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fxyd3 maintains intestinal immune homeostasis by regulating mucus layer formation

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FXYD3 maintains intestinal immune homeostasis by regulating ...

Deficiency of fxyd3 in IECs accelerates DSS-induced colitis through STAT3 signaling

浙江省免疫学会第十三次学术大会

作者： Wenjuan Yang Yue Xue Peishuo Zhu Lihua Lai Qingqing Wang Institute of Immunology Zhejiang University School of Medicine

Background:The intestinal epithelial cells produce a complex layer of mucus which covers the intestinal epithelium and creates a physical barrier against bacterial *** colon possesses a double layer where the dense inner layer is associated with epithelium to prevent bacterial invasion,whereas the loose outer mucus layer serves as a habitat for commensal *** cells,a specialized secretory epithelial cell type,are mainly responsible for mucin production and ***2-deficient mice exhibit a disrupted intestinal mucus layer and direct contact between gut bacteria and epithelial cells,leading to increased susceptibility to ulcerative colitis and colorectal *** the roles of goblet cells and mucus have been recognized for decades,the regulatory mechanism of mucus layer formation are not fully ***:fxyd3（fxyd domain-containing transport regulator 3）,belongs to the fxyd family,and all members of this family have a conserved fxyd motif（Phe-X-TyrAsp）.It has been reported that fxyd3 was abnormally expressed in colon cancer,breast cancer and other tumors,and participated in regulating the proliferation and survival of tumor *** addition,fxyd3 is highly expressed in colon,skin,and prostate,but the role of fxyd3 in tissue inflammation has not been *** study aims to investigate the role and mechanism of fxyd3 in the regulation of mucosal immune *** and methods:fxyd3 mice on a C57 BL/6 J background were generated by Nanjing Biomedical Research Institute of Nanjing ***-Cre mice on a C57 BL/6 J background were obtained from the Model Animal Research Center of Nanjing ***3-deficient LS174 T cells was generated using the CRISPR-Cas9 *** colonic samples were obtained from Sir Run Run Shaw Hospital,Zhejiang University School of ***:Our results showed that fxyd3 is highly expressed in colonic epithelial cells,particularly in goblet *** generating

关键词： fxyd3 Goblet cells Mucus layer Inflammatory Bowel Diseases Intestinal homeostasis

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Deficiency of FXYD3 in IECs accelerates DSS-induced colitis ...

食管鳞癌中P33^(ING1b)、fxyd3和PINCH的相关性分析

第十三届全国免疫学学术大会

作者： Yue Xue Wenjuan Yang Jiaqi Zhi Wenwen Lian Lihua Lai Qingqing Wang Institute of Immunology Zhejiang University School of Medicine

Background: fxyd3 belongs to a family of Na, K-ATPase regulators which have a domain of ***3, mainly expresses in breast, colon, stomach and prostate, is able to interact with Na, K-ATPase and sequentially modifies the transport properties of Na, *** study aims to investigate the function of fxyd3 in regulating intestine ***: Firstly, we detected the distribution of fxyd3 in colon tissues with immunofluorescence(IF) *** used DSS-induced colitis model in fxyd3(WT) and P-villin-cre fxyd3(cKO) mice to investigate the role of fxyd3 in intestinal epithelial cells(IEC).Then we measured the permeability of colon with FITC-dextran in mice during ***67 staining and western blot assays were used to detect the cell proliferation and signaling activation in *** used flow cytometry assay to investigate the changes of colitis-related inflammatory cells in WT and cKO *** was used to detect the growth rate of human goblet cell line LS174T with knocking down fxyd3 by ***: The results of IF in mice colon revealed that fxyd3 co-localized with goblet cell marker *** colitis was found in cKO mice with lower body weight and more tissue damage in colon *** were a higher FITC-dextran concentration in cKO mice and more colitis-related inflammatory *** down fxyd3 in LS174T cells decreased the growth rate and STAT3 signaling ***: fxyd3 is selectively expressed in colon goblet cells, which is dispensable for goblet cells proliferation through activating STAT3 ***3 deficiency in IECs accelerates DSS-induced colitis.

关键词： fxyd3 Goblet cell Colitis STAT3

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基因组学与应用生物学 2016年第9期35卷 2246-2250页

作者：杨艳红朱振龙河北医科大学第一医院病理科石家庄050031

PINCH表达在肿瘤间质,而fxyd3、P33^(ING1b)蛋白表达在肿瘤细胞,fxyd3、P33^(ING1b)和PINCH的相关性研究未见报道,本研究以期为肿瘤的发生和转移机制开辟新的思路。采用免疫组织化学方法(SP法)检测河北医科大学第一医院2000年7月~2004年... 详细信息

PINCH表达在肿瘤间质,而fxyd3、P33^(ING1b)蛋白表达在肿瘤细胞,fxyd3、P33^(ING1b)和PINCH的相关性研究未见报道,本研究以期为肿瘤的发生和转移机制开辟新的思路。采用免疫组织化学方法(SP法)检测河北医科大学第一医院2000年7月~2004年5月各种临床资料齐全的64例食管鳞癌及相对应的肿瘤远断端的正常食管粘膜组织20例中fxyd3、PINCH和P33^(ING1b)的表达。结果显示P33^(ING1b)蛋白在肿瘤细胞胞质中的表达与PINCH蛋白表达呈正相关(r=0.529,pfxyd3蛋白的阳性表达也趋于与PINCH蛋白的阳性表达有一定的相关性(r=0.232,p=0.063),两种蛋白淋巴结转移表达同时阳性的表达呈正相关(r=0.577,p=0.008)。因此联合检测P33^(ING1b)、fxyd3和PINCH,有利于进一步探讨食管鳞癌的发生、发展和转移机制。

关键词：食管鳞癌免疫组化 PINCH fxyd3 P33^(ING1b) 相关性

fxyd3对巨噬细胞NLRP3炎症小体活化的正向调控功能研究

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FXYD3对巨噬细胞NLRP3炎症小体活化的正向调控功能研究

作者：支佳琦浙江大学

学位级别：硕士

NLRP3炎症小体在固有免疫和适应性免疫中都起重要作用,除了能被细菌和病毒等病原体激活外,NLRP3炎症小体还可被多种危险信号或代谢产物激活。NLRP3炎症小体的确切激活途径目前还没有很好的解释,其激活机制也存在争议,NLRP3炎症小体的活... 详细信息

NLRP3炎症小体在固有免疫和适应性免疫中都起重要作用,除了能被细菌和病毒等病原体激活外,NLRP3炎症小体还可被多种危险信号或代谢产物激活。NLRP3炎症小体的确切激活途径目前还没有很好的解释,其激活机制也存在争议,NLRP3炎症小体的活化是如何被调控的仍有待阐明。含有fxyd结构域的离子通道调节蛋白3(fxyd domain-containing ion transport regulator,fxyd3)来自含有fxyd结构域的离子调控蛋白家族,主要定位于膜结构上,主要功能为调控钠钾泵的离子亲和力,从而增强钠钾泵的离子转运功能。fxyd3主要表达在结肠、乳腺、皮肤和前列腺等组织中。目前对于fxyd3的功能研究大多聚焦于肿瘤中,其在天然免疫应答中的作用以及作用是否依赖于钠钾泵调节蛋白功能未见报道。本课题旨在探究fxyd3对巨噬细胞NLRP3炎症小体的活化的调控及其作用机制。我们构建了髓系选择性敲除fxyd3(Lysmfxyd3)的小鼠,利用败血症、腹膜炎和高脂引起的肥胖等NLRP3炎症小体活化相关的体内模型来研究fxyd3对NLRP3炎症小体活化的调控。实验结果发现,髓系敲除fxyd3小鼠的败血症、腹膜炎和高脂引起的肥胖模型的症状均较野生型小鼠减轻。在敲除了fxyd3基因的骨髓来源巨噬细胞(Bone marrow derived macrophages,BMDM)中,用LPS预处理之后,用多种刺激物如ATP、尼日利亚菌素(Nigericin)和aluminum salts(Alum)刺激后,其分泌的IL-1?水平要明显弱于野生型小鼠来源的巨噬细胞,提示NLRP3炎症小体活化程度降低,与体内实验结果一致。由于文献报道,fxyd3主要功能为调控钠钾泵和氯离子通道的辅助蛋白,而钾离子流是NLRP3炎症小体活化的重要触发因素,因此必须明确fxyd3对巨噬细胞炎症小体的活化是否依赖于对钾离子浓度的调节。我们的实验结果表明,fxyd3缺失并不影响巨噬细胞胞内钾离子浓度,其调控NLRP3炎症小体激活的效应与fxyd3固有的离子通道调节功能无关,而可能是通过下调AMPK蛋白磷酸化水平来下调自噬水平,促进活性氧(reactive oxygen species,ROS)堆积。这一推论仍需更多的实验结果来佐证。本课题的研究揭示了fxyd3对巨噬细胞NLRP3炎症小体的活化具有促进的作用,丰富了对巨噬细胞中fxyd3蛋白功能的认识,同时可能为糖尿病、痛风等NLRP3炎症小体活化相关的炎性疾病治疗提供了一个新的潜在靶点。

关键词： fxyd3 NLRP3炎症小体自噬肥胖

fxyd3可变剪接体在宫颈癌发展中作用的研究

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FXYD3可变剪接体在宫颈癌发展中作用的研究

作者：龙敏中南大学

学位级别：硕士

背景:宫颈癌是全世界范围内常见的女性生殖系统恶性疾病。可变剪接参与调控宫颈癌的发生发展。fxyd3在宫颈癌组织中有两种转录产物,分别是fxyd3-L和fxyd3-S。fxyd3是单跨膜的小分子蛋白,特异性分布在胃肠道组织中,主要调控钠钾泵的活性... 详细信息

背景:宫颈癌是全世界范围内常见的女性生殖系统恶性疾病。可变剪接参与调控宫颈癌的发生发展。fxyd3在宫颈癌组织中有两种转录产物,分别是fxyd3-L和fxyd3-S。fxyd3是单跨膜的小分子蛋白,特异性分布在胃肠道组织中,主要调控钠钾泵的活性。然而,fxyd3可变剪接体在宫颈癌发展中的作用机制仍不清楚。方法:1.选择宫颈癌组织和癌旁组织提取m RNA行全转录组测序分析。2.构建fxyd3两个剪接体过表达质粒(LVCV-19)和fxyd3敲除质粒(CRISPR-Cas9),分别包装慢病毒并感染细胞从而构建fxyd3两个剪接体稳定过表达/敲除宫颈癌细胞株。3.通过细胞增殖实验(MTT法)、克隆形成实验、细胞划痕实验研究fxyd3两个剪接体对宫颈癌细胞增殖、迁移的影响;通过小鼠皮下成瘤实验探索fxyd3两个剪接体对宫颈癌细胞成瘤能力的影响。4.机制研究:RNA sequence测序;铁离子试剂盒检测细胞内铁离子浓度;药物敏感性实验(Erastin、Ferrostatin-1);铁死亡抗体试剂盒检测铁死亡调控分子。5.收集宫颈癌临床病理学资料和预后随访资料,明确fxyd3和fxyd3-L的表达与宫颈癌临床病理学特征和复发的相关性。结果:1.通过对高通量转录组测序数据的分析筛选,qRT-PCR和PCR实验验证基因转录本m RNA的表达水平,在宫颈癌组织中fxyd3有两个转录本fxyd3-S和fxyd3-L。2.成功构建了稳定过表达fxyd3-L和fxyd3-S宫颈癌细胞(C33A和SIHA)稳株;成功构建了稳定敲除fxyd3宫颈癌细胞(ME180)稳株。***3-L抑制宫颈癌细胞增殖和细胞集落形成,而fxyd3-S促进宫颈癌细胞的增殖和细胞集落形成;fxyd3-L对宫颈癌细胞的迁移无影响,fxyd3-S能显著促进宫颈癌细胞的迁移;小鼠皮下成瘤实验:fxyd3-L显著抑制小鼠肿瘤的生长,fxyd3-S显著促进小鼠肿瘤的生长。***3-L可能通过参与NF-κB信号通路调控肿瘤细胞的增殖和凋亡,fxyd3-S可能通过促进病理血管形成、降解细胞外基质等方式促进宫颈癌肿瘤的增殖和迁移;fxyd3-L能诱导宫颈癌细胞发生铁死亡,并且其对Erastin药物更为敏感,且诱导细胞铁死亡效应能被Ferrostatin-1药物所逆转;过表达fxyd3-L可上调KEAP1表达和下调SLC7A11、GPX4和FTH1的表达。5.免疫组化结果显示:fxyd3的表达与宫颈癌患者分期、脉管浸润程度呈正相关;fxyd3的表达与宫颈癌患者的不良预后呈正相关,而fxyd3-L的表达与宫颈癌患者的不良预后呈负相关。结论:***3-L抑制宫颈癌肿瘤的增殖,而fxyd3-S促进宫颈癌肿瘤的增殖和迁移。***3-L可能诱导宫颈癌细胞发生铁死亡。***3高表达预示着患者的不良预后。***3-L高表达预示着患者的良好预后。图25幅,表11个,参考文献50篇

关键词：宫颈癌 fxyd3 可变剪接铁死亡

角质形成细胞中fxyd3对银屑病的调控及其机制研究

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角质形成细胞中FXYD3对银屑病的调控及其机制研究

作者：连雯雯浙江大学

学位级别：硕士

银屑病是免疫系统过度激活引起的皮肤慢性炎症疾病,皮肤中的炎症因子作用于角质形成细胞和免疫细胞,导致炎性细胞浸润和持续炎症反应。虽然目前认为的白细胞介素23-白细胞介素17A轴是银屑病的主要发病机制之一,但是银屑病作为一个多因... 详细信息

银屑病是免疫系统过度激活引起的皮肤慢性炎症疾病,皮肤中的炎症因子作用于角质形成细胞和免疫细胞,导致炎性细胞浸润和持续炎症反应。虽然目前认为的白细胞介素23-白细胞介素17A轴是银屑病的主要发病机制之一,但是银屑病作为一个多因素多步骤多环节的疾病,其具体发病机制至今尚不明确。角质形成细胞是皮肤表皮中最主要的组成细胞,通过其表面表达的各种模式识别受体感受外界环境的各种刺激,在不同应激状态下产生各种细胞因子和趋化因子,调控皮肤的免疫应答,发挥重要的免疫监视作用,影响皮肤相关疾病的发生发展。fxyd3,是一种Na,K-ATP酶的特异性辅助亚基,主要在各种类型的上皮细胞中表达,有研究表明fxyd3在肿瘤的发生发展中有着重要调控作用。fxyd3在皮肤组织中有较高的表达,但是其在皮肤免疫中的作用从未有报道,本研究中我们旨在探讨角质形成细胞中fxyd3对炎症的调控作用及其机制。我们发现在人和小鼠银屑病的皮肤表皮中,fxyd3表达显著升高。我们构建了角质形成细胞中特异性敲除fxyd3(K14crefxyd3f/f)的小鼠,通过涂抹咪喹莫特(Imiquimod,IMQ)软膏诱导银屑病模型,研究fxyd3在角质形成细胞中的功能和对于银屑病发生发展的调控作用。角质形成细胞中特异敲除fxyd3对于小鼠免疫细胞的发育并无影响,但在诱导银屑病模型后能显著减轻皮肤炎症反应,表现为表皮增厚减少,炎症因子和趋化因子表达减少,炎症细胞浸润减少等。IL-17A和TNF-α刺激体外培养的小鼠原代角质形成细胞和人角质形成细胞NHEK细胞系,fxyd3缺失对IL-17A促角质形成细胞的增殖作用并无影响,但能减少CXCL1、CXCL2、CXCL8、CXCL10和CCL20等趋化因子的表达,减少角质形成细胞的活化和S100A8、S100A9等抗菌肽的产生。分子机制方面,我们发现干扰fxyd3的表达能抑制IL-17A和TNF-α诱导的角质形成细胞内NF-κB和P38、ERK、JNK等MAPK信号通路的活化。IP实验表明在NHEK细胞系中,fxyd3与IL-17A受体和TNF-α受体均有结合,且IL-17A和TNF-α刺激均能引起fxyd3与相应受体的结合增多。因此,fxyd3在角质形成细胞中可能是通过与细胞膜上的受体复合物结合来发挥作用的。上述研究结果显示,fxyd3能够调控角质形成细胞的趋化因子表达能力,从而在小鼠银屑病发生发展过程中发挥重要的促进作用。我们的研究为揭示fxyd3在皮肤天然免疫中的作用增加了新的认识,为fxyd3这个分子的功能研究提供了新的视角,也对银屑病的诊治提供了新的潜在靶点。

关键词：银屑病角质形成细胞 fxyd3 白细胞介素17 肿瘤坏死因子趋化因子

甲状腺乳头状癌中fxyd3和Gal-3的表达情况及与临床病理特征的关系

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甲状腺乳头状癌中FXYD3和Gal-3的表达情况及与临床病理特征的关系

作者：陈国玉河北医科大学

学位级别：硕士

目的:通过探究fxyd3和半乳糖凝集素-3(Galectin-3,Gal-3)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)、结节性甲状腺肿(nodular goiter,NG)以及癌旁甲状腺组织中的表达情况,分析二者表达的相关性及与PTC临床病理特征之间的关系... 详细信息

目的:通过探究fxyd3和半乳糖凝集素-3(Galectin-3,Gal-3)在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)、结节性甲状腺肿(nodular goiter,NG)以及癌旁甲状腺组织中的表达情况,分析二者表达的相关性及与PTC临床病理特征之间的关系,探讨fxyd3和Gal-3对PTC的诊断价值,以期为研究PTC的发生、发展及预后判断提供新的理论依据和生物标志。方法:应用免疫组织化学方法检测fxyd3和Gal-3在97例PTC组织、40例NG组织和40例癌旁甲状腺组织中的表达情况。并利用SPSS25.0统计软件对所有数据进行统计分析,P3在PTC组织、NG组织和癌旁甲状腺组织中的阳性表达率分别为66.0%(64/97)、15.0%(6/40)、2.5%(1/40),三者相比差异具有统计学意义(χ=61.074,Pfxyd3阳性表达率在NG组织与癌旁甲状腺组织中的差异无统计学意义(P>0.05)。fxyd3表达与淋巴结转移(P=0.035)、术前血清Tg Ab水平(P=0.015)相关,与患者年龄、性别、肿瘤最大径、是否多灶性、甲状腺被膜侵犯、TNM分期、术前血清TT、FT、TT、FT、TSH、TPOAb水平等均无关(P>0.05)。***-3在PTC组织、NG组织和癌旁甲状腺组织中的阳性表达率分别为86.6%(84/97)、2.5%(1/40)、2.5%(1/40),三者相比差异具有统计学意义(χ=124.127,P3阳性表达率在NG组织与癌旁甲状腺组织中的差异无统计学意义(P>0.05)。Gal-3表达与淋巴结转移(P=0.014)、术前血清FT4(P=0.014)、Tg Ab(P=0.002)及TPOAb水平(P=0.031)均有关,与患者年龄、性别、肿瘤最大径、是否多灶性、甲状腺被膜侵犯、TNM分期、术前血清TT、FT、TT、TSH水平等均无关(P>0.05)。***曲线示fxyd3和Gal-3对PTC具有较高的诊断价值(AUC=0.877,Pfxyd3、Gal-3染色分值的分界值分别为3.5和fxyd3和Gal-3的阳性表达呈正相关(r =0.354,Pfxyd3和Gal-3的阳性表达率均显著增高,二者表达呈正相关,且均与患者淋巴结转移相关。表明fxyd3、Gal-3可能在PTC发生和淋巴结转移中起到一定的作用。2.联合检测fxyd3和Gal-3对于PTC具有较高的诊断价值。***3可能成为PTC一种潜在的新的诊断和治疗靶点。

关键词：甲状腺乳头状癌 fxyd3 Gal-3 免疫组织化学

fxyd3在宫颈鳞癌患者组织中的表达及与临床病理参数的关系

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临床检验杂志 2021年第9期39卷 662-667页

作者：马学玲蔡海瑜车艳红刘星烁郑州市妇幼保健院妇科郑州450052 郑州市妇幼保健院妇科肿瘤病区郑州450052

目的检测fxyd3在宫颈鳞癌患者组织中的表达,并分析其与患者临床病理参数的关系。方法分别通过GEPIA数据库及癌症基因组图谱(TCGA)门户网站UALCAN分析fxyd3在正常宫颈组织及宫颈鳞癌组织样本中的表达情况,使用cBioPortal在线软件预测分析... 详细信息

目的检测fxyd3在宫颈鳞癌患者组织中的表达,并分析其与患者临床病理参数的关系。方法分别通过GEPIA数据库及癌症基因组图谱(TCGA)门户网站UALCAN分析fxyd3在正常宫颈组织及宫颈鳞癌组织样本中的表达情况,使用cBioPortal在线软件预测分析fxyd3共表达基因,并通过ImageGP在线软件进行信号通路富集分析;STRING网站进行fxyd3蛋白互作共表达分析。收集2015年9月至2018年1月郑州市妇幼保健院就诊的65例宫颈鳞癌组织标本及50例因子宫肌瘤手术切除的正常宫颈组织标本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测各组fxyd3 mRNA的表达水平;免疫组化染色法检测fxyd3蛋白的表达水平,并分析其与宫颈鳞癌患者临床病理参数及预后的关系。结果数据库、qRT-PCR及免疫组化分析结果显示,宫颈鳞癌组织中fxyd3的表达水平[8.921(8.287,9.400)、10.244(9.569,10.749)、1.68±0.32、63.08%]均显著高于正常宫颈组织[0.995(0.346,5.837)、3.269(2.720,7.820)、1.00、28.00%],差异有统计学意义(Z分别为0.205、-6.107,t=15.011,χ^(2)=13.935;P均fxyd3的表达与宫颈鳞癌组织类型、临床分期及淋巴结转移有关(χ^(2)分别为7.934,8.737,11.274,P均fxyd3蛋白阳性表达患者的平均生存时间(OS)显著低于阴性表达患者(38.12个月vs 53.56个月,χ^(2)=5.485,P=0.019)。通过STRING网站在线绘制fxyd3蛋白互作网络图,并根据相关性评分分析证实相关性较强的前5个蛋白质分别为ATP1B1、ATP1B2、ATP1B3、ATP1A1、ATP1A2。通过cBioPortal数据库预测与fxyd3共表达基因417个;Enrichr网站通路富集分析结果显示,fxyd3共表达基因富集到的主要通路包括T细胞受体、B细胞受体、白细胞介素-17、趋化因子信号通路,氧化应激信号通路,非小细胞肺癌、膀胱癌等癌症信号通路,蛋白质水解、核黄素代谢、核酸合成代谢等信号通路。结论宫颈鳞癌组织中fxyd3的表达升高,且与患者组织类型、临床分期、淋巴结转移及预后有关,对宫颈鳞癌发生和预后有一定的监测价值。

关键词：宫颈鳞癌 fxyd3 信号通路意义

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fxyd3的研究进展

国际病理科学与临床杂志 2005年第6期25卷 530-532页

作者：詹阳卢朝晖陈杰中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院病理科北京100730

fxyd家族是新近发现的一类小分子单跨膜蛋白,具有离子通道或离子通道调节作用,并与Na,K-ATPase的结构功能密切相关。fxyd3是这个家族成员之一,目前对它的研究主要集中在人体正常组织及部分肿瘤中的表达水平上。fxyd3基因与蛋白的生物学... 详细信息

fxyd家族是新近发现的一类小分子单跨膜蛋白,具有离子通道或离子通道调节作用,并与Na,K-ATPase的结构功能密切相关。fxyd3是这个家族成员之一,目前对它的研究主要集中在人体正常组织及部分肿瘤中的表达水平上。fxyd3基因与蛋白的生物学特性、生理功能及调节的研究,对于阐述其在肿瘤中的作用机制具有十分重要的意义。

关键词： fxyd家族小分子单跨膜蛋白离子通道 fxyd3 肿瘤