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fgfr3 alterations in bladder cancer:Sensitivity and resistance to targeted therapies

Cancer Communications 2024年第10期44卷 1189-1208页

作者： Maxim Noeraparast Katarina Krajina Renate Pichler Dora Nieders-Beke Shahrokh F Shariat Viktor Grünwald Sascha Ahyai Martin Pichler Translational Oncology II.Med Clinics Hematology and OncologyAugsburgGermany Department of Urology Medical University of InnsbruckInnsbruckAustria Department of Hematology and Oncology Clinics OttakringViennaAustria Department of Urology Medical University of ViennaViennaAustria Interdisciplinary Genitourinary Oncology Clinic for UrologyClinic for Medical OncologyUniversity Hospital EssenHufelandstrase 55EssenGermany Department of Urology Medical University of GrazGrazAustria

In this review,we revisit the pivotal role of fibroblast growth factor receptor 3(fgfr3)in bladder cancer(BLCA),underscoring its prevalence in both nonmuscle-invasive and muscle-invasive forms of the ***3 mutations in up to half of BLCAs play a well-established role in tumorigenesis,shaping distinct tumor initiation patterns and impacting the tumor microenvironment(TME).Emphasizing the importance of considering epithelial-mesenchymal transition profile and TME status,we revisit their relevance in predicting responses to immune checkpoint inhibitors in fgfr3-mutated *** writing highlights the initially promising yet transient efficacy of the fgfr inhibitor Erdafitinib on fgfr3-mutated BLCA,stressing the pressing need to unravel resistance mechanisms and identify co-targets for future combinatorial studies.A thorough analysis of recent preclinical and clinical evidence reveals resistance mechanisms,including secondarymutations,epigenetic alterations in pathway effectors,phenotypic heterogeneity,and population-specific variations within fgfr3 mutational ***,we discuss the potential of combinatorial treatments and concepts like synthetic lethality for discovering more effective targeted therapies against fgfr3-mutated BLCA.

关键词： Bladder Cancer Erdafitinib fgfr inhibition fgfr3 mutations Resistance to Erdafitinib Tumor Microenvironment

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