中的表达水平,酶联免疫吸附实验检测DSCs的gas6分泌水平。（2）流式细胞术（FCM）检测0 ng/ml、100 ng/ml、200 ng/ml、400 ng/ml、500 ng/ml和1000 ng/ml的重组人gas6（recombinant human gas6,rh gas6）刺激后,d Mφs和THP-1细胞的CD163表达水平。FCM检测正常妊娠和流产d Mφs的CD163表达水平,并通过Pearson相关性分析探究CD163的表达水平（d Mφs）和gas6的表达水平（DSCs）之间的联系。（3）rh gas6诱导d Mφs发生M2型极化后,触珠蛋白（Hp）-血红蛋白（Hb）吞噬实验检测d Mφs吞噬Hb的水平。（4）Cell counting kit-8（CCK-8）检测0 ng/ml、100 ng/ml、200ng/ml、400 ng/ml、500 ng/ml和1000 ng/ml的rh gas6刺激后,d Mφs和THP-1细胞的细胞增殖率;WB检测最适浓度rh gas6刺激后,THP-1细胞的增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）的表达水平。（5）PI3K广谱抑制剂LY294002预处理和最适浓度rh gas6刺激后,FCM检测d Mφs的CD163和PCNA表达水平及Akt的磷酸化水平,FCM检测THP-1细胞的CD163表达水平,WB检测THP-1细胞的PCNA表达水平和Akt的磷酸化水平,CCK-8检测d Mφs和THP-1细胞的细胞增殖率。结果:（1）与增殖期子宫内膜相比,gas6在正常孕早期蜕膜的表达显著上调且主要表达于DSCs中。gas6在流产DSCs中的表达较正常妊娠显著下调;流产DSCs的gas6分泌水平较正常妊娠显著降低。（2）rh gas6上调d Mφs的M2型极化相关蛋白CD163表达水平。CD163在流产d Mφs的表达显著低于正常妊娠;d Mφs的CD163表达水平与DSCs的gas6表达水平呈正相关。rh gas6上调THP-1细胞的CD163表达。（3）rh gas6上调d Mφs的CD163表达和Hb的吞噬,且CD163的表达水平与胞内Hp的蛋白水平正相关,提示rh gas6可能通过上调d Mφs的CD163表达来促进d Mφs对Hb的吞噬。（4）rh gas6显著上调d Mφs和THP-1细胞的细胞增殖率并上调THP-1细胞的PCNA的表达水平,提示rh gas6具有促进巨噬细胞增殖的作用。（5）LY294002预处理抑制细胞的PI3K活性后,rh gas6上调d Mφs和THP-1细胞的CD163和PCNA表达、细胞增殖率及Akt的磷酸化的作用被消除,提示rh gas6通过活化PI3K/Akt信号通路,促进d Mφs和THP-1细胞向M2型细胞极化和增殖。结论:孕早期母胎界面的DSCs通过分泌gas6活化d Mφs的PI3K/Akt信号通路,从而诱导d Mφs向M2型巨噬细胞极化和促进细胞增殖。gas6介导的DSCs与d Mφs间的交互作用可能是孕早期母胎免疫耐受建立和维持

关键词： gas6 蜕膜基质细胞蜕膜巨噬细胞巨噬细胞极化细胞增殖

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TAM/gas6通路蛋白在皮肌炎患者肌肉组织中的表达及意义

TAM/Gas6通路蛋白在皮肌炎患者肌肉组织中的表达及意义

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作者：吴军来青海大学

学位级别：硕士

目的:检测TAM/gas6通路蛋白Tyro3、Axl、Mer TK及gas6在皮肌炎(dermatomyositis,DM)患者肌肉组织中的表达水平,研究探讨TAM/gas6通路蛋白在DM发病机制中的作用及意义。方法:选取2019年11月至2021年7月在青海大学附属医院风湿免疫科就诊... 详细信息

目的:检测TAM/gas6通路蛋白Tyro3、Axl、Mer TK及gas6在皮肌炎(dermatomyositis,DM)患者肌肉组织中的表达水平,研究探讨TAM/gas6通路蛋白在DM发病机制中的作用及意义。方法:选取2019年11月至2021年7月在青海大学附属医院风湿免疫科就诊的20例DM患者为DM组,选取同时期我院单纯骨科外伤手术者20例为对照组。采用苏木精-伊红染色观察两组骨骼肌组织的病理改变,采用免疫组织化学法检测两组骨骼肌组织中Tyro3、Axl、Mer TK及gas6的表达水平。结果:1.苏木精-伊红染色显示DM组骨骼肌组织出现不同程度的肌纤维变形、坏死及萎缩改变,并有明显的炎性细胞浸润,DM组骨骼肌组织HE染色病理学评分为2.06±0.63分;对照组骨骼肌组织肌纤维形态结构基本正常,未出现肌纤维变形、坏死及萎缩改变,对照组骨骼肌组织HE染色病理学评分为0.45±0.33分,DM组患者HE染色病理学评分显著高于对照组(Pgas6在DM组肌肉组织中的表达水平均显著低于对照组(Pgas6的免疫组化评分分别与Tyro3、Axl及Mer TK的免疫组化评分呈正相关(Pgas6免疫组化评分呈负相关(Pgas6免疫组化评分分别与C反应蛋白水平呈负相关(Pgas6免疫组化评分分别与MYOACT﹣皮肤活动度评分、MYOACT-肌肉活动度评分、MYOACT﹣肺脏活动度评分及MYOACT﹣总活动度评分呈负相关(Pgas6通路蛋白Tyro3、Axl、Mer TK及gas6可能参与了DM的发病过程,可能是通过抑制DM患者机体的炎症反应从而减轻肌肉组织炎性损伤来参与DM的发病;Tyro3、Axl、Mer TK及gas6可能有助于评价DM肌肉组织损伤程度。

关键词：皮肌炎疾病活动度 Tyro3 Axl MerTK gas6

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非小细胞肺癌gas6、AXL和p-STAT3蛋白表达与EGFR-TKIs治疗的临床相关性

非小细胞肺癌GAS6、AXL和p-STAT3蛋白表达与EGFR-TKIs治疗的临床...

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作者：全孜涵中南大学

学位级别：硕士

背景:肺癌占全球发病率第二,死亡率第一的恶性肿瘤,对人类生命健康构成严重威胁。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌最常见的组织学类型(约占80%-85%),包括肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)和肺鳞状细胞癌(lung sq... 详细信息

背景:肺癌占全球发病率第二,死亡率第一的恶性肿瘤,对人类生命健康构成严重威胁。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌最常见的组织学类型(约占80%-85%),包括肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)和肺鳞状细胞癌(lung squamous cell cancer,LUSC)。目前表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)已广泛应用于EGFR突变型NSCLC的临床一线治疗,能显著改善患者的预后和生活质量。但EGFR-TKIs在使用过程中不可避免地产生耐药,严重影响了NSCLC患者的长期疗效。EGFR基因的突变导致多条信号通路的激活,也包括gas6/AXL、JAK/STAT3通路等。生长停滞特异性蛋白6(Growth arrest-specific 6,gas6)属维生素K依赖性蛋白家族中的一员,为受体酪氨酸激酶家族TAM(Tyro-3,Axl,Mer)的配体。AXL(Anexelekto)是一种跨膜蛋白,AXL的胞外结构域与其配体gas6结合后,引起AXL胞内结构域的磷酸化,激活下游Ras/MEK/Erk1/2、PI3K/Akt和JAK/STAT等通路,导致肿瘤的免疫逃逸、促进上皮-间质转化和肿瘤治疗耐药等发生。信号转导和转录激活因子-3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)受EGFR等细胞因子的激活,磷酸化激活后的STAT3(p-STAT3)形成同源二聚体,入细胞核与靶基因的启动子区域结合,从而激活靶基因的转录并促进其过表达。尽管EGFR基因的突变影响和调控gas6/AXL通路和其下游信号分子STAT3的激活,NSCLC中EGFR基因突变如何影响gas6/AXL/STAT3的激活,激活的gas6、AXL和STAT3/p-STAT3表达与临床EGFR-TKIs治疗NSCLC产生获得性耐药和临床病理特征的相关性如何?都是值得探究的临床问题。目的:基于上述研究背景,我们从具有EGFR-TKIs治疗耐药的EGFR基因突变的NSCLC基因数据库、EGFR-TKIs治疗耐药的NSCLC细胞系和临床NSCLC标本三个层面检测分析gas6、AXL和STAT3/p-STAT3 m RNA和蛋白的表达水平,以及三者表达水平的改变与EGFR-TKIs治疗NSCLC的临床相关性,探讨gas6、AXL和STAT3/p-STAT3 m RNA和蛋白在EGFR-TKIs治疗NSCLC耐药中的作用和临床预后预测价值。方法:1.生物信息学分析:(1)GEPIA2和TIMER2.0数据库中EGFR基因突变型和野生型NSCLC中gas6、AXL和STAT3 m RNA的表达及其与NSCLC患者预后的相关性。(2)GEO数据库中EGFR-TKIs耐药前后gas6、AXL和STAT3基因表达情况。(3)基于STRING数据库构建NSCLC中gas6、AXL和STAT3蛋白的相互作用网络;利用Gene MANIA数据库构建EGFR基因突变与STAT3的相互作用分子网络。*** Blot检测奥希替尼耐药前和耐药后的NSCLC细胞系中gas6、AXL、STAT3和p-STAT3的蛋白表达。3.高通量组织芯片结合免疫组织化学染色分析670例NSCLC和110例非癌肺组织中gas6、AXL和p-STAT3蛋白表达情况,并分析其表达与NSCLC患者临床病理特征,EGFR-TKIs临床治疗疗效和患者预后的相关性。4.免疫组织化学染色分析43例NSCLC患者EGFR-TKIs治疗耐药前和耐药后肺癌组织中gas6、AXL和p-STAT3蛋白表达的变化。结果:***突变型和EGFR-TKIs治疗耐药的LUAD中gas6m RNA和AXL m RNA水平显著增加;NSCLC组织中STAT3蛋白表达水平与EGFR基因突变正相关;gas6、AXL和STAT3 m RNA高表达的LUSC患者5年生存率显著下降。2.奥希替尼耐药的EGFR基因突变型NSCLC细胞系中gas6、AXL和p-STAT3蛋白表达增加。***基因突变型NSCLC组织中gas6、AXL和p-STAT3蛋白表达高于EGFR野生型。LUAD组织中的gas6、AXL蛋白表达高于LUSC。AXL蛋白表达与NSCLC组织分化程度相关,gas6蛋白表达与EGFR野生型NSCLC淋巴结转移正相关。4.高表达gas6、AXL和p-STAT3蛋白的单纯手术治疗临床中-晚期LUAD患者OS明显缩短,预后差,且p-STAT3蛋白高表达是手术治疗N

关键词：非小细胞肺癌 gas6 AXL p-STAT3 EGFR基因突变耐药

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血清PCT、presepsin和gas6对老年慢性心力衰竭合并肺部感染患者病情及预后的评估价值

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现代生物医学进展 2023年第15期23卷 2924-2929页

作者：刘可娜王洪阁毛真真于得海高洪雪滨州市中医医院(滨州医学院附属中医医院)检验科山东滨州256600 滨州市中医医院(滨州医学院附属中医医院)心病脑病科山东滨州256600 滨州市中医医院(滨州医学院附属中医医院)肺病科山东滨州256600

目的:探讨血清降钙素原(PCT)、白细胞分化抗原14亚型(presepsin)联合生长停滞特异性基因产物6(gas6)对老年慢性心力衰竭(CHF)患者合并肺部感染患者病情及预后的评估价值。方法:412例老年CHF患者根据有无合并肺部感染分为肺部感染组(n=1... 详细信息

目的:探讨血清降钙素原(PCT)、白细胞分化抗原14亚型(presepsin)联合生长停滞特异性基因产物6(gas6)对老年慢性心力衰竭(CHF)患者合并肺部感染患者病情及预后的评估价值。方法:412例老年CHF患者根据有无合并肺部感染分为肺部感染组(n=176)和无肺部感染组(n=236),另选取同期体检健康的40例健康体检者作为健康对照组,比较三组血清PCT、presepsin、gas6水平。统计住院28 d内老年CHF合并肺部感染患者的预后情况,根据预后不同分为死亡组(n=37)和生存组(n=139),多因素Logistic回归模型分析老年CHF合并肺部感染患者死亡的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清PCT、presepsin联合gas6对老年CHF合并肺部感染患者死亡的预测价值。结果:肺部感染组和无肺部感染组血清PCT、presepsin、gas6水平均高于健康对照组,且肺部感染组高于无肺部感染组(Pgas6升高均是导致老年CHF合并肺部感染患者死亡的独立危险因素(Pgas6单独及联合检测对预测老年CHF合并肺部感染患者死亡风险的AUC分别为0.663、0.731、0.751、0.855,三指标联合检测的预测效能优于各指标单独检测。结论:血清PCT、presepsin及gas6水平在老年CHF合并肺部感染患者中升高,且是短期预后不良的独立危险因素,检测PCT、presepsin及gas6水平对老年CHF合并肺部感染患者病情及预后具有一定评估价值。

关键词：老年心力衰竭肺部感染 PCT presepsin gas6 病情预后

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系统性红斑狼疮患者血清β2-MG、PGRN、gas6水平与疾病严重程度和肾脏损害的关系研究

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现代生物医学进展 2022年第4期22卷 752-756页

作者：田玉杨玉淑丁萌张明峰彭晨星刘爱京高丽霞河北医科大学第二医院风湿免疫科河北石家庄050000

目的:探讨系统性红斑狼疮患者血清β2-微球蛋白(β2-MG)、颗粒蛋白前体(PGRN)、生长停滞基因6(gas6)水平与疾病严重程度和肾脏损害的关系。方法:选择2017年1月至2020年12月河北医科大学第二医院风湿免疫科收治的系统性红斑狼疮患者105例... 详细信息

目的:探讨系统性红斑狼疮患者血清β2-微球蛋白(β2-MG)、颗粒蛋白前体(PGRN)、生长停滞基因6(gas6)水平与疾病严重程度和肾脏损害的关系。方法:选择2017年1月至2020年12月河北医科大学第二医院风湿免疫科收治的系统性红斑狼疮患者105例,根据系统性红斑狼疮疾病活动度指数(SLEDAI)将患者分为活动期组(SLEDAI≥5分)62例,缓解期组(SLEDAI≤4分)43例。另取同期于河北医科大学第二医院接受体检的健康志愿者60例作为对照组。比较各组血清β2-MG、PGRN、gas6、红细胞沉降率(ESR)、C反应蛋白(CRP)、血清补体、抗dsDNA抗体、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr),24 h尿蛋白(24h UTP),并分析其相关性。结果:活动期组β2-MG、PGRN、ESR、CRP、抗dsDNA抗体、BUN、Scr、24 h UTP水平高于缓解期组、对照组,gas6、血清补体C3、C4水平低于缓解期组、对照组;缓解期组β2-MG、PGRN、ESR、CRP、抗dsDNA抗体、BUN、Scr、24 h UTP水平均高于对照组,gas6、血清补体C3、C4水平低于对照组,活动期组SLEDAI评分高于缓解期组(Pgas6水平与SLEDAI、ESR、CRP、抗dsDNA、BUN、Scr、24h UTP呈负相关,与血清补体C3、补体C4呈正相关(均Pgas6水平异常降低,且和患者疾病活动程度及肾脏损害密切相关,检测其水平可能为系统性红斑狼疮疾病的评估提供参考。

关键词：系统性红斑狼疮 β2-MG PGRN gas6 疾病严重程度肾脏损害

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gas6基因rs7323932与大动脉粥样硬化性卒中的关联研讨

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中国科技期刊数据库医药 2023年第7期 71-73页

作者：李晓峰马艺逍杨靖李晋菊临汾市人民医院老年医学科山西临汾041000 临汾市人民医院儿科山西临汾041000

研究gas6基因rs7323932多态性与大动脉粥样硬化性卒中的相关性。方法:自2020年8月至2021年10月,选取我院大动脉粥样硬化性卒中患者50例和非缺血性脑卒中50例作为对照。运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)对gas-6基因rs7323... 详细信息

研究gas6基因rs7323932多态性与大动脉粥样硬化性卒中的相关性。方法:自2020年8月至2021年10月,选取我院大动脉粥样硬化性卒中患者50例和非缺血性脑卒中50例作为对照。运用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)对gas-6基因rs7323932进行基因分型,并分析两组基因型、显性模型、隐性模型和等位基因型之间的差异。结果:对照组gas6-rs7323932基因分布均符合Hardy-Weinberg平衡检验(P>0.05)。病例组和对照组相比,基因型、显性模型、隐性模型分布均无统计学差异,但病例组T等位基因所占比例显著高于对照组。结论:携带gas6基因rs7323932中T等位基因可能会增加大动脉粥样硬化性卒中的易感性。

关键词： gas6 基因 rs7323932 大动脉粥样硬化性卒中

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