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Aspirin inhibits tumor necrosis factor-a-stimulated fractalkine expression in human umbilical vein endothelial cells

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Chinese Medical Journal 2009年第10期122卷 1147-1153页

作者： JIANG De-qian LIU Hong ZHANG She-bing ZHANG Xiao-lian Department of Cardiology Second Xiangya Hospital of Central Southern University Changsha Hunan 410011 China Department of Geriatrics Second Xiangya Hospital of Central Southern University Changsha Hunan 410011 China

Background fractalkine is an important chemokine mediating local monocyte accumulation and inflammatory reactions in the vascular wall. Aspirin inhibits inflammatory cytokine expression closely related to atherosclerosis through the way independent of platelet and cyclooxygenase （COX）. There has been no report about the effect of aspirin on fractalkine expression. We aimed to determine the fractalkine expression in human umbilical vein endothelial cell （HUVEC） stimulated by tumor necrosis factor （TNF）-α and the effect of aspirin intervention. Methods Six of 8 HUVEC groups received either different concentrations of aspirin （0.02, 0.2, 1.0, 5.0 mmol/L） or 40 μmol/L pyrrolidinecarbodithioc acid （PDTC） or 0.5 μmol/L NS-398. The other two groups were negative control and positive control （TNF-α-stimulated）. After being incubated for 24 hours, cells of the 8 groups except the negative control one were stimulated with TNF-α （4 ng/ml） for another 24 hours. After that, the cells were collected for RNA isolation and protein extraction. Results Both mRNA and protein expressions of fractalkine in HUVEC were upregulated by 4 ng/ml TNF-α stimulation. Aspirin inhibited fractalkine expression in a dose-dependent manner at mRNA and protein levels. Nuclear factor-kappa B inhibitor, PDTC, effectively decreased the fractalkine expression. fractalkine expression was not influenced by COX-2 selective inhibitor NS-398. COX-1 protein expression was not changed by either TNF-α stimulation or aspirin, PDTC, NS-398 intervention. Both mRNA and protein expression of COX-2 in HUVEC were upregulated by 4 ng/ml TNF-α stimulation. Aspirin decreased COX-2 expression in a dose-dependent manner at mRNA and protein levels. Conclusions TNF-α-stimulated fractalkine expression is suppressed by aspirin in a dose-dependent manner through the nuclear factor-kappa B p65 pathway.

关键词： aspirin fractalkine tumor necrosis factor-alpha nuclear factor-kappa B

Effect of breviscapine on fractalkine expression in chronic hypoxic rats

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Chinese Medical Journal 2006年第17期119卷 1465-1468页

作者： CHEN Xiao-ju CHENG De-yun YANG Li XIA Xiu-qiong GUAN Jian Department of Respiratory Medicine West China HospitalSichuan University Chengdu 610041 China

fractalkine （FKN） is the only known chemokine that fulfils the dual functions of an adhesive molecule and a soluble chemoattractant.1 FKN expression was reported increase in lungs of patients with severe pulmonary arterial hypertension,2 suggesting that FKN may participate in pathogenesis of pulmonary hypertension. Breviscapine is a flavonoid extracted from Erigeron breviscapus （Vant.） Hand. Mazz. Breviscapine can prevent the development of hypoxic pulmonary hypertension^3 but the mechanism is unknown. This study evaluated the role of FKN in the pathogenesis of hypoxic pulmonary hypertension and the effect of breviscapine on FKN in hypoxic pulmonary hypertension.

关键词： hypoxia pulmonary hypertension fractalkine breviscapine

fractalkine通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化

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南方医科大学学报 2020年第12期40卷 1726-1731页

作者：巩奇明姜艳卢俊玲尤燕舞右江民族医学院附属医院肾内科广西百色533000 右江民族医学院科学实验中心广西百色533000

目的研究fractalkine(CX3CL1,FKN)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞免疫应答的作用机制。方法体外培养RAW264.7细胞,使用慢病毒技术构建过表达FKN的稳定细胞珠。细胞分为8组:(1)空白对照组;(2)LPS组,细胞给予脂多糖(1μg/mL,12 h);(... 详细信息

目的研究fractalkine(CX3CL1,FKN)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞免疫应答的作用机制。方法体外培养RAW264.7细胞,使用慢病毒技术构建过表达FKN的稳定细胞珠。细胞分为8组:(1)空白对照组;(2)LPS组,细胞给予脂多糖(1μg/mL,12 h);(3)ICG-001组,细胞给与Wnt/β-catenin信号通路抑制剂ICG-001(10μmol/mL,48 h);(4)过表达FKN组;(5)ICG-001+LPS组,细胞给与ICG-001(10μmol/mL预处理36 h)后,加入脂多糖(1μg/mL,12 h);(6)过表达FKN+LPS组,过表达FKN细胞给与脂多糖(1μg/mL,12 h);(7)过表达FKN+ICG-001组,过表达FKN细胞给予ICG-001(10μmol/mL,48 h);(8)过表达FKN+ICG-001+LPS组,过表达FKN细胞给与ICG-001(10μmol/mL预处理36 h)后,加入脂多糖(1μg/mL,12 h);应用CCK-8细胞增殖实验检测ICG-001作用于巨噬细胞中的安全浓度;应用酶联免疫吸附(ELISA)实验检测巨噬细胞上清液中M1型极化因子TNF-α和IL-6的含量;应用蛋白质免疫印记(WB)实验检测巨噬细胞中FKN、Wnt/β-catenin通路关键因子Wnt-4和β-catenin、M1型极化因子iNOS、TNF-α和IL-6的蛋白表达水平;应用免疫荧光(IF)实验检测巨噬细胞中M1型极化因子IL-6蛋白的定位。结果过表达FKN的RAW264.7细胞中FKN的蛋白水平较空白对照组明显升高(P<0.01)。CCK-8实验显示ICG-001作用于RAW264.7细胞48 h的IC50为10μmol/mL。与LPS组相比,ICG-001+LPS组上清液中TNF-α和IL-6的分泌量以及细胞内TNF-α、IL-6和iNOS蛋白含量均升高(P<0.05),而细胞内FKN、Wnt-4和β-catenin蛋白含量均显著降低(P<0.01);EXFKN+LPS组上清液中TNF-α和IL-6的分泌量以及细胞内TNF-α、IL-6和iNOS蛋白含量均显著降低(P<0.01),而细胞内FKN、Wnt-4和β-catenin蛋白含量均显著升高(P<0.01)。与LPS组相比,ICG-001+LPS组中IL-6在细胞质中的定位增强,而EXFKN+LPS组中IL-6在细胞质中的定位受到抑制。结论过表达FKN通过激活Wnt/β-catenin信号通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞M1型极化。

关键词：巨噬细胞极化 fractalkine Wnt/β-catenin信号通路

樟柳碱联合多点扫描模式激光对非增生型糖尿病视网膜病变的疗效及血清fractalkine、Apelin的影响

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中国临床研究 2023年第1期36卷 100-104页

作者：唐小伟刘鹏飞王欣杨乐欣西部战区空军医院眼科四川成都610000

目的探讨樟柳碱联合多点扫描模式激光治疗非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)患者的疗效及对患者血清炎性因子、fractalkine(FKN)和爱帕琳肽(Apelin)水平的影响。方法选取2019年6月至2021年2月西部战区空军医院收治的NPDR患者94例作为研究... 详细信息

目的探讨樟柳碱联合多点扫描模式激光治疗非增生型糖尿病视网膜病变(NPDR)患者的疗效及对患者血清炎性因子、fractalkine(FKN)和爱帕琳肽(Apelin)水平的影响。方法选取2019年6月至2021年2月西部战区空军医院收治的NPDR患者94例作为研究对象,随机分为观察组(n=47)和对照组(n=47)。对照组采用多点扫描模式激光治疗,观察组加用复方樟柳碱,均治疗2周。观察两组患者的疗效、不良反应,治疗前后的最佳矫正视力、黄斑区中心视网膜厚度(CMT)、血清炎性因子、FKN和Apelin水平。结果治疗后,观察组的总有效率(91.5%)高于对照组(74.5%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.821,P0.05)。结论采用樟柳碱联合多点扫描模式激光治疗NPDR具有较好的疗效,并可降低血清炎性因子、fractalkine和Apelin水平。

关键词：非增生型糖尿病视网膜病变樟柳碱多点扫描模式激光炎性因子 fractalkine 爱帕琳肽

fractalkine在狼疮性肾炎患者血液和肾组织中的表达及其意义

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南方医科大学学报 2013年第4期33卷 520-523页

作者：尤燕舞廖品琥覃月秋林栩李军暨南大学第一临床医学院广东广州510630 右江民族医学院附属医院肾内科广西百色533000 右江民族医学院附属医院重症医学科广西百色533000

目的研究fractalkine(FKN)在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者血液和肾组织中的表达及其意义。方法选取48例LN患者,根据病理分型分为轻型组22例、重型组26例,采用RT-PCR检测患者血液中FKN mRNA的表达、酶联免疫吸附法(ELISA)检测患... 详细信息

目的研究fractalkine(FKN)在狼疮性肾炎(lupus nephritis,LN)患者血液和肾组织中的表达及其意义。方法选取48例LN患者,根据病理分型分为轻型组22例、重型组26例,采用RT-PCR检测患者血液中FKN mRNA的表达、酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血液中FKN蛋白的表达,并与26例正常对照比较;同时通过免疫组织化学染色法测定LN患者肾组织FKN的定位与表达情况。结果与正常对照组相比,LN中轻型组和重型组患者血液中FKN的mRNA和蛋白的表达均明显升高,且重型组升高更为显著(P0.05)。结论 FKN在LN患者血液和肾小球中的表达与LN的肾组织病理损伤表现的程度有关。

关键词： fractalkine 狼疮性肾炎表达

fractalkine对脂多糖激活的小胶质细胞炎症相关因子表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第12期27卷 1298-1300页

作者：祝先进宋艳芳张秋玉曹颖平许伟群苏东辉福建医科大学附属协和医院检验科福建省人民医院检验科福建医科大学免疫学系福建福州350004

目的:探讨趋化因子fractalkine对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞(N9)激活时所分泌的TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)表达的影响。方法:用fractalkine处理经LPS激活的小鼠小胶质细胞24 h,以ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α和IL-1β的浓... 详细信息

目的:探讨趋化因子fractalkine对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞(N9)激活时所分泌的TNF-α、IL-1β和一氧化氮(NO)表达的影响。方法:用fractalkine处理经LPS激活的小鼠小胶质细胞24 h,以ELISA法检测细胞培养上清中TNF-α和IL-1β的浓度,以NO试剂盒检测培养上清中NO的浓度。结果:LPS能够激活小胶质细胞,使IL-1β、TNF-α和NO的表达量与对照组相比明显升高;fractalkine能够降低LPS激活的小胶质细胞IL-1β、TNF-α和NO的表达。结论:fractalkine可能通过抑制炎症相关因子的产生而在中枢神经系统中发挥神经保护作用。

关键词：小胶质细胞 fractalkine IL-1β TNF-α 一氧化氮

脑出血后fractalkine通过ATF4上调GPX4表达抑制小胶质细胞铁死亡

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脑出血后Fractalkine通过ATF4上调GPX4表达抑制小胶质细胞铁死亡

作者：顾馨媚华中科技大学

学位级别：硕士

背景:脑出血(ICH)目前是第二常见的卒中亚型,约占15%,其高病死率和高致残率在全世界范围内给人们带来很大损失。脑出血后存在原发性损伤和继发性损伤,引起继发性脑损伤的机制很复杂,如炎症反应、血脑屏障破坏、脑水肿、血肿周围水肿、... 详细信息

背景:脑出血(ICH)目前是第二常见的卒中亚型,约占15%,其高病死率和高致残率在全世界范围内给人们带来很大损失。脑出血后存在原发性损伤和继发性损伤,引起继发性脑损伤的机制很复杂,如炎症反应、血脑屏障破坏、脑水肿、血肿周围水肿、细胞毒性反应、氧化应激等,最终导致神经功能缺损。继发性损伤和不良预后密切相关,被认为是脑出血目前治疗的潜在靶点。小胶质细胞是脑出血后中枢神经系统内主要的吞噬细胞,主要负责脑出血后血肿清除、抗氧化、减少毒性物质减轻神经损伤的作用,其死亡可促进神经元损伤。铁死亡是近年来新发现的调节性细胞死亡形式,其中关键分子GPX4可抑制细胞内的脂质过氧化。目前小胶质细胞在铁死亡方面的研究较少。FKN(fractalkine)是中枢神经系统中神经细胞和星形胶质细胞分泌的一种趋化因子,其受体CX3CR1主要在小胶质细胞上表达。前期研究发现FKN可促进脑出血后小胶质细胞的血肿清除功能,外源性给予FKN可减少LPS造成的BV2细胞NO生成,因此推测FKN可抑制氧化应激。目前没有关于FKN是否参与细胞铁死亡过程的研究报导。目的:研究FKN在脑出血后通过诱导ATF4表达上调GPX4表达抑制小胶质细胞铁死亡改善脑出血后炎症的作用。方法:体内实验以C57BL/6小鼠为对象,建立胶原酶脑出血模型。体外实验以培养BV2细胞并进行外源性给予血红素处理模拟体内脑出血情况。通过免疫荧光、WB实验和RT-PCR等实验检测各分子表达变化,通过拍摄电镜检测细胞状态变化。通过外源性FKN干预和si RNA沉默ATF4和GPX4表达以及并检测各个分子变化得出结论。结果:在小鼠胶原酶脑出血模型中,通过电镜检测到小胶质细胞铁死亡现象,并且检测到脑出血组GPX4表达下降,炎症因子TNFα、IL-6表达上升。脑出血体外实验观测到BV2细胞的铁死亡现象,并且检测到GPX4和ATF4表达下降。体外实验中外源性给予FKN后,检测到GPX4和ATF4表达上调。通过si RNA沉默ATF4表达后,FKN上调GPX4表达和减轻铁死亡的现象被抑制。通过si RNA沉默GPX4表达后,FKN减少TNF-α和IL-1β的现象被抑制。结论:脑出血后小胶质细胞出现铁死亡现象,FKN可通过上调ATF4表达上调GPX4表达,从而抑制小胶质细胞脂质过氧化,抑制小胶质细胞铁死亡,从而减少神经炎症,改善脑出血预后。

关键词：脑出血铁死亡 fractalkine GPX4

Potential significance of CX3CR1 dynamics in stress resilience against neuronal disorders

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Neural Regeneration Research 2022年第10期17卷 2153-2156页

作者： Koichi Inoue Department of Integrative Anatomy Nagoya City University Graduate School of Medical SciencesNagoyaJapan

Recent findings have implicated inflammatory responses in the central nervous system in a variety of neuropsychiatric and neurodegenerative diseases,and the understanding and control of immunological responses could be a major factor of future therapeutic strategies for neurological disorders.Microglia,derived from myelogenous cells,respond to a number of stimuli and make immune responses,resulting in a prominent role as cells that act on inflammation in the central nervous system.fractalkine(FKN or CX3CL1)signaling is an important factor that influences the inflammatory response of microglia.The receptor for FKN,CX3CR1,is usually expressed in microglia in the brain,and therefore the inflammatory response of microglia is modified by FKN.Reportedly,FKN often suppresses inflammatory responses in microglia and activation of its receptor may be effective in the treatment of inflammatory neurological disorders.However,it has also been suggested that inflammatory responses facilitated by FKN signaling aggravate neurological disorders.Thus,further studies are still required to resolve the conflicting interpretation of the protective or deleterious contribution of microglial FKN signaling.Yet notably,regulation of FKN signaling has recently been shown to be beneficial in the treatment of human diseases,although not neurological diseases.In addition,a CX3CR1 inhibitor has been developed and successfully tested in animal models,and it is expected to be in human clinical trials in the future.In this review,I describe the potential therapeutic consideration of microglial CX3CR1 dynamics through altered FKN signaling.

关键词： Alzheimer’s disease CX3CR1 fractalkine inflammation knockout mice microglia resilience SARS-CoV-2 stress stroke

慢性间歇低氧对大鼠肝fractalkine表达的影响

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中南大学学报（医学版） 2013年第10期38卷 984-990页

作者：李亚勇王轶娜杨宇罗荧荃陈平中南大学湘雅三医院急诊科长沙410013 中南大学湘雅二医院老年病科长沙410011 中南大学湘雅二医院呼吸内科长沙410011

目的:利用大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤以及对肝趋化因子fractalkine表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:利用间歇低氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apne... 详细信息

目的:利用大鼠模型观察慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)对肝的损伤以及对肝趋化因子fractalkine表达的影响,并探讨其可能的机制。方法:利用间歇低氧大鼠模型模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)的CIH的病理生理过程。30只雄性Spraque-Dawley大鼠随机分为5%慢性间歇低氧组、5%慢性间歇低氧复氧组和正常对照组,每组10只。5%慢性间歇低氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次/h,每次循环180s,8h/d;5%慢性间歇低氧复氧组给予间歇性低氧处理3周,低氧频率均为20次/h,每次循环180 s,8 h/d,3周后继续正常气体环境饲养3周。处死大鼠后采用HE染色法观察各组大鼠肝组织病理改变,免疫组织化学法比较各组大鼠肝fractalkine的表达水平。结果:1)与正常对照组相比,5%慢性间歇低氧组和5%慢性间歇低氧复氧组大鼠肝脂肪变程度及炎症反应均增加(均Pfractalkine表达均显著增强(均Pfractalkine表达增加。

关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征慢性间歇低氧肝损伤 fractalkine