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中国普通外科杂志 2019年第5期28卷 573-580页

作者：余腾骅涂刚彭美茜孙可馨柳满然江西省肿瘤医院乳腺肿瘤外科江西南昌330029 重庆医科大学附属第一医院内分泌乳腺外科重庆400016 重庆医科大学临床检验诊断学教育部重点实验室重庆400016

目的:探讨乳腺癌微环境肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)中g蛋白偶联雌激素受体(gPER)活化对成纤维细胞生长因子2(FgF2)的表达调控作用及其诱导的旁分泌对肿瘤细胞生长的影响。方法:免疫荧光法检测单独培养及与ER+乳腺癌MCF-7与ER-乳腺癌MDA-MB... 详细信息

目的:探讨乳腺癌微环境肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)中g蛋白偶联雌激素受体(gPER)活化对成纤维细胞生长因子2(FgF2)的表达调控作用及其诱导的旁分泌对肿瘤细胞生长的影响。方法:免疫荧光法检测单独培养及与ER+乳腺癌MCF-7与ER-乳腺癌MDA-MB-468细胞共培养条件下CAFs和gPER突变型CAFs中gPER的表达定位。用荧光定量PCR法与ELISA法分别检测17-β雌二醇(E2)或gPER特异性激动剂g1处理后单独培养或与乳腺癌细胞共培养的CAFs细胞以及与乳腺癌细胞共培养的gPER突变型CAFs的FgF2mRNA表达和FgF2分泌水平;流式细胞术与CCK-8法检测与CAFs共培养的两种乳腺癌细胞经E2和g1处理后细胞增殖能力的变化,以及FgF2中和抗体的干预作用。结果:单独培养下,gPER定位于CAFs及gPER突变型CAFs的细胞核,与两种乳腺癌细胞共培养后,CAFs细胞中gPER出现明显胞浆转位,而gPER突变型CAFs无此现象。E2和g1处理后,共培养条件下的CAFs中FgF2的mRNA表达及上清液中的FgF2含量均明显增加(均PgPER突变型CAFs无上述变化(均P>0.05)。E2和g1处理后,共培养条件下的两种乳腺癌细胞的增殖能力均明显增强(均PgF2中和抗体取消。结论:在乳腺癌微环境下,CAFs中gPER有明显的胞浆转位,这有利于雌激素/gPER/FgF2通路的活化,从而可能促进在乳腺癌的进展。

关键词：乳腺肿瘤肿瘤相关成纤维细胞受体 g-蛋白偶联成纤维细胞生长因子2 旁分泌细胞细胞间通讯

糖基化终末产物对大鼠肾小球系膜细胞尾加压素Ⅱ及g蛋白偶联受体mRNA表达的影响

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中国生物制品学杂志 2010年第12期23卷 1325-1328页

作者：赵岩林风武李才吉林大学第二医院内分泌科长春130041 吉林大学中日联谊医院胸外科长春130033 吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室长春130021

目的观察不同浓度糖基化终末产物(Advanced glycation end products,AgEs)及AgEs作用不同时间对大鼠肾小球系膜细胞尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)及g蛋白偶联受体(g-protein-couple receptor,gPR14)mRNA表达的影响。方法制备AgE-BSA,体外培养大鼠肾小球系膜细胞(Mesangial Cells,MC),加入不同浓度的AgE-BSA(终浓度分别为0、25、50、100和200mg/L),37℃孵育24h;加入100mg/L AgE-BSA,分别培养0、2、8、16和24h,以不含葡萄糖的BSA作为对照。收集细胞,采用RT-PCR检测各组MC UⅡ及gPR14mRNA的表达。结果 AgE-BSA各组MC UⅡ及gPR14mRNA的表达量均随AgEs浓度的增加而增加,50、100和200mg/L与0mg/L组比较,差异有统计学意义(Pg/L AgE-BSA各组MC UⅡ及gPR14mRNA的表达量随着作用时间的延长而增加,作用8、16、24h组与0h组比较,差异有统计学意义(PgPR14mRNA的表达量无明显增加(P>0.05)。结论 AgEs能上调大鼠MC UⅡ及gPR14mRNA的表达。

关键词：糖基化终末产物肾小球系膜细胞尾加压素Ⅱ 受体 g-蛋白偶联

新型雌激素受体-g蛋白偶联受体30对缺氧再灌注心肌细胞的作用及其机制

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中华小儿外科杂志 2014年第4期35卷 296-299页

作者：万丽丽魏翔叶平华中科技大学同济医学院附属同济医院心脏大血管外科武汉430030 武汉市中心医院心内科

目的采用大鼠胚胎H9C2心肌细胞研究心肌缺氧再灌注损伤后，新型雌激素受体-g蛋白偶联受体30（gprotein-coupledreceptor30，gPER）对心肌细胞的作用及其机制。方法大鼠胚胎H9C2心肌细胞缺氧20min，再灌注120min，沉默gPER基因，给予g蛋... 详细信息

目的采用大鼠胚胎H9C2心肌细胞研究心肌缺氧再灌注损伤后，新型雌激素受体-g蛋白偶联受体30（gprotein-coupledreceptor30，gPER）对心肌细胞的作用及其机制。方法大鼠胚胎H9C2心肌细胞缺氧20min，再灌注120min，沉默gPER基因，给予g蛋白偶联受体30激动剂（g1），随机分为五组；对照组，空载体组，g1组，gPER沉默组（gPER-knockout），gPER沉默＋g1组（gPER-knockout＋g1）。流式细胞仪检测细胞凋亡，RT-PCR、Western-Blot方法检测caspase3，肌钙蛋白（cardiactroponin-I，CTn-I），生化方法检测髓过氧化物酶（myeloperoxidase，MPO），硫代巴比妥酸法测定丙二醛（Malondialdehyde，MDA）的含量。结果相比较对照组，心肌缺氧再灌注后，g1组细胞凋亡（UR＋LR值5．25±0．382）、caspase3（mRNA0．23±0．017，蛋白质0．27±0．012）、CTn-I（0．31±0．018）、MPO（7．9±0．573）、MDA（10．31±0．519）表达减少，差异有显著性（P〈0．05）。沉默gPER基因后，细胞凋亡（UR＋LR值14．43±0．132）、caspase3（mRNA0．99±0．045、蛋白质1．02±0．043）、CTn-I（0．99±0．061）、MPO（20．6±1．982）、MDA（24．08±2．716），变化不明显（P〉0．05）。结论g蛋白偶联受体30的活化产生心肌细胞保护作用，这一保护作用与其抑制心肌细胞凋亡相关。

关键词：受体 g-蛋白偶联心肌再灌注损伤细胞凋亡

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子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体的表达

中华妇产科杂志 2008年第4期43卷 269-271页

作者：王永清李俊杨孜北京大学第三医院妇产科 100083 中国医科大学附属盛京医院妇产科

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体LgR7表达与子痫前期发病的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法和RT-PCR技术检测20例正常孕妇（正常组）及26例重度子痫前期孕妇（子痫前期组）胎盘组织中松弛素受体LgR7蛋白及... 详细信息

目的探讨子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体LgR7表达与子痫前期发病的关系。方法应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法和RT-PCR技术检测20例正常孕妇（正常组）及26例重度子痫前期孕妇（子痫前期组）胎盘组织中松弛素受体LgR7蛋白及mRNA的表达。结果（1）两组孕妇的胎盘组织中均有松弛素受体LgR7表达，主要定位于胎盘绒毛滋养细胞的细胞膜上，在细胞滋养细胞、合体滋养细胞中都有较高的表达水平。（2）正常组胎盘组织中松弛素受体LgR7蛋白的表达水平为0．912±0．003，子痫前期组为0．625±0．037，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）正常组胎盘组织中松弛素受体LgR7 mRNA表达水平为0．776±0．021，子痫前期组为0．393±0．075，两组比较，差异有统计学意义（P〈O．01）。结论子痫前期患者胎盘组织中松弛素受体表达水平下降，可能与子痫前期的发病有关。

关键词：先兆子痫胎盘受体 g-蛋白偶联受体肽

gPER在雌激素激活的子宫内膜癌细胞内PI3K／Akt信号通路中的作用

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中华妇产科杂志 2012年第4期47卷 292-296页

作者：张燕彩郭瑞霞葛新乔玉环郑州大学第一附属医院妇产科 450052

目的探讨g蛋白偶联ER（gPER）在1713雌二醇（1713-E2）激活的子宫内膜癌细胞内磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）信号通路中的作用。方法应用免疫组化sP法检测子宫内膜癌细胞系HEC-1A和Ishikawa细胞中gPER、ERa、ERl3、Akt和... 详细信息

目的探讨g蛋白偶联ER（gPER）在1713雌二醇（1713-E2）激活的子宫内膜癌细胞内磷脂酰肌醇3激酶（P13K）／蛋白激酶B（Akt）信号通路中的作用。方法应用免疫组化sP法检测子宫内膜癌细胞系HEC-1A和Ishikawa细胞中gPER、ERa、ERl3、Akt和磷酸化Akt（p-Akt）蛋白的表达部位。应用蛋白印迹法检测1×10μmol／L的17β-E2，处理不同时间（分别为0、15、30、60、120min）后HEC-1A和Ishikawa细胞中Akt蛋白活化水平及gPER、ERa和ER[3蛋白表达水平的变化。结果免疫组化SP法检测显示，在HEC-1A细胞中，gPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质呈棕黄色阳性表达，ERa蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达，ER13蛋白呈阴性表达；在Ishikawa细胞中，gPER、Akt、p-Akt蛋白在细胞质中均呈棕黄色阳性表达，ERa、ER[3蛋白在细胞核呈棕黄色阳性表达。蛋白印迹法检测显示，1×10μmol／L的1713-E2处理后，Ishikawa和HEC—1A细胞中gPER蛋白的表达水平从处理15min开始即明显升高（P〈0．05），其中Ishikawa细胞在处理30min时达最高（为0．192±0．004），HEC-1A细胞在处理15min时达最高（为0．184±0．006）；lshikawa和HEC-1A细胞中Akt蛋白的活化水平从处理15min开始即明显升高（P〈0．05），其中Ishikawa细胞在处理30min时达最高（为0．666±0．021），HEC-1A细胞在处理15min时达最高（0．7884-0．035）；而Ishikawa和HEC．1A细胞中ERd和ER13蛋白的表达水平无明显变化（P〉0．05）。结论gPER可能介导了P13K／Akt信号通路的活化，参与了子宫内膜癌的非基因转录效应。

关键词：子宫内膜肿瘤受体雌激素受体 g-蛋白偶联雌二醇 1-磷脂酰肌醇3-激酶原癌基因蛋白质c—akt

gPR37在神经病理性痛小鼠认知功能障碍中的作用

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中华麻醉学杂志 2023年第11期43卷 1364-1368页

作者：邹珊珊邹松松魏峥张舰魏昌伟张蕊岳云吴安石首都医科大学附属北京朝阳医院麻醉科北京100020 中国科学院深圳先进技术研究院合成生物学研究所深圳518055 首都医科大学附属北京友谊医院神经内科生物治疗医学技术实验室北京100050 潍坊医学院麻醉学系潍坊261053

目的评价g蛋白偶联受体37(gPR37)在神经病理性痛小鼠认知功能障碍中的作用。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠和gPR37基因敲除(gPR37-KO)小鼠, 3月龄, 体质量约20 g。采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(Con组)、神经病理性痛组(NPP组)... 详细信息

目的评价g蛋白偶联受体37(gPR37)在神经病理性痛小鼠认知功能障碍中的作用。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠和gPR37基因敲除(gPR37-KO)小鼠, 3月龄, 体质量约20 g。采用随机数字表法分为4组(n=6):对照组(Con组)、神经病理性痛组(NPP组)、gPR37-KO+对照组(gPR37-KO Con组)和gPR37-KO+神经病理性痛组(gPR37-KO NPP组)。采用结扎坐骨神经的方法制备小鼠神经病理性痛模型, 术后7 d时测定热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反应阈(MWT), 术后28 d时行旷场实验和Morris水迷宫实验, 随后处死小鼠取内侧前额叶皮层(mPFC), 采用Western blot法检测磷酸化钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(p-CAMKⅡ)水平、脑源性神经营养因子(BDNF)和突触后致密蛋白95(PSD-95)的表达。结果与Con组相比, gPR37-KO Con组小鼠各指标差异无统计学意义(P>0.05), NPP组小鼠TWL缩短, MWT降低, 旷场实验中央格停留时间延长, 穿越次数增加, Morris水迷宫实验逃避潜伏期延长, 穿越原平台位置次数减少, mPFC p-CAMKⅡ、BDNF和PSD-95表达下调(PgPR37-KO NPP组小鼠TWL缩短, MWT降低, 旷场实验中央格停留时间延长, 穿越次数增加, Morris水迷宫实验逃避潜伏期延长, 穿越原平台位置次数减少, mPFC p-CAMKⅡ、BDNF和PSD-95表达下调(PgPR37参与了神经病理性痛小鼠认知功能障碍形成的过程, 机制可能与其改变突触可塑性有关。

关键词：受体 g-蛋白偶联神经痛认知障碍细胞可塑性

肠道损伤与修复模型中PTEN、Lgr5和β-catenin的表达变化

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中华小儿外科杂志 2012年第9期33卷 700-704页

作者：尹记辉沈淳复旦大学附属儿科医院外科上海315000

目的观察肠道损伤与修复模型中PTEN、Lgr5和β-catenin的表达变化，探讨其在肠道损伤和修复中的作用。方法通过含6％O2的N2缺氧和4℃冷刺激制备新生大鼠坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）肠道损伤与修复模型。随机分... 详细信息

目的观察肠道损伤与修复模型中PTEN、Lgr5和β-catenin的表达变化，探讨其在肠道损伤和修复中的作用。方法通过含6％O2的N2缺氧和4℃冷刺激制备新生大鼠坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）肠道损伤与修复模型。随机分为对照组和实验组，分别于制模后24、72、120h获取末端回肠组织，利用RealtimePCR方法，测定组织匀浆中阿EN、Lgr5和β-cateninmRNA的表达水平。结果成功制备新生大鼠NEC肠道损伤与修复模型。制模后24h，实验组PTEN、Lgr5和β-cateninmRNA表达水平（7．564、4．23、4．864）均明显高于对照组（3．028、2．2、1．296），差异有统计学意义（P〈0．05）。制模后72h和120h，实验组上述三者表达水平（72h：1．477、1．45、1．604；120h：1．590、0．85、1．174）与对照组（72h：2．340、2．21、2．487；120h：1．855、1．73、2．718）比较，差异均无统计学意义。结论含6％O2的№缺氧和4℃冷刺激是制备肠道损伤与修复模型的可行条件。肠道损伤早期，PTEN、Lgr5和β-cateninmRNA表达水平增加，可能与促进肠道干细胞增殖有关。肠道损伤后期及修复期，三者表达较早期明显下降，可能与PTEN负性调节β-catenin活性、平衡干细胞增殖速度有关。

关键词：大鼠小肠结肠炎坏死性模型动物受体 g-蛋白偶联 β连环素

LgR5和ALDH1A1在非小细胞肺癌进展和预后中的作用

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中华核医学与分子影像杂志 2018年第5期38卷 325-330页

作者：高菲周斌徐俊驰高鑫李淑湘朱耿超杨辰南京医科大学附属苏州医院、苏州市立医院核医学科 215002 苏州大学附属第一医院临床免疫实验室 215006 苏州市第五医院检验科 215007

目的探讨富含亮氨酸的g蛋白偶联受体5（LgR5）和乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）的表达在非小细胞肺癌（NSCLC）进展和预后中的作用,为NSCLC的诊疗寻找新靶点.方法选取2009年11月至2012年3月苏州大学附属第一医院NSCLC手术患者新鲜组织标本24... 详细信息

目的探讨富含亮氨酸的g蛋白偶联受体5（LgR5）和乙醛脱氢酶1A1（ALDH1A1）的表达在非小细胞肺癌（NSCLC）进展和预后中的作用,为NSCLC的诊疗寻找新靶点.方法选取2009年11月至2012年3月苏州大学附属第一医院NSCLC手术患者新鲜组织标本24例,石蜡标本109例.运用实时荧光定量PCR法检测LgR5和ALDH1A1在NSCLC组织和癌旁正常组织中的表达及相互关系;免疫组织化学染色法检测109例NSCLC组织和50例癌旁正常组织中LgR5和ALDH1A1的表达.应用Mann-Whitney u检验、χ^2检验、Pearson相关、Kaplan-Meier法及Cox比例风险回归模型分析数据.结果LgR5和ALDH1A1 mRNA在NSCLC组织中的表达高于对应癌旁正常组织（u值：150和74,均P〈0.01）,且二者表达具有相关性（r=0.416, P〈0.05）.免疫组织化学染色结果表明,LgR5和ALDH1A1在NSCLC组织中的阳性率分别为28.44%（31/109）和41.28%（45/109）,且在LgR5阳性表达的组织中,有24例（77.42%,24/31）ALDH1A1也阳性表达（r=0.388, P〈0.01）.另外,LgR5和ALDH1A1在高TNM分期NSCLC中的表达高于其在低TNM分期NSCLC中的表达（χ^2值：4.64和5.24,均P〈0.05）,二者在有淋巴结浸润NSCLC中的共表达高于其在无淋巴结浸润NSCLC中的共表达（χ^2=4.12,P〈0.05）.高表达LgR5或ALDH1A1的患者具有较差的预后（χ^2值：6.24和4.18,均P〈0.05）,而共表达LgR5和ALDH1A1的患者预后更不理想（χ^2=10.63,P〈0.01）.LgR5和ALDH1A1均为不良预后的独立危险因素[校正风险比分别为2.361（95% CI： 1.106～5.037）和2.306（95% CI： 1.101～4.830）,均P〈0.05].结论LgR5和ALDH1A1的表达与NSCLC的产生、转移和不良预后紧密相关,有望成为NSCLC靶向显像和靶向放射治疗的新靶点.

关键词：癌,非小细胞肺预后受体 g-蛋白偶联醛脱氧酶

血管紧张素Ⅱ对大鼠肺微血管内皮细胞APJ mRNA和Apelin mRNA表达的影响

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中华麻醉学杂志 2008年第9期28卷 824-827页

作者：吴德华姜桢复旦大学附属中山医院麻醉科上海市200032

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肺微血管内皮细胞APJ mRNA和Apelin mRNA表达的影响。方法培养并鉴定24h新生SD大鼠肺微血管内皮细胞，取2-4代培养细胞，细胞密度5×10^5个／ml，培养至80％融合后，进行药物干预。第一部分实验分为5组... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）对肺微血管内皮细胞APJ mRNA和Apelin mRNA表达的影响。方法培养并鉴定24h新生SD大鼠肺微血管内皮细胞，取2-4代培养细胞，细胞密度5×10^5个／ml，培养至80％融合后，进行药物干预。第一部分实验分为5组（n=4）：加入AngⅡ至终浓度分别为10^-9mol／L（Ⅱ组）、10^-8mol／L（Ⅲ组）、10^-7mol／L（Ⅳ组）、10^-6mol／L（Ⅴ组），Ⅰ组不加入AngⅡ，24h后采用RT-PCR技术测定Apelin mRNA和APJ mRNA的表达水平。第二部分实验分为6组（n=4）：加入AngⅡ至终浓度为10^-7mol／L，分别在孵育即刻（Ⅰ组）、1h（Ⅱ组）、6h（Ⅲ组）、12h（Ⅳ组）、24h（Ⅴ组）、48h（Ⅵ组）时，采用RT-PCR技术测定Apelin mRNA和APJ mRNA的表达水平。结果第一部分实验结果：与Ⅰ组比较，Ⅱ组Apelin mRNA表达上调，APJ mRNA表达下调，Ⅲ组～Ⅴ组Apelin mRNA和APJ mRNA表达下调（P〈0．05或0．01），与Ⅱ组比较，Ⅲ组～Ⅴ组Apelin mRNA和APJ mRNA表达下调，呈浓度依赖性（P〈0．01）。第二部分实验结果：Apelin mRNA在10^-7mol/L AngⅡ孵育6h内表达上调，孵育1h时达高峰（P〈0．05或0．01），孵育6h后Apelin mRNA表达下调，且呈时间依赖性（P〈0．01）；而APJ mRNA在孵育12h后呈时间依赖性持续下调（P〈0．01）。结论AngⅡ呈浓度和时间依赖性地下调Apelin mRNA和APJ mRNA的表达，可能是其参与肺微血管内皮细胞损伤的发生机制。

关键词：受体血管紧张素 2型内皮细胞血管肺受体 g-蛋白偶联配体