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fk1706对神经源性膀胱大鼠膀胱功能恢复的研究

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中华实验外科杂志 2023年第3期40卷 498-500页

作者：李云龙何翔飞高宛生文建国郑州大学第一附属医院泌尿外科郑州450052

目的探讨fk1706对神经吻合后神经源性膀胱(NB)大鼠膀胱功能恢复的研究。方法40只健康成年雄性SD大鼠(河南省实验动物中心提供)按照随机数字表法分为fk1706+神经端侧吻合组(fk1706+ECG)15只、神经端侧吻合组(ECG)15只和手术对照组(SCG)1... 详细信息

目的探讨fk1706对神经吻合后神经源性膀胱(NB)大鼠膀胱功能恢复的研究。方法40只健康成年雄性SD大鼠(河南省实验动物中心提供)按照随机数字表法分为fk1706+神经端侧吻合组(fk1706+ECG)15只、神经端侧吻合组(ECG)15只和手术对照组(SCG)10只。fk1706+ECG大鼠先离断左侧腰6(L6)和骶1(S1)脊神经前后根,然后将左侧L6前根端侧吻合到左侧L4前根上,术后连续8周给予皮下注射fk1706溶液(0.32 mg/kg);ECG大鼠手术方法同fk1706+ECG大鼠,术后连续8周注射相同剂量的30%的二甲基亚砜(DMSO);SCG大鼠离断左侧L6后根和S1前后根,作为手术对照组,术后连续8周注射相同剂量的30%的DMSO。术后4个月,3组大鼠行尿动力学测定和神经根电刺激膀胱压力测定,比较不同组大鼠的膀胱功能。两组间比较采用t检验,3组间比较采用单因素方差分析。结果电刺激SCG组大鼠左侧L6VR膀胱压力升高为(34.7±3.9)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),电刺激fk1706+ECG组和ECG组大鼠吻合口近端L4VR膀胱压力升高值分别为[(22.5±2.8)、(17.9±3.2)mmHg],电刺激fk1706+ECG组大鼠膀胱压力升高值低于SCG组(t=9.104,Pfk1706+ECG组大鼠的充盈期最大膀胱测压容积[(1.64±0.26)ml]、残余尿量[(0.81±0.12)ml]和膀胱顺应性[(0.175±0.089)ml/mmHg]较SCG大鼠明显增加[充盈期最大膀胱测压容积(0.36±0.08)ml、残余尿量(0.08±0.03)ml和膀胱顺应性(0.023±0.013)ml/mmHg,t=14.990、22.540、6.513,Pfk1706+ECG和ECG 3组大鼠的排尿期最大逼尿肌收缩压[(30.2±2.4)、(28.9±2.3)、(27.9±2.4)mmHg]差异无统计学意义(F=2.866,P>0.05)。结论fk1706能促进神经吻合后NB大鼠膀胱功能的恢复。

关键词： fk1706 尿动力学膀胱功能大鼠

fk1706对脊髓损伤大鼠神经再生和膀胱功能的修复作用

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中华实验外科杂志 2017年第9期34卷 1526-1528页

作者：高宛生李云龙何翔飞文建国郑州大学第一附属医院泌尿外科 450052

目的观察fk1706对脊髓损伤大鼠神经再生和膀胱功能修复的作用。方法成年雄性SD大鼠30只，体重230～250 g，随机分为3组：fk1706组、单纯吻合组和对照组（每组10只）。fk1706组：L5水平横断脊髓，形成脊髓损伤大鼠模型，将左侧腰6前根... 详细信息

目的观察fk1706对脊髓损伤大鼠神经再生和膀胱功能修复的作用。方法成年雄性SD大鼠30只，体重230～250 g，随机分为3组：fk1706组、单纯吻合组和对照组（每组10只）。fk1706组：L5水平横断脊髓，形成脊髓损伤大鼠模型，将左侧腰6前根（L6VR）的远端与腰4前根（L4VR）显微镜下进行端侧吻合，术后连续8周皮下注射fk1706（0.3 mg/kg），每周5 d；单纯吻合组：模型建立与fk1706组相同，术后未应用fk1706；对照组：离断L5、L6、S1、S2前后根，保持左侧L6VR的完整。术后4个月，左侧盆神经节（MPG）和坐骨神经（SN）分别注射荧光金（FG）和快蓝（FB）进行逆行神经示踪，明确吻合后神经通路是否建立。距吻合口远端截取一段L6VR，制备半薄切片，甲苯胺蓝染色，计数有髓轴突数量。通过BL-420生物机能实验系统进行大鼠尿动力学检测，测量最大逼尿肌压力和残余尿量。结果逆行神经示踪确定fk1706组和单纯吻合组L6VR和L4VR之间神经通路成功建立。fk1706组和单纯吻合组大鼠吻合口远端L6VR有髓轴突数量分别为535.7±45.2和337.4±56.5，两者差异有统计学意义（P＝0.000）。刺激吻合口近端L4VR，fk1706组大鼠最大逼尿肌压和残余尿量分别为（44.6±6.7） mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）和（1.16±0.24） ml，单纯吻合组大鼠最大逼尿肌压和残余尿量分别为（32.5±5.4） mmHg和（2.36±0.34） ml，两者差异有统计学意义（P＝0.000）。结论 fk1706可明显提高脊髓损伤大鼠神经吻合后神经再生效果，促进膀胱功能修复。

关键词： fk1706 脊髓损伤神经再生功能修复

fk1706对内脏神经-体神经端侧吻合大鼠神经再生的作用

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中华实验外科杂志 2017年第10期34卷 1655-1657页

作者：高宛生李云龙何翔飞文建国郑州大学第一附属医院泌尿外科 450052

目的通过神经形态学观察fk1706对内脏神经-体神经端侧吻合大鼠内脏神经再生作用。方法30只成年雄性SD大鼠随机分为3组：fk1706组、端侧吻合组和对照组（n＝10）。fk1706组：将大鼠左侧腰6前根（L6VR）与腰4前根（L4VR）进行端侧吻合，... 详细信息

目的通过神经形态学观察fk1706对内脏神经-体神经端侧吻合大鼠内脏神经再生作用。方法30只成年雄性SD大鼠随机分为3组：fk1706组、端侧吻合组和对照组（n＝10）。fk1706组：将大鼠左侧腰6前根（L6VR）与腰4前根（L4VR）进行端侧吻合，术后皮下注射fk1706（0.3 mg/kg），连续8周，每周5 d；端侧吻合组：单纯将内脏神经（L6VR）与体神经（L4VR）进行端侧吻合，术后未给予fk1706；对照组：离断左侧腰6后根（L6DR）、骶1前根（S1VR）和骶1后根（S1DR），保持L6VR的完整。术后4个月，取fk1706组和端侧吻合组吻合口远端L6VR延续而成的节前盆副交感神经（PPN），制备半薄切片和超薄切片，计数有髓轴突数量，观察髓鞘形态及厚度并进行比较。结果术后4个月，fk1706组与端侧吻合组吻合口远端L6VR生长良好，两组大鼠吻合口远端再生PPN有髓轴突数量分别为515.6±43.3和328.4±46.4，两者比较差异有统计学意义（P＝0.000）。fk1706组和端侧吻合组大鼠再生PPN的髓鞘厚度分别为（0.672 4±0.110 1） μm和（0.466 8±0.076 3） μm，两者比较差异有统计学意义（P＝0.000）。结论fk1706能够提高内脏神经-体神经端侧吻合后内脏神经再生效果，促进外周神经损伤的修复。

关键词： fk1706 神经再生内脏神经体神经端侧吻合

fk1706促进周围神经再生作用的实验研究

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FK1706促进周围神经再生作用的实验研究

作者：肖毓华福建医科大学

学位级别：硕士

目前已知fk506是一种免疫抑制剂，具有显著促进神经再生作用，但其免疫抑制作用限制了其在周围神经损伤修复中的应用。按照去除其免疫抑制结构设计的衍生物fk1706的是否有促进神经再生作用，尚未明了。本研究通过建立大鼠坐骨神经损伤... 详细信息

目前已知fk506是一种免疫抑制剂，具有显著促进神经再生作用，但其免疫抑制作用限制了其在周围神经损伤修复中的应用。按照去除其免疫抑制结构设计的衍生物fk1706的是否有促进神经再生作用，尚未明了。本研究通过建立大鼠坐骨神经损伤神经移植与神经旁路移植模型，术后应用fk1706，探讨其对修复神经的再生作用。实验分为以下2个部分。第一部分神经移植术后fk1706促进神经再生作用的实验研究目的：探讨神经移植后fk1706促进神经再生作用。方法：SD大鼠20只，雄性，250-300g，随机分为实验组（fk1706组）和对照组。两组麻醉后，取左侧桡神经10mm备用，显露左侧坐骨神经干，于梨状肌下0.5cm处，用刀片整齐切除8mm长的坐骨神经，将桡神经移植于坐骨神经上，两断端分别行端端吻合。实验组术后当天开始左下肢局部肌肉注射fk1706（0.32mg/kg），持续8周。对照组神经移植术后不做干预，常规喂养。8周后行大鼠左坐骨神经神经电生理检测、左坐骨神经再生有髓神经纤维数及截面积测定、左腓肠肌肌湿重及肌纤维截面积测定。结果：1.实验组复合运动动作电位（CMAP）的波幅7.34±1.22mV，对照组6.07±1.18mV，相比差异有显著性（Pfk1706能显著改善大鼠神经移植术后运动神经传导速度，增加吻合口远端再生有髓神经纤维数及截面积，增加患肢腓肠肌肌湿重及肌纤维截面积。fk1706具有显著促进大鼠神经移植术后神经再生作用。第二部分神经旁路移植术后fk1706促进神经再生的实验研究目的：探讨神经旁路移植后fk1706促进神经再生作用。方法：SD大鼠20只，雄性，250-300g，随机分为实验组（fk1706组）和对照组。两组麻醉后，取左侧桡神经10mm备用，显露左侧坐骨神经干，用显微镜持针钳钳夹其中点10s，于钳夹点近、远端3mm处神经外膜上，分别开一张直径为1.5mm的窗口，将桡神经与两窗口作端侧吻合。实验组术后当天开始左下肢局部肌肉注射fk1706（0.32mg/kg），持续8周。对照组神经旁路移植术后不做干预，常规喂养。8周后行大鼠左坐骨神经神经电生理检测、左坐骨神经再生有髓神经纤维数及截面积测定、左腓肠肌肌湿重及肌纤维截面积测定。结果：1.实验组复合运动动作电位（CMAP）的波幅6.69±0.89mV，对照组5.32±0.80mV，相比差异有显著性（P<0.01）。实验组运动神经传导速度（MNCV）5.98±1.14m/s，对照组4.32±0.53m/s，相比差异有显著性（P<0.01）。2.实验组有髓神经纤维数近端1131.67±45.28根，远端708.52±39.85根，远端纤维截面积20.68±6.95μm2，对照组有髓神经纤维数近端1020.70±55.22根，远端468.87±119.67根，远端纤维截面积13.29±2.39μm2，近端有髓神经纤维数相比差异无显著性（P＞0.05），远心端有髓神经纤维数、远端纤维截面积相比差异有显著性（P<0.01）。3.实验组再生有髓神经纤维的髓鞘厚度（mt）0.1566±0.0659μm，再生纤维的直径比（d/D）0.6269±0.1094，对照组再生有髓神经纤维的髓鞘厚度（mt）0.1022±0.0458，再生纤维的直径比（d/D）0.5101±0.1294，相比差异有显著性（P<0.05）。4.实验组腓肠肌肌湿重753.54±105.91mg，对照组腓肠肌

关键词： fk1706 神经移植神经旁路移植神经再生

fk1706对脊髓损伤大鼠的GAP-43表达的影响及组织学与行为学研究

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FK1706对脊髓损伤大鼠的GAP-43表达的影响及组织学与行为学研究

作者：王帅福建医科大学

学位级别：硕士

目的通过观察药物fk1706对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响以及组织学和行为学方面的改变;探讨fk1706治疗急性脊髓损伤的疗效。方法将150只雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(脊髓损伤组)、C组(fk1706... 详细信息

目的通过观察药物fk1706对大鼠急性脊髓损伤(ASCI)后神经生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响以及组织学和行为学方面的改变;探讨fk1706治疗急性脊髓损伤的疗效。方法将150只雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(脊髓损伤组)、C组(fk1706组)。采用钳夹法建立大鼠T10脊髓损伤模型。A组行椎板切除术,不损伤脊髓组织,B组切除椎板后,使用钳压法损伤脊髓,C组脊髓损伤术后立即尾静脉注射fk1706(1.0mg/kg),与此同时,A、B组注入等量生理盐水。以后每天同一时间注射1次,分别于术后第1天、第3天、第7天、第14天、第28天,每组各取5只行BBB评分(Basso,Beattie and Bresnaha)评价后肢运动功能、HE染色观察损伤后脊髓的形态学变化;RT-PCR检测GAP-43的表达。采用SPSS19.0进行数据分析,采用单因素方差分析,各组方差齐时,组间比较采用LSD-t检验,各组方差不齐时,采用Tamhane’s T2检验,以P0.05)。术后第3d,B、C组GAP-43均有不同程度升高,与A组相比(P0.05)。2、HE染色:结果显示A组脊髓组织未见明显异常,B、C两组早期炎性水肿显著,光镜下逐渐可见囊腔形成。到4周后,B组囊腔内见胶质细胞聚集,形成瘢痕组织,C组胶质细胞稀疏分散,囊腔闭合,未见明显瘢痕形成。3、BBB评分:A组运动功能正常,B、C组评分随时间呈上升趋势,于7 d、14 d、及28d,C组评分高于B组(Pfk1706诱导GAP-43基因的表达,减少胶质瘢痕的形成;促进轴突再生,有利于脊髓功能恢复。

关键词：脊髓损伤 fk1706 生长相关蛋白-43

fk1706促进SH-SY5Y细胞生长作用及相关机制的信号通路的实验研究

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FK1706促进SH-SY5Y细胞生长作用及相关机制的信号通路的实验研究

作者：徐乐郑州大学

学位级别：硕士

研究背景和目的由神经管畸形、脊髓损伤、周围神经损伤以及糖尿病等疾病造成的神经源性膀胱,且他们属于神经疾病,临床常常表现为膀胱逼尿肌以及尿道括约肌功能异常,从而引起排尿和储尿障碍,最终造成肾功能的损害,这些是影响患者整体健... 详细信息

研究背景和目的由神经管畸形、脊髓损伤、周围神经损伤以及糖尿病等疾病造成的神经源性膀胱,且他们属于神经疾病,临床常常表现为膀胱逼尿肌以及尿道括约肌功能异常,从而引起排尿和储尿障碍,最终造成肾功能的损害,这些是影响患者整体健康的主要医学问题。每年约有10%的患者最终死于神经源性膀胱功能障碍(NBD)引起的肾功能衰竭。因为人们并没有完全掌握NB的发病机制、病理,因此在实际治疗过程中存在很大的困难,如今,主要的处理方法就是对症治疗。2001年,Xiao教授研制出治疗NB的方法,即神经吻合法,该方法在治疗先天性脊柱裂脊髓损伤方面很有优势,在实际运用过程中产生显著效果。采用腰骶神经硬膜内端侧吻合(ETS)治疗NBD,可以改善患者的排尿功能障碍和肾积水。外周神经端侧吻合作为一种神经吻合技术已经广泛应用于临床治疗各种原因导致的神经损伤和器官功能障碍。与神经端端吻合相比,ETS神经吻合的一个重要优点是能较好地保留供体神经功能,同时促进损伤神经再生,修复器官功能。我们先前的研究表明,在ETS神经缝合后,再生轴突的数量和膀胱内压仅达到正常值的一半。因此,提高神经端侧吻合后的神经再生效率,才能更好的改善靶器官功能。他克莫司也就是所谓的fk506,其属于大环内酯类免疫抑制剂,由于其在免疫抑制作用方面比较稳定,且副作用比较小,因此得到了广泛的运用,在临床上已经逐渐取代环孢素A成为肝肾等器官移植患者的首选抗移植排斥药物。fk506在多种神经退行性疾病模型中,如脊髓损伤、中风和勃起功能障碍,通过相关研究显示,其具备神经营养、保护的效果,具体体现在功能恢复、轴突再生刺激两个方面。然而,fk506的免疫抑制活性限制了其在神经修复和功能恢复患者中的长期使用。fk1706实际上是对作为一种衍生物,即fk506,成为此前比较流行的配体,国内外多项研究证实其具有神经保护和神经再生的作用,但没有免疫抑制活性,在治疗各种周围神经损伤中具有潜在价值。目前,有关fk1706改善神经损伤和功能恢复的报道大多局限于海绵体神经损伤和勃起功能恢复。有文献报道fk1706通过与fk锚定蛋白结合发挥促进神经再生的作用。但是fk1706对外周神经端侧吻合的神经再生作用及具体机制仍未完全明确。本研究通过体外培养SH-SY5Y细胞,旨在用分子生物学方法阐述fk1706促进神经细胞生长的可能作用机制,从而对一些神经性疾病治疗给予参考,如周围神经损伤等。研究方法1.体外培养SH-SY5Y细胞并根据不同处理分为5组:(NGF组,fk1706组,NGF+fk1706组,NGF+fk1706+Geldnamycin组和对照组)。用CCK8检测不同组神经细胞轴突再生能力并测量轴突长度。2.本文在对各组织细胞信号通路相关物质表达水平进行检测时,主要采用了分子生物学方法,如p-Raf/Raf、p-ERK/ERK、p-Raf以及p-ERK。3.通过免疫共沉淀技术(immunoprecipitation,IP)检测不同细胞中信号通路蛋白与Raf-1复合体表达量,明确信号传导通路Ras/Raf/MAPK/ERK与fk1706结合的作用位点。研究结果1.CCK8检测细胞增殖活性,NGF组大于对照组和fk1706组,联合应用fk1706和NGF组,fk1706可以显著提高NGF的促神经细胞再生作用,fk1706+NGF显著高于单纯应用NGF组(Pfk1706组。联合应用NGF和fk1706可以显著增强NGF促进轴突生长作用,加入格尔德霉素则可以抑制这种作用。3.不同处理SH-SY5Y细胞信号通路中p-Raf和p-ERK表达测定,NGF组Raf及ERK蛋白磷酸化水平显著高于对照组和fk1706组,NGF+fk1706组蛋白磷酸化水平高于单纯NGF组,fk1706可以增强蛋白磷酸化水平,与细胞轴突长度和增殖活性检测结果一致。格尔德霉素可以抑制fk1706和NGF的这种联合作用。4.免疫共沉淀检测信号通路中Raf-1与HSP90结合,fk1706可以显著的促进Raf-1和HSP90的结合,fk1706组和NGF+fk1706组HSP90/Raf-1复合体表达量最高,显著高于其它组。研究结论1.在HSP90的解离过程中,fk1706发挥了重要作用,从而使游离状态的HSP90同Raf-1进行结合,并促进了Raf活性,与此同时,对Ras/Raf/MAPK/ERK得以激活,最终达到对ERK磷酸化水平提高的目的,促进神经细胞的再生。2.fk1706作为一种新型的促神经再生因子,可以明显提高端侧神经吻合后的神经再生效果,且无免疫抑制。这种促进神经再生的作用特点,具有显著的临床应用价值,可用于治疗各种神经损伤导致的器官功能障碍。

关键词： fk1706 神经再生 SH-SY5Y 信号通路端侧吻合 HSP90

比较fk506和fk1706免疫抑制和促进神经轴突再生作用的体外研究

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比较FK506和FK1706免疫抑制和促进神经轴突再生作用的体外研究

作者：郑益新福建医科大学

学位级别：硕士

目的：目前已知fk506具有促进神经再生作用，但其强效的免疫抑制作用限制了临床应用，按照去除其免疫抑制结构设计的衍生物fk1706的免疫抑制作用和促进神经再生作用如何，均尚未明了。本研究通过比较不同浓度fk506和fk1706对外周血单... 详细信息

目的：目前已知fk506具有促进神经再生作用，但其强效的免疫抑制作用限制了临床应用，按照去除其免疫抑制结构设计的衍生物fk1706的免疫抑制作用和促进神经再生作用如何，均尚未明了。本研究通过比较不同浓度fk506和fk1706对外周血单个核细胞(Peripheral blood mononuclear cell, PBMC)的免疫抑制及对人神经母细胞瘤细胞(Neuroblastoma cell, SH-SY5Y)的神经轴突再生作用，以明确fk1706的免疫抑制和促进神经再生作用。探讨fk1706用于周围神经损伤治疗的可能性。方法：实验分为两部分第一部分：取健康志愿者的外周血，应用聚蔗糖-泛影葡胺密度梯度离心法分离PBMC。用不同浓度的fk506和fk1706干预PBMC，分设9组：空白对照组，4组不同浓度fk506(0.1nM,1nM,10nM,100nM)，4组不同浓度fk1706(0.1nM,1nM,10nM,100nM)，比较各组PBMC的体外增殖的抑制率和上清液中的白细胞介素-2(Interleukin-2, IL-2)的含量。第二部分：培养SH-SY5Y，用不同浓度的fk506和fk1706干预SH-SY5Y，分设9组：空白对照组，4组不同浓度fk506(0.1nM,1nM,10nM,100nM)，4组不同浓度fk1706(0.1nM,1nM,10nM,100nM);用倒置显微镜观察比较各组的突触长度的变化。统计学方法：各实验数据采用x±ｓ表示，应用SPSS19.0统计软件进行统计分析，各组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA)。pfk50610nM和100nM组干预的PBMC细胞全部失活，0.1nM和1nMfk506对PBMC体外增殖和IL-2的分泌均表现出显著的抑制作用，呈浓度依赖性和时间依赖性(pfk1706对PBMC体外增殖和IL-2的分泌均表现出一定程度的抑制作用，与空白对照组相比，0.1nM无统计学意义，余浓度组呈浓度依赖性和时间依赖性(pfk506实验组相比，fk1706对PBMC体外增殖和IL-2的分泌抑制作用明显减弱(pfk506和fk1706均具有最佳的促SH-SY5Y细胞突起生长作用(pfk506和fk1706均能有效促进SH-SY5Y细胞突起生长(p0.05)。结论： fk506可明显抑制外周血单个核细胞的增殖和IL-2的分泌，fk1706有微弱的抑制作用，但明显低于fk506;fk1706促进NGF介导的SH-SH5Y轴突生长，与fk506相比较，两者并无差异。fk1706去除免疫抑制作用而保留促进神经再生作用，具有临床应用前景。

关键词：周围神经损伤神经再生 fk506 fk1706

药物（fk1706）干预对脊髓打击损伤大鼠行为学改变的研究

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药物（FK1706）干预对脊髓打击损伤大鼠行为学改变的研究

作者：李星福建医科大学

学位级别：硕士

目的:本文旨在研究fk1706治疗T8脊髓打击损伤大鼠行为学改变情况,探讨fk1706应用于脊髓损伤治疗上的可能性。方法:成年雄性健康Sprague-Dawley(SD)大鼠55只,体重200-250g。随机分成A组:假手术组,B组:单纯损伤组,C组:甲强龙组,D组:fk1706... 详细信息

目的:本文旨在研究fk1706治疗T8脊髓打击损伤大鼠行为学改变情况,探讨fk1706应用于脊髓损伤治疗上的可能性。方法:成年雄性健康Sprague-Dawley(SD)大鼠55只,体重200-250g。随机分成A组:假手术组,B组:单纯损伤组,C组:甲强龙组,D组:fk1706组,E组:联合用药组,每组11只。采用自制改良脊髓打击器对T8脊髓进行打击造模,之后随机抽取3只进行SEP监测。B、C、D、E每组11只大鼠均符合形态学改变,且抽取的3只大鼠均符合SEP监测标准时,表示造模成功(A组大鼠只需符合形态学改变即可,造模完成后从中随机剔除3只)。第一部分在大鼠造模成功后,进行药物干预:C组建模成功后,即刻尾静脉注射甲强龙(40mg/kg),A、B、D三组尾静脉注射同等剂量的生理盐水;D组建模成功后,即刻尾静脉注射fk1706(1 mg/kg),A、B、C三组大鼠尾静脉注射同等剂量的生理盐水;E组建模成功后,即刻尾静脉注射甲强龙(40mg/kg),即刻尾静脉注射fk1706(1 mg/kg)。干预完成12h后处死大鼠,采集T8脊髓节段损伤上下0.5cm脊髓进行real-time PCR反应,检测大鼠T8脊髓样本中IL-1β基因相对含量。第二部分在大鼠造模成功后,进行药物干预:C组建模成功后,即刻尾静脉注射甲强龙(40mg/kg),A、B、D三组尾静脉注射同等剂量的生理盐水;D组建模成功后,即刻尾静脉注射fk1706(1 mg/kg),连续注射35天(包含术日),A、B、C三组大鼠尾静脉注射同等剂量的生理盐水;E组建模成功后,即刻尾静脉注射甲强龙(40mg/kg)+fk1706(1 mg/kg),并连续注射35天(包含术日)。各组采用BBB评分法、斜板试验,分别在术后3d、1w、2w、3w、4w、5w时进行大鼠双后肢行为学功能评分,以观察药物干预对脊髓打击损伤大鼠行为学改变的影响。结果:第一部分:IL-1β的表达水平假手术组与其他各组相比具有统计学差异(Pfk1706组与单纯打击组相比无统计学差异(P>0.05);fk1706组显著高于甲强龙组(P0.05)。第二部分:实验过程中,B组大鼠死亡1只,C组大鼠死亡2只,均及时进行了补充。1、BBB评分结果:除假手术组外,其余各组在术后3d的评分无统计学差异(p>0.05)。在术后1w,甲强龙组、联合用药组均高于单纯打击组(pfk1706组、联合用药组均高于单纯打击组(pfk1706高于甲强龙组,差别具有统计学意义(pfk1706组、甲强龙组、联合用药组进行方差分析具有统计学意义(pfk1706与单纯打击组相比无统计学差异(p>0.05),但在第2w至第5w时fk1706组显著高于单纯打击组,差别具有统计学意义(p0.05),而在之后的2-5w联合用药组高于甲强龙组,差别具有统计学意义(pfk1706组,差别具有统计学意义(p0.05),在第4w、5w时fk1706组高于甲强龙组,差别具有统计学意义(pfk1706组,差别具有统计学意义(pfk1706对IL-1β基本无抑制作用;联合用药组(甲强龙+fk1706)仅仅体现出甲强龙的效应,而fk1706无协同抑制IL-1β的作用。2、fk1706治疗脊髓损伤大鼠的疗效优于甲强龙。3、甲强龙与fk1706在脊髓损伤的治疗过程中具有相互促进作用。

关键词：脊髓损伤 fk1706 IL-1β pcr BBB评分斜板试验

fk1706促进外周神经移植术后大鼠神经轴突再生的研究

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中国医学创新 2015年第27期12卷 16-20页

作者：肖毓华徐杰福建省立医院福建福州350001

目的:探讨fk1706是否能够促进外周神经移植术后大鼠神经轴突再生。方法:20只雄性SD大鼠,行左侧坐骨神经离断、自体桡神经移植术。术后随机分为两组,A组术后当天开始患肢局部肌肉注射fk1706(0.32 mg/kg),持续8周。B组作为对照组不施加干... 详细信息

目的:探讨fk1706是否能够促进外周神经移植术后大鼠神经轴突再生。方法:20只雄性SD大鼠,行左侧坐骨神经离断、自体桡神经移植术。术后随机分为两组,A组术后当天开始患肢局部肌肉注射fk1706(0.32 mg/kg),持续8周。B组作为对照组不施加干预,仅常规喂养。术后8周,行大鼠左坐骨神经再生有髓神经纤维数及截面积测定、神经电生理检测、左腓肠肌肌湿重测定。结果:A组近端有髓神经纤维数与B组比较差异无统计学意义(P>0.05),但远端有髓神经纤维数、远端纤维截面积明显优于B组,差异有统计学意义(Pfk1706具有神经营养作用,可加快神经功能的恢复。

关键词： fk1706 营养神经自体神经移植神经再生