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氯化锂对fmr1基因敲除小鼠的高架十字迷宫行为的干预作用

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解剖学报 2012年第3期43卷 328-334页

作者：陈盛强罗学港杨泉曹开谊孙卫文黄越玲沈岩松戴丽军中南大学湘雅医学院人体解剖学和神经生物学系长沙410013 广州医学院第二附属医院神经科学研究所广州510260 广州医学院实验动物研究中心广州510182

目的探讨糖原合成酶激酶3(GSK3)抑制剂氯化锂对fmr1基因敲除(KO)小鼠的高架十字迷宫行为的干预作用及机制。方法给90只30日龄fmr1基因敲除小鼠连续5d腹腔注射不同剂量的氯化锂,用药第6天进行高架十字迷宫行为学实验,通过录像机录像,然后... 详细信息

目的探讨糖原合成酶激酶3(GSK3)抑制剂氯化锂对fmr1基因敲除(KO)小鼠的高架十字迷宫行为的干预作用及机制。方法给90只30日龄fmr1基因敲除小鼠连续5d腹腔注射不同剂量的氯化锂,用药第6天进行高架十字迷宫行为学实验,通过录像机录像,然后用Smart软件分析录像,观察能否改善KO鼠的高架十字迷宫的表型;同时通过免疫印迹技术检测KO及野生型(WT)鼠的海马和皮层中GSK3β和磷酸化GSK3β(p-GSK3β)的变化。结果在高架十字迷宫实验中,与WT组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显增强,且KO组小鼠在开放区域的活动时间、次数以及路程均明显高于WT组。KO鼠用氯化锂后,在开放区域的活动时间、次数以及路程均减低,差异具有统计学意义(P0.05。结论 GSK3β的抑制剂氯化锂能改善KO鼠的高架十字迷宫表型,对KO鼠有治疗作用,其机制可能与氯化锂导致的p-GSK3β表达增加有关。

关键词：脆性X综合征糖原合成酶激酶3 氯化锂高架十字迷宫免疫印迹法 fmr1基因敲除小鼠

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fmr1基因敲除小鼠的ABR阈值观察

解剖学研究 2012年第1期34卷 30-34页

作者：方敏华马钊恩孙卫文黄月玲沈岩松戴丽军陈盛强张建国李敏雄广州医学院附属第二医院广东广州510260 广州医学院动物实验中心广州510182

目的对不同周龄的KO与WT小鼠听阈进行检测并对比,了解KO小鼠的听阈变化。方法采用PCR法鉴定fmr1基因敲除型(KO)纯合子(-/-)及其野生型(WT)纯合子(+/+)FVB近交系小鼠,实验动物150只分两组:(1)KO组(3、4、6、8、10周龄,每周龄15只,共75只;... 详细信息

目的对不同周龄的KO与WT小鼠听阈进行检测并对比,了解KO小鼠的听阈变化。方法采用PCR法鉴定fmr1基因敲除型(KO)纯合子(-/-)及其野生型(WT)纯合子(+/+)FVB近交系小鼠,实验动物150只分两组:(1)KO组(3、4、6、8、10周龄,每周龄15只,共75只;②WT组(3、4、6、8、10周龄,每周龄15,共75只,用于听性脑干反应(ABR)测试。数据及图像的采集:以ABR图形中Ⅱ波的阈值为小鼠的ABR阈值。结果 ABR阈值:3周及4周年龄组小鼠各基因型间KO小鼠的ABR阈值显著高于WT小鼠,差异有统计学意义(P基因型小鼠的KO小鼠和WT小鼠的ABR阈值的差异无统计学意义(P>0.05)。结论幼年期fmr-1 KO小鼠听阈提高,成熟期fmr-1 KO小鼠听阈无异常,KO小鼠ABR的结果与AGS发生的年龄依赖性相一致。

关键词：脆性X染色体综合征家族性智力低下基因-1 fmr1基因敲除小鼠听性脑干反应

fmr1基因敲除小鼠的听源性惊厥行为的观察

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解剖学研究 2010年第6期32卷 409-412页

作者：马钊恩孙卫文黄月玲李敏雄易咏红戴丽军陈盛强毛利冰张建国广州医学院第二附属医院耳鼻喉科广东广州510260 广州医学院第二附属医院神经科学研究所广州510260 广州医学院动物实验中心广州510182

目的对不同年龄fmr1基因敲除小鼠的听源性惊厥行为观察。方法使用PCR技术对fmr1基因敲除小鼠鉴定后对不同周龄的fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行听源性惊厥的观察,数据采用多因素方差分析处理。结果经PCR技术证实脆性X综合征小鼠模型... 详细信息

目的对不同年龄fmr1基因敲除小鼠的听源性惊厥行为观察。方法使用PCR技术对fmr1基因敲除小鼠鉴定后对不同周龄的fmr1基因敲除小鼠和野生型小鼠进行听源性惊厥的观察,数据采用多因素方差分析处理。结果经PCR技术证实脆性X综合征小鼠模型是fmr1基因敲除小鼠。fmr1基因敲除小鼠在中央区的惊厥阈值较野生型小鼠显著短。fmr1基因敲除小鼠鼠受声音刺激后表现为惊恐、奔跑明显的AGS前驱表现,最后发生跌倒、惊厥,呈角弓反张状,最后恢复活动能力或者反复发作,或者导致死亡。结论 fmr1基因敲除小鼠的行为异常,其兴奋性较野生型小鼠增高。

关键词：听源性惊厥 fmr1基因敲除小鼠行为学

柴胡桂枝汤挥发油对fmr1基因敲除小鼠脑组织超氧化物歧化酶和丙二醛及一氧化氮的影响

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中国全科医学 2010年第3期13卷 320-323页

作者：高飞黄庆晖黄越玲孙卫文戴丽军沈岩松李敏雄陈盛强刘忠民广州医学院第一附属医院广东省广州市510120 广州医学院动物实验中心广州医学院第二附属医院

目的利用超临界二氧化碳(CO2)萃取法获取柴胡桂枝汤挥发油,并在fmr1基因敲除小鼠(脆性基因敲除小鼠)模型上观察柴胡桂枝汤挥发油的抗癫痫作用,及其与超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的关系。方法将30只30日龄的fmr1基... 详细信息

目的利用超临界二氧化碳(CO2)萃取法获取柴胡桂枝汤挥发油,并在fmr1基因敲除小鼠(脆性基因敲除小鼠)模型上观察柴胡桂枝汤挥发油的抗癫痫作用,及其与超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的关系。方法将30只30日龄的fmr1基因敲除小鼠(KO)和30只30日龄的野生型小鼠(WT)分别分成两组(KO空白组和KO用药组,WT空白组和WT用药组),按1.7ml/kg的剂量腹腔注射柴胡桂枝汤挥发油,观察柴胡桂枝汤挥发油对小鼠旷场行为的影响,并取不同部位的小鼠脑组织制成1∶10(重量体积比)的组织匀浆,测定SOD活性及MDA、NO的水平。结果与空白组比较,用药组小鼠在旷场实验中运动的平均速度、总路程、穿过各区的次数减少;脑组织中SOD活性增高,而MDA、NO水平均降低,差异有统计学意义(Pfmr1基因敲除小鼠的探索性、兴奋性、运动性均有抑制作用;其抗癫痫作用与清除自由基、阻止过氧化物生成,减少NO的神经毒性相关。

关键词：柴胡桂枝汤挥发油 fmr1基因敲除小鼠超氧化物歧化酶丙二醛一氧化氮

GSK3抑制剂氯化锂对fmr1基因敲除小鼠痛觉敏感性的影响

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实用医学杂志 2013年第23期29卷 3847-3849页

作者：陈希曹开谊孙卫文陈斐荻黄越玲沈岩松戴丽军易咏红陈盛强广州医科大学第二附属医院 510260 广州医科大学实验动物中心 510182

目的:探讨氯化锂对fmr1基因敲除小鼠(KO鼠)痛觉敏感性的影响及机制。方法:8周龄KO鼠及野生型(WT鼠)小鼠第1天测定热刺激缩足反射潜伏期(paw withdraw thermal latency,PWTL)值作为基础痛阈,第2～5天腹腔注射氯化锂后测定PWTL值,第6天给... 详细信息

目的:探讨氯化锂对fmr1基因敲除小鼠(KO鼠)痛觉敏感性的影响及机制。方法:8周龄KO鼠及野生型(WT鼠)小鼠第1天测定热刺激缩足反射潜伏期(paw withdraw thermal latency,PWTL)值作为基础痛阈,第2～5天腹腔注射氯化锂后测定PWTL值,第6天给药后取脊髓腰骶膨大段组织,通过免疫组化及Western blot检测实验小鼠脊髓GSK3β和P-GSK3β水平的变化。结果:KO鼠的PWTL值比WT鼠明显升高。使用氯化锂后,KO鼠PWTL值恢复至WT鼠水平。KO鼠脊髓P-GSK3β表达较WT鼠明显减少。使用氯化锂后,KO鼠脊髓P-GSK3β表达增多。结论:KO鼠热痛觉敏感性降低。KO鼠脊髓P-GSK3β表达减少可能是KO鼠热痛觉敏感性降低的原因之一;氯化锂可能通过增加脊髓中P-GSK3β的表达而改善KO鼠热痛觉敏感性。

关键词：脆性X综合征 fmr1基因敲除小鼠热刺激缩足反射潜伏期 P-GSK3β 氯化锂

加味甘麦大枣汤挥发油对fmr1基因敲除小鼠的旷场行为的影响

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解剖学研究 2016年第2期38卷 129-134页

作者：容燮峰郭艺孙祺章余国汉黄月玲戴丽军党亚梅黄雄陈盛强黄海樱广州医科大学附属第二医院广东广州510260 广州医科大学附属脑科医院广东广州510370 广州医科大学实验动物中心广东广州510182

目的探讨加味甘麦大枣汤挥发油对fmr1基因敲除小鼠的旷场行为的影响。方法选用4周龄KO和WT小鼠各45只。各分为3组:生理盐水对照组,加味甘麦大枣汤挥发油高浓度组和低浓度组。所有的小鼠腹腔注射打药加味甘麦大枣汤挥发油30 min后做场行... 详细信息

目的探讨加味甘麦大枣汤挥发油对fmr1基因敲除小鼠的旷场行为的影响。方法选用4周龄KO和WT小鼠各45只。各分为3组:生理盐水对照组,加味甘麦大枣汤挥发油高浓度组和低浓度组。所有的小鼠腹腔注射打药加味甘麦大枣汤挥发油30 min后做场行为的实验。结果未用药的WT组和KO组小鼠比较,KO组小鼠的运动性、兴奋性、探索性明显高于WT组小鼠;KO鼠使用加味甘麦大枣汤挥发油用药2个剂量组与生理盐水(0 mg/kg)组比较,KO鼠进入各区的速度、时间、次数和路程均有明显减少(P基因敲除小鼠旷场行为。

关键词：加味甘麦大枣汤脆性X综合征 fmr1基因敲除小鼠旷场行为

GSK3抑制剂氯化锂对fmr1基因敲除小鼠的痛觉敏感性的影响

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解剖学研究 2013年第4期35卷 249-255页

作者：方敏华陈希孙卫文曹开谊陈斐荻黄越玲沈岩松戴丽军易咏红陈盛强广州医科大学第二附属医院广东广州510260 广州医科大学实验动物中心广州510182

目的探讨氯化锂对fmr1基因敲除小鼠(KO鼠)的痛觉敏感性的影响及机制。方法 8周龄KO小鼠第1天测定热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)值,作为基础痛阈,第2、3、4、5天连续腹腔注射氯化锂,给药30 min后测定PWTL值,第6天给药30 min后取腰骶膨大段... 详细信息

目的探讨氯化锂对fmr1基因敲除小鼠(KO鼠)的痛觉敏感性的影响及机制。方法 8周龄KO小鼠第1天测定热刺激缩足反射潜伏期(PWTL)值,作为基础痛阈,第2、3、4、5天连续腹腔注射氯化锂,给药30 min后测定PWTL值,第6天给药30 min后取腰骶膨大段脊髓组织,通过免疫印迹技术检测KO及WT鼠脊髓水平的GSK3β和P-GSK3β的变化。结果8周龄KO鼠的痛阈均比同周龄WT鼠的痛阈高。使用氯化锂后,KO鼠痛阈下降,且与WT鼠相比差异无统计学意义。8周龄KO鼠脊髓腰骶膨大段后角边缘层及胶状质的P-GSK3β的表达较WT鼠明显减少。使用氯化锂后,KO鼠脊髓腰骶膨大段后角边缘层及胶状质的P-GSK3β的表达增多,而WT鼠的变化不明显。8周龄KO鼠及WT鼠脊髓腰骶膨大段后角边缘层及胶状质的GSK3β的表达在用药前后均无明显改变。结论 KO鼠热痛觉阈值增高,热痛觉敏感性降低。KO鼠腰骶膨大段脊髓后角的P-GSK3β表达减少可能是KO鼠热痛觉敏感性降低的原因之一;氯化锂可能通过增加脊髓后角中的P-GSK3β的表达而改善KO的鼠热痛觉敏感性。

关键词：脆性X综合征 fmr1基因敲除小鼠热刺激缩足反射潜伏期磷酸化糖原合成酶激酶-3β 氯化锂

30日龄fmr1基因敲除小鼠的自主活动观察

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国际医药卫生导报 2011年第1期17卷 1-4页

作者：张伟雯黄越玲刘国彬沈岩松孙卫文李敏雄戴丽军陈盛强广州医学院第三附属医院 510150 广州医学院第三附属医院动物实验中心 510150 广州医学院第二附属医院

目的对30日龄的fmr1基因敲除小鼠的自主活动进行观察.方法采用30日龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2天的自主活动实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果通过第1天的学习与第2天的记忆再现,在自主活动实验中,与WT鼠相比,KO鼠... 详细信息

目的对30日龄的fmr1基因敲除小鼠的自主活动进行观察.方法采用30日龄的KO鼠和WT鼠分别连续进行2天的自主活动实验,根据所获得的数据进行多因素方差分析处理.结果通过第1天的学习与第2天的记忆再现,在自主活动实验中,与WT鼠相比,KO鼠在自主活动实验中的活动和站立次数均增多,具有统计学意义（P＜0.05）,粪便数相比无明显差异.结论 30日龄fmr1基因敲除小鼠的自主活动异常,运动性和兴奋性较野生型小鼠增高.

关键词：自主活动 fmr1基因敲除小鼠

电针长强穴对fmr1基因敲除小鼠皮质区CREB蛋白表达的影响

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福建中医药 2018年第1期49卷 56-57页

作者：张志灿杨晓婷林栋福建中医药大学针灸学院福建福州350122

目的研究电针长强穴对fmr1基因敲除小鼠的活动量及其皮质区CREB蛋白表达的影响。方法将24只23日龄fmr1基因敲除小鼠随机分为空白组、电针非穴组、电针长强穴组各8只。电针长强穴组于尾根与肛门之间的凹陷中进针,电针非穴组于肋弓最低点... 详细信息

目的研究电针长强穴对fmr1基因敲除小鼠的活动量及其皮质区CREB蛋白表达的影响。方法将24只23日龄fmr1基因敲除小鼠随机分为空白组、电针非穴组、电针长强穴组各8只。电针长强穴组于尾根与肛门之间的凹陷中进针,电针非穴组于肋弓最低点上1 cm进针,2组均进行电针刺激,持续时间20 min;空白组除模拟针刺过程中的抓取动作外,不进行其他操作。3组小鼠均连续干预14 d。分别于干预前2天及干预结束前2天进行自主行为学检测,干预结束后取皮质区组织进行CREB蛋白的检测。结果与空白组、电针非穴组比较,干预后电针长强穴组自主活动数明显提高(Pfmr1基因敲除小鼠的自主活动能力,其机制可能与调控皮质区CREB蛋白表达有关。

关键词： fmr1基因敲除小鼠长强穴电针 CREB