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致癌基因fn1的耐药性预测分析

广西科技大学学报 2024年

作者：郝彬如叶云广西科技大学生物与化学工程学院

目前已有对fn1与某些肿瘤癌症患者预后和药物靶向作用机制的研究，但缺乏基于大临床数据对fn1基因与泛癌之间的分析。通过生物信息学，利用公共资助的TCGA项目和可用的GEO数据库，借助TIMER2.0、GEPIA2.0、c BioPortal和CellMiner等分... 详细信息

目前已有对fn1与某些肿瘤癌症患者预后和药物靶向作用机制的研究，但缺乏基于大临床数据对fn1基因与泛癌之间的分析。通过生物信息学，利用公共资助的TCGA项目和可用的GEO数据库，借助TIMER2.0、GEPIA2.0、c BioPortal和CellMiner等分析平台及R软件，对fn1基因的表达差异、预后情况、遗传突变、免疫和药敏性等多个角度进行泛癌症分析。研究发现fn1基因与多种癌症预后具有显著相关性，且已有一些文章提出将fn1基因作为某些癌症的关键基因。fn1基因大多存在于胞外区域，主要通过与蛋白结合的生物学过程，起到细胞粘附、细胞外基质组织和内胚层细胞分化等分子功能。根据免疫浸润分析和通路富集分析预测，fn1基因可能通过与癌症相关成纤维细胞的免疫相关性或PI3KAkt等信号通路，参与人类癌症免疫治疗中的免疫逃逸，与化疗药物的耐药性产生关联。研究证明了fn1基因在泛癌中的研究价值，为攻克肿瘤治疗的难关提供研究基础。

关键词： fn1 预后突变免疫富集耐药

High Expression of Fibronectin 1 Predicts a Poor Prognosis in Glioblastoma

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Current Medical Science 2022年第5期42卷 1055-1065页

作者： Song WU Chang LIU Xing WEI Wei-xia NONG Li-na LIN Feng LI Xiao-xun XIE Xing-sheng LIAO Bin LUO Qing-mei ZHANG Shao-wen XIAO Department of Neurosurgery the First Affiliated HospitalGuangxi Medical UniversityNanning530021China Department of Histology and Embryology School of Pre-clinical MedicineGuangxi Medical UniversityNanning530021China Central Laboratory of Pre-Clinical Medicine(Key Laboratory of Guangxi Colleges and Universities) Guangxi Medical UniversityNanning530021China Key Laboratory of Early Prevention and Treatment of Regional High Frequency Tumor(Guangxi Medical University) Ministry of EducationNanning530021China Department of Neurology the First Affiliated HospitalGuangxi Medical UniversityNanning530021China

Objective Glioblastoma multiforme(GBM),the most malignant intracranial neoplasm,is associated with a high mortality and recurrence rate due to the aggressive nature and heterogeneity of the tumor.Some of the molecular markers involved in the tumorigenesis of GBM are essential in prognosis,diagnosis,and treatment.Due to the limitations of therapeutic effects,this study aims to explore novel biomarkers with prognostic value and to provide new insights into therapeutic targets.Methods The expression profile of mRNAs in GBM was detected by RNA-sequencing,and differentially expressed genes were identified by integrating the data from RNA-seq results and the GEPIA2 database.Of the total 40 hub genes,fn1,P4HB,and PPIB showed prognostic significance based on both GEPIA2 and CGGA databases.The validation of fn1,P4HB,and PPIB expression by qPCR and correlation analysis with clinicopathological features were performed in 41 GBM tissues from our institution.Results Kaplan-Meier analysis revealed that fn1 and P4HB expressions levels were related to the overall survival(OS)of GBM patients(Pfn1 overexpression(HR=9.199,P=0.002)was an independent and unfavorable prognostic factor for GBM patients.The median survival time was 8.5 months and 21 months for high and low expressions of fn1,respectively.Conclusion It was suggested that fn1 could be an ideal target for prognosis and a potential therapeutic target in GBM.

关键词： glioblastoma fn1 overall survival prognosis

Regulation of fn1 degradation by the p62/SQSTM1-dependent autophagy-lysosome pathway in HNSCC

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International Journal of Oral Science 2020年第4期12卷 327-337页

作者： Xinchen Liu Lin Meng Xing Li Daowei Li Qilin Liu Yumeng Chen Xiangwei Li Wenhuan Bu Hongchen Sun Department of Oral Biology Jilin Provincial Key Laboratory of Tooth Development and Bone RemodelingSchool and Hospital of StomatologyJilin UniversityChangchunChina Department of Endodontics School and Hospital of StomatologyJilin UniversityChangchunChina Department of Pathology School and Hospital of StomatologyJilin UniversityChangchunChina School and Hospital of Stomatology China Medical UniversityShenyangChina

Epithelial–mesenchymal transition(EMT)is involved in both physiological and pathological processes.EMT plays an essential role in the invasion,migration and metastasis of tumours.Autophagy has been shown to regulate EMT in a variety of cancers but not in head and neck squamous cell carcinoma(HNSCC).Herein,we investigated whether autophagy also regulates EMT in HNSCC.Analyses of clinical data from three public databases revealed that higher expression of fibronectin-1(fn1)correlated with poorer prognosis and higher tumour pathological grade in HNSCC.Data from SCC-25 cells demonstrated that rapamycin and Earle’s balanced salt solution(EBSS)promoted autophagy,leading to increased fn1 degradation,while 3-methyladenine(3-MA),bafilomycin A1(Baf A1)and chloroquine(CQ)inhibited autophagy,leading to decreased fn1 degradation.On the other hand,autophagic flux was blocked in BECN1 mutant HNSCC Cal-27 cells,and rapamycin did not promote autophagy in Cal-27 cells;also in addition,fn1 degradation was inhibited.Further,we identified fn1 degradation through the lysosome-dependent degradation pathway using the proteasome inhibitor MG132.Data from immunoprecipitation assays also showed that p62/SQSTM1 participated as an autophagy adapter in the autophagy–lysosome pathway of fn1 degradation.Finally,data from immunoprecipitation assays demonstrated that the interaction between p62 and fn1 was abolished in p62 mutant MCF-7 and A2780 cell lines.These results indicate that autophagy significantly promotes the degradation of fn1.Collectively,our findings clearly suggest that fn1,as a marker of EMT,has adverse effects on HNSCC and elucidate the autophagy–lysosome degradation mechanism of fn1.

关键词： inhibited invasion fn1

基于生物信息学分析高表达fn1在乳腺癌组织及其耐药性细胞中的作用

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沈阳药科大学学报 2022年第3期39卷 318-323页

作者：李晶晶许丁文严慧深扬州市职业大学医学院临床系江苏扬州225009

目的研究fn1在乳腺癌组织及其耐药性细胞中的作用。方法运用GEPIA在线工具分析fn1在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达高低,运用km-plot分析fn1关于乳腺癌患者的生存曲线。运用GEO数据库分析fn1在阿霉素敏感性与耐药性乳腺癌细胞株中表... 详细信息

目的研究fn1在乳腺癌组织及其耐药性细胞中的作用。方法运用GEPIA在线工具分析fn1在正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达高低,运用km-plot分析fn1关于乳腺癌患者的生存曲线。运用GEO数据库分析fn1在阿霉素敏感性与耐药性乳腺癌细胞株中表达高低。进一步运用基因互作分析、基因通路富集和文本挖掘、miRNA-mRNA互作分析方法证明fn1调控乳腺癌耐药性,探索内在机制。结果fn1在乳腺癌中表达明显高于正常乳腺组织,高表达fn1患者生存率低,阿霉素耐药的乳腺癌细胞株fn1表达明显高于阿霉素敏感性乳腺癌细胞株,紫杉醇耐药的细胞系中的fnI表达显著高于敏感组,fn1表达量与达沙替尼敏感性呈负相关,与fn1高度关联的基因大部分与乳腺癌耐药性有关,基因通路富集发现细胞骨架的构建通路富集程度最高,文本挖掘显示细胞增殖、凋亡等生物学过程与fn1、乳腺癌、耐药性有显著关联。miRNA-mRNA互作分析发现,与fn1明显相关的10个微小RNA中8个已被证明与乳腺癌及乳腺癌耐药性有关。结论fn1与乳腺癌的耐药性有关。

关键词： fn1 乳腺癌耐药性生物信息学

伴肾小球薄基膜改变的IgA肾病非胶原Ⅳ基因变异分析

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临床与实验病理学杂志 2022年第10期38卷 1153-1158页

作者：徐华余学问梁莹莹李芸曾又佳张露徐洲稳李霞邵牧民广州中医药大学第四临床医学院/深圳市中医院病理科深圳518033 广州中医药大学第四临床医学院/深圳市中医院肾病科深圳518033

目的探讨伴薄基膜改变的IgA肾病中非胶原Ⅳ基因变异意义及临床病理特征。方法提取6例伴薄基膜改变的IgA肾病患者的外周血单个核细胞总DNA,通过全外显子组测序技术检测基因变异情况,并采用Sanger测序进行验证,对候选变异基因进行生物信... 详细信息

目的探讨伴薄基膜改变的IgA肾病中非胶原Ⅳ基因变异意义及临床病理特征。方法提取6例伴薄基膜改变的IgA肾病患者的外周血单个核细胞总DNA,通过全外显子组测序技术检测基因变异情况,并采用Sanger测序进行验证,对候选变异基因进行生物信息学功能分析;收集患者临床及实验室检查信息,分析临床表现及特点;采用HE、免疫组化及免疫荧光法对伴薄基膜改变的IgA肾病进行检测,观察患者肾脏穿刺组织病理学特征。结果6例样本中2例发现fn1基因变异(c.3289G>A和c.4616C>G),同时还分别存在NUP160(c.160G>A)和ITGA3(c.3046-4G>A)基因变异;其中fn1变异为可能致病性变异,NUP160、ITGA3变异为意义未明变异。2例患者均为年轻女性,临床表现为血尿及非肾病综合征范围蛋白尿,早期肾功能正常,均伴有皮疹。病理形态学为局灶节段性硬化及轻度系膜增生,系膜区可见电子致密物沉积,基膜均质变薄,足细胞不同程度微绒毛活化及足突融合,坏死或新月体不常见。结论伴薄基膜改变的IgA肾病中存在fn1、NUP160、ITGA3等非胶原Ⅳ基因变异,该类患者具有皮疹等独特的临床和病理学特征。丰富了伴薄基膜改变的IgA肾病中非胶原Ⅳ的候选变异基因谱及fn1相关肾病的疾病表型谱;NUP160、ITGA3可能是对此类疾病蛋白尿起协同作用的基因变异。

关键词： IgA肾病薄基膜基因变异 fn1 NUP160 ITGA3

探究fn1介导的PI3K/Akt通路在小儿腹腔粘连形成中的作用

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探究Fn1介导的PI3K/Akt通路在小儿腹腔粘连形成中的作用

作者：张瑞云苏州大学

学位级别：硕士

背景与目的:腹腔粘连是腹部外科常见的术后问题,小儿术后腹腔粘连可能导致粘连性肠梗阻、肠绞窄以及肠坏死等严重并发症。尤其女性患儿,可能会导致盆腔脏器的粘连,影响远期生育能力。腹腔粘连所致并发症的处理,存在保守治疗效果不理想... 详细信息

背景与目的:腹腔粘连是腹部外科常见的术后问题,小儿术后腹腔粘连可能导致粘连性肠梗阻、肠绞窄以及肠坏死等严重并发症。尤其女性患儿,可能会导致盆腔脏器的粘连,影响远期生育能力。腹腔粘连所致并发症的处理,存在保守治疗效果不理想、手术处理创伤大以及术后反复肠梗阻等问题,不利于儿童的生长发育及心理健康。腹腔粘连的机制研究尚在不断的完善发展中。随着信息公开透明化,大量的公共数据库日渐完善,大量学者通过生物信息技术对世界各地的疾病信息进行挖掘。本研究旨在通过生物信息技术筛选腹腔粘连形成的关键基因纤维连接蛋白1(Fibronectin 1,fn1),用临床样本进行其表达水平的验证,并在细胞水平探究fn1与人磷脂酰肌醇三羟基激酶(Phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)/蛋白激酶 B(Protein Kinase B,Akt/PKB)的调控关系,为小儿腹腔粘连靶向预防及治疗提供新的思路。研究方法:1.从GEO数据库下载GSE123413数据集,进行差异表达分析、加权基因共表达网络分析和韦恩分析来筛选腹腔粘连核心基因。通过GO富集分析、KEGG信号通路分析处理。最后利用STRING数据库构建蛋白质互作用网络(Protein-Protein Interaction Networks,PPI),筛选出与前10个核心基因。2.利用HE染色、Masson染色对腹腔粘连索带组织进行处理,分析其组成成分。3.定量反转录聚合酶链锁反应、免疫组化方法检测腹腔粘连与正常腹膜的临床样本组织中fn1的mRNA 水平。4.利用细胞转染对人腹腔间皮细胞进行fn1下调处理,使用定量反转录聚合酶链锁反应以及蛋白质印迹的方法分析fn1,PI3K,Akt,p-PI3K,p-Akt的表达情况。研究结果:1.从GSE123413数据集筛选出368个和腹腔粘连表型密切相关共有模块基因,最终获得 10 个腹腔粘连核心基因(fn1,Col1a1,Col1a2,Col3a1,Acta2,Pcolce,Serpinh1,Col2a1,Dcn 以及 Fbn1),其中 fn1 相关度最高。2.通过HE,Masson染色对腹腔粘连索带进行成分分析,结果可见其中腹膜组织连续性破坏,不同程度的增厚,纤维组织较为密集,内部的胶原纤维成分明显沉积,染色较深。在组织内部可见炎性细胞的浸润以及新生血管。3.使用定量反转录聚合酶链锁反应、免疫组化方法可知fn1在腹腔粘连组织中表达明显上调。4.在人腹腔间皮细胞中,通过转染下调fn1后,PI3K,Akt表达水平无明显变化,而磷酸化的PI3K,Akt显著降低,具有统计学意义。研究结论:1.筛选出10个腹腔粘连核心基因,其中fn1相关度最高。2.腹腔粘连组织中fn1呈现高表达水平。3.在腹腔粘连形成过程中,fn1可能是通过影响PI3K,Akt磷酸化来实现促进间皮细胞的功能,为日后靶向预防腹腔粘连研究提供信息。

关键词：腹腔粘连生物信息学间皮细胞 fn1 PI3K Akt

敲低纤维连接蛋白1表达抑制甲状腺乳头状癌细胞增殖

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现代肿瘤医学 2022年第13期30卷 2315-2319页

作者：罗锦琳童璐邹联洪范培芝湖南师范大学第一附属医院(湖南省人民医院)乳甲外科湖南长沙410002 湖南省人民医院急危重症代谢组学湖南省重点实验室湖南长沙410002

目的:研究纤维连接蛋白1(fibronectin 1,fn1)对甲状腺乳头状癌细胞增殖的影响及相关分子机制。方法:采用慢病毒感染的方法敲低甲状腺乳头状癌细胞TPC-1和BCPAP中fn1的表达,通过CCK8实验证明fn1对甲状腺乳头状癌增殖的影响;采用三代测序... 详细信息

目的:研究纤维连接蛋白1(fibronectin 1,fn1)对甲状腺乳头状癌细胞增殖的影响及相关分子机制。方法:采用慢病毒感染的方法敲低甲状腺乳头状癌细胞TPC-1和BCPAP中fn1的表达,通过CCK8实验证明fn1对甲状腺乳头状癌增殖的影响;采用三代测序技术对fn1敲低的TPC-1细胞及其对照组进行全长转录组测序,筛选差异表达基因,使用BMKCloud在线分析软件对差异基因行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,通过STRING数据库对筛选出的差异表达基因进行蛋白互作网络分析。结果:敲低fn1能够抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖;fn1敲低后与对照组转录本的表达差异明显,GO功能富集显示差异转录本主要集中在细胞过程、细胞部分的组成、细胞黏附功能、催化活性功能,在KEGG富集上显示在HIF-1信号途径、糖酵解、碳代谢富集明显,PPI结果显示fn1和HSPA8是关键蛋白。结论:本研究通过细胞实验证明敲低fn1的表达能够抑制甲状腺乳头状癌细胞的增殖,测序及生物信息学分析为后续甲状腺乳头状癌诊断及靶向治疗的进一步研究提供数据支持。

关键词：甲状腺乳头状癌 fn1 生物信息分析 HSPA8 DNA测序

circ-0005077/miR-200b-3p/fn1在电离辐射诱导肺上皮细胞上皮间充质转化（EMT）中的作用及机制研究

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circ-0005077/miR-200b-3p/FN1在电离辐射诱导肺上皮细胞上皮间充...

作者：蓝挺曦苏州大学

学位级别：硕士

目的通过筛选放射工作人员转录组筛选差异表达基因与非编码RNA,结合生物信息学分析,得出与电离辐射诱发肺上皮细胞EMT相关的circRNA/miRNA/mRNA轴向调控通路,探讨该通路在电离辐射导致肺上皮细胞上皮间充质转化(EMT)中的作用和分子机制... 详细信息

目的通过筛选放射工作人员转录组筛选差异表达基因与非编码RNA,结合生物信息学分析,得出与电离辐射诱发肺上皮细胞EMT相关的circRNA/miRNA/mRNA轴向调控通路,探讨该通路在电离辐射导致肺上皮细胞上皮间充质转化(EMT)中的作用和分子机制。方法1.对某单位放射工作人员血液样本进行RNA-seq转录组学检测,获取RNA-seq结果,通过生物信息学分析筛选差异表达mRNA、circRNA和关联miRNA,构建circRNA/miRNA/mRNA轴向调控通路。2.用X射线辐照仪对C57BL/6J(C57)雄性小鼠进行多次照射,单次剂量为0.1Gy,剂量率为0.1Gy/min,每10天照射一次,200天内累积剂量为2Gy。收集小鼠肺组织,进行病理学检测、Masson染色、MDA和Western Blot实验,观察放射性肺纤维化和肺上皮细胞EMT的发生。3.用X射线辐照仪对人肺上皮细胞(BEAS-2B)进行多次照射,单次照射剂量为0.5Gy,剂量率为1.22Gy/min,累积剂量为2Gy。收集细胞样本,用Western Blot、划痕实验、细胞粘附性实验、CCK-8活性实验和细胞衰老实验等来观察EMT的发生。4.qPCR实验检测fn1、miR-200b-3p、circ-0005077在肺上皮细胞中的表达,荧光素酶报告基因检测miR-200b-3p/fn1以及circ-0005077/miR-200b-3p之间的靶调控关系。肺上皮细胞中,分别过表达miR-200b-3p和抑制circ-0005077表达,收集细胞样本,用Western Blot检测fn1以及EMT标志物的表达改变,并用细胞粘附性实验、CCK-8活性实验验证受照细胞的EMT改变。结果1.转录组结果显示,照射组与对照组存在874个差异表达mRNA,肺部疾病组与对照组存在1492个差异表达mRNA,这两组差异mRNA中存在100个共同的差异mRNA。从GEO数据库中检索到可能参与EMT调控的差异miRNA共146个,其中90个下调,56个上调。转录组结果显示,照射组与对照组一共有1149个差异表达circRNA,其中639个表达上调,510个表达下调。生物信息学预测miR-200b-3p与fn1存在结合位点,circ-0005077与miR-200b-3p存在结合位点,推测存在circ-0005077/miR-200b-3p/fn1轴向调控通路。2.小鼠肺部在完成2Gy照射24h后出现肺部炎症、纤维沉积以及氧化应激水平升高,钙粘连蛋白(E-cad)表达降低,波形蛋白(Vimentin)、Snail表达增高,表明小鼠肺部出现放射性肺纤维化和肺上皮EMT的发生。3.人肺上皮细胞(BEAS-2B)完成2Gy照射24h后出现增殖能力上升、衰老细胞减少、黏附率下降、迁移能力上升,E-cad表达降低,纤维连接蛋白(fn1)和肌动蛋白(α-SMA)表达上升,发生EMT。4.荧光素酶报告显示 fn1/miR-200b-3p 以及 miR-200b-3p/circ-0005077 存在靶向调控。发生EMT的细胞中,fn1和circ-0005077基因表达水平上升,miR-200b-3p表达水平降低。过表达miR-200b-3p细胞受照后,细胞增殖能力下降,黏附能力升高,fn1表达水平降低,Vimentin、α-SMA、Snail表达降低,EMT被抑制。抑制circ-0005077表达细胞受照后,细胞增殖能力下降,黏附能力升高,fn1表达水平降低,Vimentin、α-SMA表达降低,EMT被抑制。结论circ-0005077/miR-200b/fn1调控通路通过调节EMT过程参与放射性肺纤维化的形成,并可作为放射性肺纤维化诊断和防治的潜在靶点。

关键词：电离辐射肺上皮细胞 EMT fn1 circ-0005077 miR-200b-3p

基于生物信息学分析纤连蛋白-1与甲状腺乳头状癌的相关性研究

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基于生物信息学分析纤连蛋白-1与甲状腺乳头状癌的相关性研究

作者：谢鋆晖南昌大学

学位级别：硕士

目的:甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)是内分泌系统最常见的恶性肿瘤。虽然大部分PTC恶性程度较低,但仍存在较高的复发率和转移率及年轻化发展的趋势。目前PTC的具体发病机制尚不清楚,本次研究拟根据生物信息学方法分... 详细信息

目的:甲状腺乳头状癌(Papillary thyroid carcinoma,PTC)是内分泌系统最常见的恶性肿瘤。虽然大部分PTC恶性程度较低,但仍存在较高的复发率和转移率及年轻化发展的趋势。目前PTC的具体发病机制尚不清楚,本次研究拟根据生物信息学方法分析PTC的差异表达基因,进一步了解其潜在的分子机制,为探索新的诊断标志物和治疗靶点提供理论依据。方法:1.从基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)数据库中搜索PTC及对照组甲状腺组织样本的转录组测序结果,通过多种在线网站及R软件对PTC样本的测序数据进行分析,并筛选出差异表达的基因,通过功能富集分析及蛋白互作分析,寻找潜在的调控分子。2.免疫组化分析核心基因在PTC及正常甲状腺组织中的表达水平。进一步研究核心基因fn1与PTC的无疾病复发生存图及其与自噬基因表达的相关性。3.培养人PTC细胞(乳头状B-CPAP细胞系),分析敲减fn1(甲状腺癌中纤连蛋白-1)基因后对PTC细胞侵袭和迁移影响。4.为进一步实验证明fn1基因与自噬的关系,使用雷帕霉素(Rapa-mycin,RAPA)做为促噬剂,将乳头状B-CPAP细胞系分为四组,分别为NC组,RAPA组,RAPA+si-NC 组和 RAPA+si-fn1 组。采用 RT-qPCR 和 Western Blot 检测这四组的相关自噬蛋白LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1和P62的表达。结果:1.共筛选了 160个差异表达的基因,包括100上调和60下调的基因。GO分析表明这些基因主要富集于肿瘤中细胞外基质、细胞连接组织、突触组织的调节、蛋白激酶活性调节、GTP酶活性调节等信号通路。随后本文筛选出10个关键基因 fn1、SerpinA1、PLAU、APOE、TOP2A、CDH2、BUB1、ASPM、MKI67、APOC1。经过转录组测序数据验证和免疫组化分析,Top10核心基因中有4个为差异表达,分别为fn1、SerpinA1、PLAU、CDH2。2.选取fn1(甲状腺癌中纤连蛋白-1)为代表。利用Logrank统计分析和在线数据库GEPIA2分析fn1与PTC不良预后的影响因素,且其在PTC中负向调控自噬功能。3.敲降fn1后可明显抑制PTC的侵袭和迁移能力。4.RAPA组自噬相关蛋白LC3-I、LC3-Ⅱ和Beclin1的表达明显高于NC组,而P62表达降低(P0.05)。RAPA+si-fn1 组的 LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ和Beclin1 的表达明显高于RAPA+si-NC组,而P62表达降低(Pfn1在PTC中可负向调控自噬基因的表达。结论:fn1基因在人PTC组织中是高度表达,其可通过抑制自噬相关基因和蛋白来抑制PTC细胞的自噬。fn1的表达可以作为PTC的一个重要的预测分子和治疗靶点。

关键词：甲状腺癌甲状腺乳头状癌 fn1 自噬转录组测序