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基于TgR5/NLRP3信号通路探讨活血清解灵对非酒精性脂肪性肝炎大鼠炎症反应的影响

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中国现代应用药学 2024年第10期41卷 1324-1331页

作者：李锡晶沈洪昇王璐瑶张桂贤崔晓雪刘伟伟赵秀梅天津市医药科学研究所天津300020

目的基于g蛋白偶联胆汁酸受体(g protein-coupled bile acid receptor,TgR5)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(nucleotide binding oligomerization domain-like receptor 3,NLRP3)信号通路,探讨活血清解灵干预非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)大鼠炎症反应的作用机制。方法将70只SD雄性大鼠随机分为5组,分别为对照组20只,模型组20只,阿托伐他汀阳性药组和活血清解灵高、低剂量组各10只。对照组给予维持饲料,其余各组均给予高脂饲料,通过模型评价确定于第20周末NASH大鼠模型造模成功。造模成功后,对照组和模型组灌胃生理盐水,阿托伐他汀阳性药组,活血清解灵高、低剂量组灌胃给予相应药物,每日1次,连续4周。第24周末处死大鼠,计算肝指数,全自动生化仪检测血清中甘油三酯(Tg)、总胆固醇(TC)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,HE、油红O染色观察肝脏组织病理变化,Western blotting、免疫荧光法检测肝脏组织TgR5及NLRP3蛋白表达,ELISA试剂盒检测肝脏组织白细胞介素18(IL-18)及白细胞介素1β(IL-1β)含量。结果活血清解灵能显著改善NASH大鼠一般状态,各剂量组均能显著降低大鼠体质量、肝指数(Pg、TC含量和ALT、AST活性水平显著下降(PgR5蛋白表达显著上升(P蛋白表达及IL-18、IL-1β含量均显著下降(PgR5/NLRP3信号通路传导密切相关。

关键词：非酒精性脂肪性肝炎活血清解灵 g蛋白偶联胆汁酸受体核苷酸结合寡聚化结构域样受体3

加味茵陈蒿汤对大鼠胆汁淤积性肝病的治疗作用

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中国实验方剂学杂志 2020年第4期26卷 29-34页

作者：李婉华张桂贤聂卫沈洪昇刘大卫赵秀梅张一李东华刘洪斌天津医科大学研究生院天津300070 天津市医药科学研究所天津300020 天津市南开医院天津300100

目的:探讨加味茵陈蒿汤对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导胆汁淤积性肝病(CSLD)大鼠模型的治疗作用。方法:将56只大鼠随机分为7组,分别为空白组,模型组,复方甘草酸苷胶囊组(22.5,45 mg·kg^-1),加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组(4.1,8.1,16.2 g... 详细信息

目的:探讨加味茵陈蒿汤对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导胆汁淤积性肝病(CSLD)大鼠模型的治疗作用。方法:将56只大鼠随机分为7组,分别为空白组,模型组,复方甘草酸苷胶囊组(22.5,45 mg·kg^-1),加味茵陈蒿汤低、中、高剂量组(4.1,8.1,16.2 g·kg^-1)。以ANIT(100 mg·kg^-1)灌胃1次,制备胆汁淤积性肝损伤模型。复方甘草酸苷胶囊及加味茵陈蒿汤在造模第2天开始灌胃给药,连续4 d。第5天进行胆管插管手术测量大鼠胆汁流速,取血清检测各组总胆红素(TBIL),直接胆红素(DBIL),间接胆红素(IBIL),丙氨酸氨基转移酶(ALT)和总胆汁酸(TBA)等血清学指标。采用苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化。采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织中g蛋白偶联胆汁酸受体(TgR5),核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3),半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)蛋白表达情况。结果:与空白组比较,模型组胆汁流速显著降低(PgR5,Caspase-1蛋白表达显著增强(P酸苷胶囊组对于胆汁流速和血清学指标无显著影响,加味茵陈蒿汤高剂量组胆汁流速增快(P酸苷胶囊组和加味茵陈蒿汤组大鼠肝组织病变均有不同程度地改善,且肝组织中TgR5,Caspase-1蛋白表达均明显降低(P胆汁酸分子及胆汁酸受体TgR5介导的炎症因子有关。

关键词：胆汁淤积性肝病加味茵陈蒿汤 α-异硫氰酸萘酯 g蛋白偶联胆汁酸受体核苷酸结合寡聚化结构域样受体3 半胱氨酸蛋白酶-1

胆汁酸受体FXR与TgR5途径介导肥胖抵抗大鼠的机制研究

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胆汁酸受体FXR与TGR5途径介导肥胖抵抗大鼠的机制研究

作者：唐久岚大连医科大学

学位级别：硕士

研究背景和目的肥胖(obesity)的发病率呈现逐年上升趋势。肥胖不仅影响生存质量,更为严重的是引起机体组织器官功能障碍,导致心血管病、II型糖尿病、哮喘、睡眠呼吸暂停、脂肪肝病等多器官疾病的发生。因此,预防和治疗肥胖具有重要的现... 详细信息

研究背景和目的肥胖(obesity)的发病率呈现逐年上升趋势。肥胖不仅影响生存质量,更为严重的是引起机体组织器官功能障碍,导致心血管病、II型糖尿病、哮喘、睡眠呼吸暂停、脂肪肝病等多器官疾病的发生。因此,预防和治疗肥胖具有重要的现实意义。已知相同的高脂饮食条件下,不同的个体对肥胖的敏感性不同,可产生DIO(diet induced obesity,肥胖)和DIO-R(diet induced obesity resistance,肥胖抵抗)两种表型。DIO-R现象不仅在啮齿动物中存在,在人类中也广泛存在。导致肥胖与肥胖抵抗不同表型的确切原因目前仍不明确。BA(bile acid,胆汁酸)是胆汁的主要成分,在肝脏中由胆固醇转化而来,随胆汁分泌进入肠道,以促进脂溶性营养物质的吸收。近年来,BA作为信号分子,参与机体脂肪代谢与能量代谢的研究成为研究热点。胆汁酸是TgR5(g-protein-coupled bile acid receptor,g蛋白偶联胆汁酸受体5)的配体,还可以激活FXR(farnesoid X receptor,法尼醇X受体)。TgR5在全身广泛表达,尤其是在棕色脂肪组织中表达丰富。BA可通过TgR5促进脂肪分解,在调节能量代谢方面发挥重要的作用。FXR介导的胆汁酸信号通路对胆汁酸合成和代谢稳态都至关重要。通过这些不同的信号通路,胆汁酸不仅可以调节BA的合成和肠肝循环,还可以调节脂质代谢、能量输出和葡萄糖代谢的稳态。由此可见,胆汁酸及其相关核受体、膜受体的途径在机体脂代谢与能量平衡中发挥着重要的作用,这些信号通路可能成为治疗代谢类疾病和肝脏疾病新的药物靶点。鉴于胆汁酸失调与2型糖尿病、胰岛素抵抗和肥胖等代谢紊乱密切相关,研究肥胖与肥胖抵抗两种对相同高脂摄食产生不同敏感性反应的胆汁酸机制,具有重要的理论与实际意义。因此,本课题利用肥胖与肥胖抵抗两种模型动物互为对照,聚焦胆汁酸核受体FXR和膜受体TgR5两个途径,探究二者对高脂摄食不同敏感性的原因及其胆汁酸作用机制。通过研究肝细胞内胆汁酸亚型比率、合成酶系及胆汁分泌,阐明BA核受体FXR抑制脂肪酸合成的机制;通过研究棕色脂肪细胞产热蛋白UCP1(uncoupling protein 1,解偶联蛋白1)表达,阐明BA膜受体TgR5促进脂肪氧化分解的机制。研究结果将有助于阐明BA在肥胖抵抗发生中的作用及机制,为临床治疗肥胖提供有效的药物靶点,为肥胖防治提供新的理论和实验依据。方法选用雄性SPF级Wistar大鼠102只,体重在180g-220g之间,正常饲料喂养一周后随机分为正常饮食组(NC)20只、高脂饮食组(HFD)82只,分别喂食正常饲料和高脂饲料。每周同一时间进行体重检测与记录,持续16周后,将HFD组进行体重排序,取体重上1/3作为肥胖组(DIO)27只,体重下1/3作为肥胖抵抗组(DIO-R)27只。造模成功后,随机取NC组、DIO组、DIO-R组每组各5只大鼠进行胆总管插管,进行胆汁收集。其余大鼠处死后,分别收集血清、肝组织、回肠组织、棕色脂肪组织、白色脂肪组织等组织。用LC-MS方法分析血清、肝组织以及胆汁中胆汁酸亚组分;用全自动生化分析仪检测血清中AST(aspartate aminotransferase,谷草转氨酶)、ALT(alanine aminotransferase,谷丙转氨酶)、HDL(high-density lipoprotein,高密度脂蛋白)、LDL(low-density lipoprotin,低密度脂蛋白)、TC(total cholesterol,总胆固醇)、Tg(triglyceride,甘油三酯)水平;用HE染色检测肝组织、白色脂肪组织、棕色脂肪组织的形态学变化;用实时荧光定量分析技术(q PCR)检测胆汁酸受体、胆汁酸合成及转化、脂代谢等相关指标的mRNA水平变化;用免疫印迹法(Western blot)检测肝组织中FXR、FAS(fatty acid synthase,脂肪酸合成酶)、棕色脂肪组织中UCP1的蛋白水平变化。结果1.肥胖抵抗大鼠模型的制备高脂饮食诱导16周后,体重上1/3为DIO组,下1/3为DIO-R组,DIO-R组第16周体重记录显著低于DIO组(p<0.001),DIO组体重显著高于NC组(p<0.001)。DIO-R组体脂率明显低于DIO组(p<0.05),而DIO组体脂率则高于NC组(p<0.01)。白色脂肪湿重中DIO组的重量均显著高于NC组(p<0.001)及DIO-R组(p<0.001),白色脂肪组织HE染色DIO组可见明显膨大的脂肪细胞且在相同倍数下显示细胞数量减少,而DIO-R组脂肪细胞面积正常、整体形态接近于NC组。2.各组大鼠血清生化指标的变化(1)与DIO-R组大鼠相比,DI

关键词：肥胖抵抗胆汁酸法尼醇X受体 g蛋白偶联胆汁酸受体甘氨结合态胆汁酸

炎症性肠病患者肠道菌群及其代谢产物特征与相关受体的检测

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炎症性肠病患者肠道菌群及其代谢产物特征与相关受体的检测

作者：刘连琴江苏大学

学位级别：硕士

背景:炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。虽有研究表明肠道菌群失调及代谢异常与IBD相关,然肠道菌群参与IBD发病的确切机制不明,其是否与代谢紊乱“互扰”共同导致IBD也未可知。目... 详细信息

背景:炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一种病因不明的慢性复发性肠道炎症性疾病。虽有研究表明肠道菌群失调及代谢异常与IBD相关,然肠道菌群参与IBD发病的确切机制不明,其是否与代谢紊乱“互扰”共同导致IBD也未可知。目的:通过检测分析IBD患者和健康体检者粪便标本中肠道菌群及其代谢产物的变化,筛选IBD致病菌,探讨丰度变化具有显著差异的菌群与其代谢产物之间的相互作用关系及其参与IBD的致病机制,寻找并验证表达差异显著的代谢产物,为IBD的临床诊疗提供新靶点。方法:(1)收集IBD患者和健康体检者粪便样本各15例,通过16S rRNA测序和非靶向代谢组学分别检测肠道细菌生物多样性差异和代谢产物异常,筛选丰度变化显著的菌群和代谢产物,并对其进行KEgg功能预测。分析16S rRNA测序和非靶向代谢组学检测所得显著差异菌群及其代谢产物,筛查IBD主要病原菌并进行耐药性分析,筛选具有显著差异的代谢产物并进行进一步检测。(2)采用spearman统计方法分析显著差异菌群—代谢物之间的相关性系数,探讨二者的互作关系及在IBD发病中的可能作用。(3)利用qRT-PCR、Western-blot、免疫组织化学等技术分别检测临床IBD患者结直肠组织、IBD模型小鼠结直肠组织以及结肠上皮细胞中经非靶向代谢组学技术筛选出来的具有显著差异的胆汁酸受体FXR及TgR5的表达水平。结果:(1)与健康体检组相比,IBD患者组肠道菌群α多样性指数(Chao、ACE等)显著下降(p酸杆菌门等丰度明显减少,而大肠杆菌、变形菌门、放线菌等相对增加(p酸代谢、信号分子互作、免疫及感染等KEgg通路。大肠杆菌和肺炎克雷伯菌作为IBD的致病菌,对头孢类、单酰胺类、氨基糖苷类、碳青霉烯类抗菌药物敏感。(2)IBD患者组共检测到89种显著差异代谢物(p酸、苯环及有机杂环、糖类多酮类化合物等;差异代谢物显著富集于ABC转运体、维生素代谢、初级胆汁酸合成、蛋白质消化吸收等KEgg通路。(3)对3个显著差异菌属(乳杆菌属、迟缓埃格特菌、肠球菌属)的相对丰度和89个显著差异代谢物的表达量进行关联分析,共发现8对显著正相关的菌群-代谢物,和44对显著负相关的菌群-代谢物(pgR5在临床IBD患者结直肠组织、IBD模型小鼠结直肠组织及体外细胞模型中表达均下调。结论:(1)肠道菌群失调与代谢紊乱显著相关,二者共同引起初级胆汁酸合成、维生素吸收及免疫等过程异常,最终导致IBD发生。调整大肠杆菌和肺炎克雷伯菌丰度为改善肠道代谢紊乱,缓解IBD提供新的治疗策略。(2)胆汁酸受体FXR及TgR5调控的胆汁酸肝肠循环在炎症环境中发挥重要作用,聚焦肠道微生物-胆汁酸-FXR及TgR5轴为IBD的诊疗提供新思路。

关键词：炎症性肠病 16S r RNA 非靶向代谢组学法尼醇X受体 g蛋白偶联胆汁酸受体

活血清解灵对胆汁淤积性肝损伤TgR5-NLRP3信号通路及胆汁酸代谢的影响

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活血清解灵对胆汁淤积性肝损伤TGR5-NLRP3信号通路及胆汁酸代谢的...

作者：李婉华天津医科大学

学位级别：硕士

研究目的观察活血清解灵对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝损伤大鼠模型的治疗作用:通过g蛋白偶联胆汁酸受体(TgR5)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)-半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)信号通路探讨TgR5在胆汁淤积性... 详细信息

研究目的观察活血清解灵对α-异硫氰酸萘酯(ANIT)诱导的胆汁淤积性肝损伤大鼠模型的治疗作用:通过g蛋白偶联胆汁酸受体(TgR5)-核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)-半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)信号通路探讨TgR5在胆汁淤积性肝损伤中的作用;探讨胆汁淤积性肝损伤大鼠体内胆汁酸代谢机制以及活血清解灵对胆汁酸代谢的影响。研究方法将Wistar大鼠随机分成6组,分别为对照组,模型组,复方甘草酸苷组,活血清解灵低、中、高剂量(4.1 g·kg、8.1 g·kg、16.2 g·kg)组。以ANIT(100 mg·kg)灌胃一次制备胆汁淤积性肝损伤模型,复方甘草酸苷及活血清解灵在模型制备后开始灌胃给药,连续4天。第5天大鼠在麻醉状态下行胆管插管,随后留取胆汁、血清和肝组织。通过测量胆汁的体积与留取时间,计算胆汁流速;采用全自动生化分析仪检测血清中总胆红素(TBIL)、总胆汁酸(TBA)、直接胆红素(DBIL)、间接胆红素(IBIL)、谷丙转氨酶(ALT)含量;通过苏木素-伊红(HE)染色方法观察肝组织病理变化;通过免疫组化实验对α-SMA的表达进行定位分析;通过蛋白质免疫印迹实验检测肝组织中TgR5、NLRP3、Caspase-1、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和钠-牛磺胆酸盐共转运多肽(NTCP)的表达;通过高效液相色谱-质谱联用法(HPLC-MS/MS)检测胆汁中18种胆汁酸含量。研究结果(1)与对照组比较,模型组胆汁流速显著减慢(P胆汁流速显著加快(P酸苷组和活血清解灵各组中TBIL、DBIL、IBIL、ALT、TBA含量均有一定程度的降低,其中活血清解灵高剂量组各项血清学指标降低较为显著(P酸苷组和活血清解灵各组上述病变均有不同程度的改善,其中活血清解灵中、高剂量组改善明显。(4)与对照组比较,模型组中α-SMA以汇管区为中心表达显著增强(PgR5、Caspase-1表达含量均显著增高(PgR5表达显著降低(P酸苷组和活血清解灵高剂量组中Caspase-1表达含量均显著降低(P胆汁中共检测出16种胆汁酸。与对照组比较,模型组各胆汁酸含量均有不同程度下降(P酸(TCDCA)含量显著增高(P胆汁酸含量均有提高,其中去氧胆酸(DCA),牛磺熊去氧胆酸(TUDCA),甘氨熊去氧胆酸(gUDCA),牛磺猪去氧胆酸(THDCA),甘氨胆酸(gCA)的含量显著增高(P胆汁分泌,影响胆汁酸谱组成,积极调节肝内胆汁酸代谢等方面有效治疗胆汁淤积性肝损伤,为该中药复方的利胆作用提供了实验依据。(2)在ANIT诱导的胆汁淤积性肝损伤模型中,肝组织中TgR5的高表达显著抑制了NLRP3的表达,进一步证明了其二者之间的关联。(3)不同的胆汁酸成分会对胆汁淤积性肝损伤造成不同的影响,胆汁酸TCDCA含量的增高可能是造成肝损伤的原因之一。

关键词：胆汁淤积胆汁酸活血清解灵利胆 g蛋白偶联胆汁酸受体 α-平滑肌肌动蛋白钠-牛磺胆酸盐共转运多肽

胆汁酸结合受体TgR5在非酒精性脂肪性肝病中的作用

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国际消化病杂志 2018年第3期38卷 179-182页

作者：李兵航陆伦根上海交通大学附属第一人民医院消化科 200080

久坐的生活模式和过多的能量摄入使得非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在世界范围内越来越流行,给全球带来的医疗负担越来越重,因此,寻求预防和治疗NAFLD的方法具有重要的意义。g蛋白偶联胆汁酸受体(TgR5)广泛存在于肝脏、肠道和脂肪等机体的... 详细信息

久坐的生活模式和过多的能量摄入使得非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)在世界范围内越来越流行,给全球带来的医疗负担越来越重,因此,寻求预防和治疗NAFLD的方法具有重要的意义。g蛋白偶联胆汁酸受体(TgR5)广泛存在于肝脏、肠道和脂肪等机体的组织中。越来越多的研究表明TgR5信号通路可以参与调节葡萄糖代谢和能量代谢、抑制炎性反应和调节细胞增殖等,可能成为预防和治疗NAFLD的新的治疗靶点。此文主要讨论TgR5在代谢、炎性反应和细胞增殖方面的最新进展,并阐述其对NAFLD发生发展的影响以及治疗潜力。

关键词：非酒精性脂肪性肝病 g蛋白偶联胆汁酸受体代谢炎性反应再生

基于胆汁酸代谢谱及其信号调控蛋白分析氟喹诺酮药物致血糖紊乱的新机制

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基于胆汁酸代谢谱及其信号调控蛋白分析氟喹诺酮药物致血糖紊乱的...

第三届全国药物代谢动力学青年科学家论坛暨刘昌孝人才奖颁奖大会

作者：俞蕴莉王猛猛郝刚屈昱晨华雯妍张全英苏州大学附属第二医院临床药理实验室苏州市药品检验检测研究中心苏州大学医学部药学院

目的:胆汁酸的代谢平衡对维持机体糖代谢的稳态具有重要的调控作用。本研究旨在基于胆汁酸代谢紊乱探索氟喹诺酮类抗菌药物致血糖紊乱的新机制。方法:灌胃给予正常大鼠环丙沙星(150mg/kg)及莫西沙星(40mg/kg)短期(7天)和长期(14天)后,... 详细信息

目的:胆汁酸的代谢平衡对维持机体糖代谢的稳态具有重要的调控作用。本研究旨在基于胆汁酸代谢紊乱探索氟喹诺酮类抗菌药物致血糖紊乱的新机制。方法:灌胃给予正常大鼠环丙沙星(150mg/kg)及莫西沙星(40mg/kg)短期(7天)和长期(14天)后,检测血糖、糖化血红蛋白、胰岛素及血脂水平,HPLC-MS/MS法测定血清中15种胆汁酸成分,Western blot方法检测给药后大鼠肠道胆汁酸信号调控蛋白FXR及TgR5的表达。结果:环丙沙星给药后大鼠血糖、糖化血红蛋白及胰岛素均无显著改变,莫西沙星给药组大鼠血糖显著升高,胰岛素水平降低。环丙沙星和莫西沙星均可造成血脂水平紊乱。分析大鼠血清胆汁酸代谢谱的变化,发现两种药物给药后大鼠血中总胆汁酸均显著减少,环丙沙星给药7天及14天后TCA浓度显著增加,CA、DCA、LCA、CDCA、UDCA、gCA、TDCA、gDCA、gUDCA、gCDCA及TUDCA均显著减少;莫西沙星给药7天及14天后CA、LCA、CDCA、UDCA、gUDCA、TUDCA显著减少,其他胆汁酸成分未见显著改变。环丙沙星短期给药对胆汁酸信号调控蛋白FXR及TgR5无明显影响,长期给药后FXR表达上调,而莫西沙星短期和长期给药后TgR5表达下调,FXR表达上调。结论:本研究结果提示不同氟喹诺酮药物对胆汁酸代谢谱及信号调控蛋白的表达产生不同的影响,可能是其对血糖产生不同影响的重要机制。

关键词：环丙沙星莫西沙星血糖紊乱胆汁酸法尼醇X受体 g蛋白偶联胆汁酸受体

来源： cnki会议评论

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血清胆汁酸水平与2型糖尿病的相关性研究

糖尿病新世界 2023年第13期26卷 194-198页

作者：陈丽君林家煜蔡清颜杨鑫娜福建医科大学附属第二医院内分泌科福建泉州362000

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)作为一种代谢性疾病,已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。糖尿病临床表型中以T2DM为主。T2DM发病机制相对复杂,目前认为胰岛β细胞功能缺陷、胰岛素抵抗是2型... 详细信息

2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus, T2DM)作为一种代谢性疾病,已经成为继肿瘤、心血管病变之后第三大严重威胁人类健康的慢性疾病。糖尿病临床表型中以T2DM为主。T2DM发病机制相对复杂,目前认为胰岛β细胞功能缺陷、胰岛素抵抗是2型糖尿病发生的主要原因。同时糖尿病患者更易引起血脂、脂蛋白异常,增加各种糖尿病并发症的风险。有研究表明糖尿病患者常伴有总胆汁酸池的增加和胆汁酸成分的改变。胆汁酸除了在膳食脂肪的吸收和胆固醇的稳态中发挥作用,还参与许多信号通路的调控。此外,胆汁酸还通过调节自身的肝肠循环,维持三酰甘油、胆固醇的平衡,并参与能量和血糖水平的调控。本文主要针对血清胆汁酸与2型糖尿病的关系及其研究进展进行综述。

关键词：胆汁酸糖尿病法尼醇X受体 g蛋白偶联胆汁酸受体

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胆汁酸膜受体TgR5在代谢性疾病中作用的研究进展

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中国临床新医学 2019年第1期12卷 97-100页

作者：吴晓贤王晓柠上海中医药大学中医内科学E-研究院上海200120

g蛋白偶联胆汁酸受体(TgR5)是g蛋白偶联受体(gPCR)超家族成员之一,表达于多种组织,如小肠、胃、肝、肺、胎盘以及脾脏等,参与体内多种代谢性疾病的发生。TgR5作为一种代谢调节受体,参与了葡萄糖和血脂代谢,减轻胰岛素抵抗,增加机体能量... 详细信息

g蛋白偶联胆汁酸受体(TgR5)是g蛋白偶联受体(gPCR)超家族成员之一,表达于多种组织,如小肠、胃、肝、肺、胎盘以及脾脏等,参与体内多种代谢性疾病的发生。TgR5作为一种代谢调节受体,参与了葡萄糖和血脂代谢,减轻胰岛素抵抗,增加机体能量代谢,也参与调节胆汁酸平衡,并发挥抗炎作用,进而有望成为治疗一系列代谢性疾病的新靶点。该文就TgR5在代谢性疾病中的研究进展进行综述。

关键词： g蛋白偶联胆汁酸受体糖代谢能量代谢动脉粥样硬化