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fmnl2、Src、Talin在大肠癌细胞中的表达及其与调控的关系

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世界华人消化杂志 2012年第4期20卷 289-295页

作者：李静宇罗皓彭海连余力南方医科大学珠江医院病理科广东省广州市510282

目的:探讨上调或下调fmnl2表达与大肠癌细胞侵袭能力,以及该基因与Src、Talin表达的相关性.方法:将fmnl2-CT过表达重组慢病毒颗粒转染SW480和HT29大肠癌细胞,构建fmnl2干扰质粒沉默SW620大肠癌细胞,通过侵袭实验观察fmnl2表达量与细胞... 详细信息

目的:探讨上调或下调fmnl2表达与大肠癌细胞侵袭能力,以及该基因与Src、Talin表达的相关性.方法:将fmnl2-CT过表达重组慢病毒颗粒转染SW480和HT29大肠癌细胞,构建fmnl2干扰质粒沉默SW620大肠癌细胞,通过侵袭实验观察fmnl2表达量与细胞侵袭能力关系;Westernblot检测转染前后细胞Talin、Src表达情况,及PP1处理前后Talin、Src、fmnl2三种蛋白表达变化;荧光免疫共定位检测fmnl2、Src、Talin大肠癌细胞内定位.结果:高表达fmnl2的癌细胞侵袭能力较低表达者显著提高(51.20±8.00vs38.00±4.00,Pfmnl2蛋白表达量的升高或降低,Src蛋白也上升或降低(F=15.659,P29F=163.816,SW620F=125.507,Pfmnl2、Src蛋白含量均无明显变化,而Talin蛋白表达量随之减低.免疫共定位检测fmnl2与Src或Talin在胞浆和胞膜上存在共定位关系.结论:fmnl2可以显著促进结直肠癌细胞的侵袭能力,fmnl2处于上游参与调控Src、Talin表达,并可能通过Src间接影响Talin的表达进而参与对黏附斑转换的调控.

关键词： fmnl2 Talin 癌基因蛋白质Src 结直肠癌

大肠癌转移相关基因fmnl2的生物信息学分析

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中国肿瘤临床 2011年第7期38卷 361-366页

作者：李余发肖法嫚梁莉丁彦青余力南方医科大学珠江医院病理科广州市510282

目的:研究各转移能力不同细胞系中的基因表达差异。方法:各转移能力不同的细胞系SW480、SW620、SW480/M5标本的mRNA与表达谱芯片杂交,获得表达差异基因。用生物信息学方法对基因fmnl2进行初步分析,以及用荧光定量PCR检测了转移能力不同... 详细信息

目的:研究各转移能力不同细胞系中的基因表达差异。方法:各转移能力不同的细胞系SW480、SW620、SW480/M5标本的mRNA与表达谱芯片杂交,获得表达差异基因。用生物信息学方法对基因fmnl2进行初步分析,以及用荧光定量PCR检测了转移能力不同的细胞系SW480、SW620、SW480/M5中fmnl2的表达。结果:表达谱芯片共找出了422条差异表达基因。用生物信息学方法分析了表达上调的基因fmnl2的结构、染色体定位、编码蛋白质的理化性质、亚细胞定位等信息。对fmnl2蛋白的多物种相似蛋白进行了系统进化分析,基本明确了该基因编码一种在胚胎和肿瘤细胞中高表达、进化中保守的核蛋白,以及证实了该基因在转移能力高的SW620和SW480/M5中比SW480中要高。结论:生物信息学分析表明,fmnl2是一个有研究价值的癌相关蛋白。这个蛋白可能参与正常的胚胎发育,但也与肿瘤转移能力有一定的关系。

关键词： cDNA基因表达谱芯片大肠癌生物信息学 fmnl2

fmnl2通过Rho信号通路促进胃癌细胞的侵袭和迁移

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现代肿瘤医学 2021年第22期29卷 3919-3924页

作者：周楠季策王强中国医科大学附属盛京医院胃肠营养外科辽宁沈阳110004

目的:研究同源形成素样蛋白2(fmnl2)是否通过Rho信号通路促进胃癌细胞的侵袭和迁移。方法:利用Oncomine数据库中的大数据分析fmnl2在胃癌及癌旁组织中的表达水平。运用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测胃... 详细信息

目的:研究同源形成素样蛋白2(fmnl2)是否通过Rho信号通路促进胃癌细胞的侵袭和迁移。方法:利用Oncomine数据库中的大数据分析fmnl2在胃癌及癌旁组织中的表达水平。运用实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测胃癌细胞系中fmnl2 mRNA和蛋白的表达情况,使用shfmnl2质粒和空载质粒转染胃癌细胞系,并分为敲减组和对照组。采用CCK8法、划痕实验、Transwell侵袭实验分析细胞的生物学功能,包括增殖、迁移及侵袭能力,利用Western blot方法检测两组细胞经Rho信号通路抑制剂Y27632处理后的E-cadherin、Vimentin及Rho信号通路相关蛋白的表达情况。结果:经生物信息学分析发现fmnl2在胃癌组织中高表达。同样fmnl2在胃癌细胞中表达水平升高。划痕实验和Transwell侵袭实验结果表明敲减组的迁移和侵袭能力显著下降。Western blot结果显示与对照组相比,E-cadherin在敲减组表达上调,Vimentin、RhoA、ROCK在敲减组表达下调。加入通路抑制剂Y27632后,EMT相关蛋白表达可被逆转。结论:下调fmnl2的表达可抑制胃癌细胞的侵袭迁移能力,并且可通过抑制Rho信号通路来实现。

关键词： fmnl2 胃癌侵袭 Rho信号通路

fmnl2在结直肠癌组织中的表达及其临床意义

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中国综合临床 2008年第5期24卷 401-404页

作者：朱曦龄梁莉丁彦青南方医科大学病理学教研室广州510515

目的检测fmnl2在结直肠癌组织与癌旁正常组织中的表达情况，初步探讨其与结直肠癌侵袭转移的关系。方法①用免疫组化法检测175例石蜡组织标本（癌旁正常组织30例，腺瘤组织25例，结直肠癌组织75例，淋巴结转移癌45例）中的fmnl2的表达... 详细信息

目的检测fmnl2在结直肠癌组织与癌旁正常组织中的表达情况，初步探讨其与结直肠癌侵袭转移的关系。方法①用免疫组化法检测175例石蜡组织标本（癌旁正常组织30例，腺瘤组织25例，结直肠癌组织75例，淋巴结转移癌45例）中的fmnl2的表达。②用Real time PCR法分析fmnl2 mRNA在32对新鲜结直肠癌组织及相应癌旁正常组织中的表达情况。结果①fmnl2蛋白在结直肠癌组织中的表达高于癌旁正常组织（阳性表达百分比为80％与27％，Z=-2．937，P=0．003）；在淋巴结转移癌中的表达高于原发癌组织（阳性表达百分比为87％与80％，Z=-2．085，P=0．037）；在转移的癌组织中的表达高于未发生转移的癌组织（阳性表达百分比为87％与70％，Z=-2．557，P=0．011）。②fmnl2mRNA的表达与浸润程度、分化程度无关，但在发生转移的癌组织中的表达高于未发生转移的癌组织，是其2．05倍。结论fmnl2可能与结直肠癌的转移有一定的相关性。

关键词：结直肠癌 fmnl2 转移侵袭

转移相关基因fmnl2参与胃癌侵袭转移的相关性分析

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临床与实验病理学杂志 2018年第4期34卷 439-441页

作者：刘勇阮思蓓吕沐瀚唐明希唐晓琴王舰梅西南医科大学附属医院病理科泸州646000 西南医科大学附属医院消化内科泸州646000

目的探讨转移相关基因fmnl2与胃腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的关系,为胃癌转移机制提供新线索。方法收集20例正常胃黏膜、92例胃腺癌、43例淋巴结转移癌组织进行免疫组化分析,比较3种组织标本中fmnl2和E... 详细信息

目的探讨转移相关基因fmnl2与胃腺癌上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的关系,为胃癌转移机制提供新线索。方法收集20例正常胃黏膜、92例胃腺癌、43例淋巴结转移癌组织进行免疫组化分析,比较3种组织标本中fmnl2和E-cadherin、CK、vimentin的阳性率,分析fmnl2表达与胃癌EMT的关系。结果fmnl2、vimentin在胃腺癌中的表达明显高于正常胃黏膜组织;在淋巴结转移癌中的表达高于胃腺癌组织(Pfmnl2与E-cadherin、CK呈负相关(r=-0.466,P=0.000,r=-0.327、P=0.000);与vimentin表达呈正相关(r=0.553,P=0.000)。结论 fmnl2与胃腺癌EMT相关,并可能通过EMT促进胃腺癌侵袭转移。

关键词：胃肿瘤腺癌 fmnl2 EMT 转移

fmnl2 shRNA表达质粒的构建及其对SW620增殖活性的影响

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中国综合临床 2008年第6期24卷 513-517页

作者：朱曦龄梁莉丁彦青南方医科大学病理学教研室广州510515

目的构建针对fmnl2基因的shRNA表达载体，以用于后续的功能学实验，并观察其对SW620细胞增殖的影响。方法依据设计shRNA的原则，针对人fmnl2的mRNA序列，设计并合成编码的shRNA的两条寡核苷酸序列，构建重组质粒PGenesil—fmnl21和PGene... 详细信息

目的构建针对fmnl2基因的shRNA表达载体，以用于后续的功能学实验，并观察其对SW620细胞增殖的影响。方法依据设计shRNA的原则，针对人fmnl2的mRNA序列，设计并合成编码的shRNA的两条寡核苷酸序列，构建重组质粒PGenesil—fmnl21和PGenesil—fmnl22，并设阴性对照PGenesil—HK。转柒重组质粒至SW620中，转染48h后荧光显微镜下观察转柒率，应用荧光定量PCR法检测PGenesil—FMNT21和PGenesil-fmnl22的瞬时干扰效果；应用M1Tr法检测转染48h和72h后对SW620增殖活性的影响。结果酶切及测序证实重组质粒构建成功；转染48h荧光显微镜观察转染率：PGenesil，fmnl21为（60、8±2．8）％，PGenesil—fmnl22为（58．7±2．9）％，PGenesil，HK为（62．6±1．7）％，三者之间差异无统计学意义（P〉0．05）；PGenesil—fmnl21对fmnl2基因的抑制效率最高为77、1％；转染12、24、48、72、96h后PGenesil—FMNT21对FMNT2的抑制率分别为13．5％、57．3％、80．3％、62、4％、33、2％；MTlP检测在转染48h和72h后，实验组细胞的增殖活性小于对照组细胞的增殖活性（P〈0．05）。结论PGenesil—fmnl21和PGenesil—fmnl22均有沉默fmnl2基因的作用，其中PGenesil，fmnl21的沉默作用最大；fmnl2可能对促进细胞的增殖有一定的作用。

关键词： shRNA fmnl2 增殖

fmnl2通过促进EGFL6旁分泌调控结直肠癌血管生成和转移的分子机制

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FMNL2通过促进EGFL6旁分泌调控结直肠癌血管生成和转移的分子机制

作者：赵文丽新乡医学院

学位级别：硕士

研究背景和目的结直肠癌作为常见的消化道肿瘤,其发病率呈逐年上升且年轻化趋势。根据2020年全球癌症统计数据显示,结直肠癌在所有癌症发病率中排在第三位,所有癌症死亡率中排在第二位,严重危害人类健康。且约20%～40%患者在结直肠癌确... 详细信息

研究背景和目的结直肠癌作为常见的消化道肿瘤,其发病率呈逐年上升且年轻化趋势。根据2020年全球癌症统计数据显示,结直肠癌在所有癌症发病率中排在第三位,所有癌症死亡率中排在第二位,严重危害人类健康。且约20%～40%患者在结直肠癌确诊时已合并远处转移,转移是导致结直肠癌患者死亡的主要原因,因此探究结直肠癌转移相关的分子机制,寻找新的结直肠癌转移分子标记物,是当前肿瘤研究的热点内容。肿瘤微环境（tumor microenvironment,TME）是指肿瘤细胞在生长过程中,由肿瘤细胞及细胞外间质相互作用后形成的肿瘤细胞生长的特殊环境。TME是肿瘤细胞赖以生存的场所,肿瘤细胞、间质细胞及它们释放的各种细胞因子与细胞外基质共同组成调控肿瘤血管生成的网络,其中血管内皮细胞的激活是肿瘤血管生成的关键,因为血管生成有赖于内皮细胞的激活、迁移并最终形成血管腔。血管新生开关被激活,新血管不断地生成,不仅为肿瘤生长提供营养物质,还为肿瘤转移奠定了基础。TME中新生血管生成是肿瘤细胞增殖、侵袭周围组织,尤其是发生远处转移的重要基础。形成素同源蛋白2（formin-like 2,fmnl2）基因是形成素蛋白（Formins）家族成员之一,是一种重要的肌动蛋白成核因子,能促进肌动蛋白的聚合。根据文献报道:fmnl2在多种癌症如结直肠癌、黑色素瘤中表达失调,并参与癌细胞的侵袭行为和进展。但其潜在的相互作用蛋白及作用机制尚不清楚。在前期工作中,我们发现fmnl2在高转移结直肠癌细胞株及组织中表达上调。通过酵母双杂交技术,筛选出与fmnl2结合特异性较强的EGFL6作为后续研究对象。表皮生长因子样结构域-6（epidermal growth factor-like-domain 6,EGFL6）是一种新的类表皮因子域超家族成员,EGFL6是一种分泌蛋白,文献检索结果提示其可能参与血管微环境的调控。具有EGF结构域和MAM结构域,又称为MAEG。EGFL6在微环境中有两种存在形式:膜结合蛋白和胞外基质蛋白。EGFL6包含1个N端信号肽、4个半EGF重复序列、1个整合素结合序列和1个C端MAM结构域,MAM结构域在许多功能多样蛋白的胞外区存在,且具有细胞粘附的潜能。Wang X等研究发现,与正常组织相比,EGFL6不但在乳腺癌、肺癌、脑膜瘤、黑色素瘤和卵巢癌中高表达,同时在肺癌、脑膜瘤和卵巢癌间质的内皮细胞中也高表达。Western blot检测结果还显示,EGFL6作用人脐静脉血管内皮细胞后能够激活ERK1/2信号通路。ERK1/2信号通路是众多组织中调控细胞增殖、凋亡和分化的重要通路。ERK1/2信号通路可促进人脐静脉血管内皮细胞增殖和新血管生成。新血管生成后可为肿瘤提供更多的营养物质,加速肿瘤的生长,促进癌细胞的转移。本实验目的在于明确fmnl2与EGFL6之间相互作用及调控关系、EGFL6与CKAP4的相互作用。阐明fmnl2/EGFL6/CKAP4在结直肠癌血管生成和转移中的作用及机制。为肿瘤转移的临床诊治、预后及药物筛选提供新的基因靶点。研究方法1.通过免疫印迹法western blot和实时定量聚合酶链式反应（real-time quantitative PCR,RT-q PCR）技术检测NCM460细胞株及结直肠癌细胞株中fmnl2的表达情况。构建过表达及干扰fmnl2稳定细胞株,通过Transwell实验、鸡胚尿囊膜实验、小管形成实验、裸鼠皮下瘤模型、尾静脉肺转移模型、盲肠原位种植肝转移模型等体内体外实验验证fmnl2促血管生成及转移的作用。2.通过免疫荧光、免疫共沉淀Co-IP、GST pull down实验验证fmnl2与EGFL6的相互作用关系。3.通过免疫印迹法western blot和RT-q PCR技术检测NCM460细胞株及结直肠癌细胞株中EGFL6的表达情况。通过酶联免疫吸附实验ELISA及western blot检测过表达fmnl2后结直肠癌细胞上清中EGFL6的表达情况。通过透射电镜观察细胞外囊泡形态,提取细胞外囊泡并使用其通用标志物进行鉴定。免疫荧光对结直肠癌细胞株中细胞外囊泡进行定位。构建过表达及干扰EGFL6稳定细胞株,通过鸡胚尿囊膜实验,Transwell实验、小管形成实验、裸鼠皮下瘤模型、尾静脉肺转移模型、盲肠原位种植肝转移模型等体内体外实验验证fmnl2通过EGFL6旁分泌调控结直肠癌的血管形成及转移的作用。Western blot检测结直肠癌配对组织中fmnl2、EGFL6、CD31的表达情况及相关性。免疫组化检测正常肠粘膜上皮组织及不同结直肠癌组织中fmnl2、EGFL6、CD31的表达情况。4.免疫荧光、免疫共沉淀Co-IP实验验证EGFL6与CKAP4的相互作用关系。免疫印迹法western blot检测

关键词：结直肠癌血管生成 fmnl2 EGFL6 CKAP4

fmnl2、Src、Talin在大肠癌细胞中的表达及其相互之间调控的关系

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FMNL2、Src、Talin在大肠癌细胞中的表达及其相互之间调控的关系

作者：李静宇南方医科大学

学位级别：硕士

一、研究背景结直肠癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,近年来发病率和死亡率呈逐年上升趋势。转移是恶性肿瘤主要特性之一,也是导致结直肠癌患者死亡的主要原因,因此,阐明大肠癌的分子转移机制和控制转移成为当前的主要研究方向。在前期... 详细信息

一、研究背景结直肠癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,近年来发病率和死亡率呈逐年上升趋势。转移是恶性肿瘤主要特性之一,也是导致结直肠癌患者死亡的主要原因,因此,阐明大肠癌的分子转移机制和控制转移成为当前的主要研究方向。在前期研究中,我们对3种具有不同转移潜能的大肠癌细胞系SW480(低转移),SW620(来自SW480的淋巴结转移灶),SW480/M5(具有高选择肝脏转移特征的SW480亚系)进行差异基因表达谱分析。其中作为细胞移动、侵袭主要调节因子的Formins家族成员fmnl2基因在两组不同转移特性大肠癌细胞株均上调,引起了我们的注意,被作为一个研究大肠癌侵袭、转移的新靶点。目前研究结果表明,fmnl2与大肠癌的发生和转移密切相关,可能通过影响细胞运动促进大肠癌侵袭和转移。朱曦龄博士首次探讨了fmnl2与结直肠癌侵袭、转移的关系及分子机制,发现fmnl2在结直肠癌细胞株和组织中高表达;fmnl2沉默后抑制结直肠癌细胞的体外生长、运动、侵袭及体内肝转移能力。Katoh应用生物信息学技术研究发现fmnl2mRNA在弥漫型胃癌、乳腺癌、软骨肉瘤、黑色素瘤、胶质母细胞瘤等高度恶性肿瘤中表达,并推测fmnl2可能类似DAAM1作用机制,通过Rho相关信号通路,参与肿瘤细胞极性控制、浸润、迁移和转移。Kitzing通过实验证实fmnl2为RhoC的下游靶效应子,通过介导单细胞阿米巴模式运动调控细胞移动.Li Y等进一步研究显示在大肠癌细胞系,fmnl2通过TGF-β-诱导上皮细胞间质化(EMT)和通过Smad3或联合MAPK/MEK路径参与大肠癌细胞侵袭.。 fmnl2可以促进大肠癌细胞运动、侵袭和转移,但fmnl2参与细胞运动信号通路的哪个作用环节与哪些靶蛋白发生相互作用以上问题尚不清楚。本研究在此基础上,探讨fmnl2对结直肠癌细胞侵袭和转移的影响。旨在阐述fmnl2参与细胞运动信号通路的新途径,揭示fmnl2参与结直肠癌转移的新机制。二、研究目的 Formins家族成员fmnl2基因作为细胞移动、侵袭主要调节因子之一,与大肠癌转移密切相关,主要通过调节细胞骨架的构建影响细胞极化、细胞粘附和运动,而fmnl2与细胞移动、粘着斑转换的关系尚不明确,因此我们分别干扰和过表达fmnl2基因共3组大肠癌细胞株,观察fmnl2表达量与大肠癌细胞的侵袭能力及与细胞内Talin、Src表达的相关性,探讨fmnl2基因在大肠癌转移的作用及对粘附斑转换的作用机制. 三、实验方法 1建立fmnl2干扰及过表达的细胞模型 (1)设计fmnl2基因干扰片段,构建重组质粒载体pGenesil-fmnl21、 pGenesil-fmnl22质粒及鉴定(已由朱曦龄完成)。 (2)细胞培养和转染大肠癌细胞株SW620由南方医科大学病理实验室提供,在37℃5%CO2条件下,培养于含5%胎牛牛血清的DMEM中,每周传代2-3次。细胞培养至对数生长期,利用阳离子脂质体LipofectamineTM2000将重组质粒载体导入大肠癌细胞SW620中,利用G418筛选获得抗性单克隆,挑取荧光强的克隆进行扩大培养。 (3) Western blot检测fmnl2蛋白表达提取总蛋白,测定蛋白浓度,吸取40μg总蛋白,加入上样buffer煮沸5min,离心后吸取25μL上样,经不连续SDS-PAGE电泳分离后,用半干法电转移至PVDF膜上,5%脱脂奶粉37℃封闭2h,TBST洗膜后用鼠抗人fmnl2蛋白单克隆抗体(1：500),4℃孵育过夜,洗膜后分别加入鼠抗羊IgG(1：5000),室温下摇动1h,洗膜后用化学发光系统检测。 (4)构建重组质粒载体pcDNA3-Flag-fmnl2-CT 将商品化的fmnl2-CT过表达重组慢病毒颗粒感染结直肠癌细胞株SW480和HT29,用慢病毒空载体做对照,利用有限稀释法筛选并获得fmnl2-CT过表达的单克隆稳定细胞株,用Q-PCR和Western blot检测转染效率(该稳定株由曾元凤提供)。 2侵袭实验观察fmnl2表达量与细胞侵袭能力关系;取对数生长期的SW620,SW620/fmnl2↓,SW480,SW480/fmnl2↑,HT29,HT29/fmnl2↑细胞,用无血清DMEM培养过夜。通过24孔趋化小室和ECM胶检测细胞侵袭性.结果表示为穿过ECM胶和聚碳酸酯膜的细胞数,显微镜下每个复孔随机取5个高倍镜视野计数。实验分为SW620、SW620/fmnl2↓组和SW480、SW480/fmnl2↑组,HT29、HT29/fmnl2↑组。 3Western blot检测转染前后细胞Talin、Src表达情况,PP1处理前后Talin、 Src、fmnl2三种蛋白表达变化;(1)细胞培养取三个对应组人大肠癌细胞SW620,

关键词： fmnl2 Talin 癌基因蛋白质Src 结直肠癌

fmnl2蛋白在食管癌中的表达及其调控食管癌细胞生物学功能的初步探究

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FMNL2蛋白在食管癌中的表达及其调控食管癌细胞生物学功能的初步...

作者：郁汉旭南京医科大学

学位级别：硕士

背景:食管癌是我国常见消化系统恶性肿瘤之一,根据病理类型可以分为食管鳞癌和食管腺癌,在我国食管鳞癌占到90%以上。虽然针对食管癌的治疗技术不断提高,但是早期食管癌发现困难,术后易复发转移的特点仍然是影响肿瘤病人预后的关键因素... 详细信息

背景:食管癌是我国常见消化系统恶性肿瘤之一,根据病理类型可以分为食管鳞癌和食管腺癌,在我国食管鳞癌占到90%以上。虽然针对食管癌的治疗技术不断提高,但是早期食管癌发现困难,术后易复发转移的特点仍然是影响肿瘤病人预后的关键因素。因此寻找食管癌疾病进程相关的分子标记物,探究食管癌肿瘤进程相关的分子作用机制,寻找可能的分子靶向药是当前食管癌研究的热点问题。同源形成素样蛋白2（Formin-like 2,fmnl2）属于Formin家族成员一员,与肌动蛋白的生物学功能相关。目前许多研究发现fmnl2在多种恶性肿瘤组织与细胞中异常表达,能够作为促癌因子参与恶性肿瘤的疾病进程。目的:探究fmnl2在食管鳞癌中的表达水平,结合其患者的临床病理特征和预后,分析其表达水平与食管鳞癌患者预后的关系,结合体外细胞学实验研究fmnl2在细胞水平的生物学功能。方法:使用免疫组化技术检测50例食管癌患者样本中fmnl2的表达;Kapaln-Meier生存分析探究fmnl2的表达水平与食管鳞癌患者临床预后的相关性,Cox回归模型验证fmnl2的表达水平在临床预后中的价值;使用实时荧光定量PCR和蛋白印记技术检测食管鳞癌细胞中fmnl2的表达水平;使用小干扰RNA（small slience RNA,si RNA）沉默fmnl2的表达,构建fmnl2转染沉默模型;使用CCK8增殖实验沉默fmnl2对细胞增殖的影响;使用Transwell小室实验探究沉默fmnl2对食管鳞癌细胞侵袭与迁移能力的影响。结果:fmnl2在食管鳞癌组织中表达水平明显高于其所对应的癌旁组织;卡方检验结果表明fmnl2的表达水平与肿瘤的TNM分期相关;Kaplan-Meier生存分析结果提示与高表达fmnl2组相比,低fmnl2组的生存时间（Overall Survival,OS）和无病生存时间（Disease-free Survival,DFS）都明显增加;COX回归单因素和多因素分析结果显示fmnl2表达水平是患者OS的独立的危险因素（p＜0.05）;PCR和蛋白印记实验发现fmnl2的表达水平在食管癌细胞株中明显高于正常食管上皮细胞Het1A;敲低fmnl2的表达能够有效抑制食管鳞癌细胞株的细胞增殖活性,迁移和侵袭的能力（p＜0.05）。结论:fmnl2在食管鳞癌组织和细胞中异常高表达,其表达水平与临床TNM分期相关,fmnl2表达水平越高提示患者预后越差。体外细胞学实验表明fmnl2能够促进食管鳞癌细胞的增殖,侵袭与迁移能力,将来有希望成为食管鳞癌的新的生物标志物和分子靶标。

关键词：食管癌 fmnl2 预后