检索结果-南通市图书馆

作者：周锐第三军医大学

学位级别：硕士

成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptors, fgfrs)属于受体酪氨酸蛋白激酶(receptor tyrosine kinase, RTK)家族。目前已发现4种fgfrs,即fgfr1、fgfr2、fgfr3、fgfr4。它们之间在氨基酸水平有55%2%的一致性。既往研究表明,FGF/fgfrs信号通路与骨骼发育、再生和骨骼疾病有密切联系。fgfr1、2、3功能增强或丧失突变可导致包括颅缝早闭(craniosynostosis, CS)、软骨发育不全(achondroplasia, ACH)和CATSHL (camptodactyly, tall stature, scoliosis, and hearing loss)综合征在内的多种人类骨骼系统遗传性疾病。骨骼的发育是通过软骨内成骨(endochondral ossification)和膜内成骨(intramembranous ossification)两种方式来完成的。软骨内成骨又经过软骨形成(chondrogenesis)和骨形成(osteogensis)两个密切相关的过程。而膜内成骨则是一个单独的骨形成的过程,即间充质密集后直接分化为成骨细胞并成骨。不同的fgfrs在软骨形成和骨形成过程中的作用不一致。总的讲,目前认为fgfr1、2主要调节膜内成骨过程,而fgfr3则主要参与调控软骨内成骨。已发现人类fgfr1(P252R)功能增强点突变和多种fgfr2功能增强点突变可影响颅缝膜内成骨过程,导致颅缝提前闭合,引起囟门早闭综合征;而fgfr3功能增强点突变通过抑制生长板软骨发育,导致软骨发育不全等软骨发育障碍性疾病。 fgfr3和fgfr1、2高度同源,也受可调节骨形成的内源性配体FGF2、18等激活,提示fgfr3可能参与调控骨形成过程。而人类fgfr3 A391E功能增强型点突变可引起Crouzon等囟门早闭征,则是fgfr3影响骨形成的直接证据。模拟人ACH的fgfr3突变小鼠出生后15天长骨骨小梁处成骨细胞分化标志基因Cbfa1等表达水平增高,成年期骨量减少;fgfr3敲除小鼠骨量减少,骨小梁矿化障碍。这些结果均提示fgfr3可影响成骨细胞功能和骨形成过程。目前已有多名学者报道利用条件性基因敲除小鼠研究fgfr1、2对成骨细胞的直接调控作用,但关于fgfr3对成骨细胞及骨形成的直接调控作用及机制还不完全清楚。骨损伤后的再生修复是局部骨骼的再发育过程。一些参与调控骨骼发育的分子如IHH/PTHrP、BMPs、Wnt等在骨再生过程中也起着重要调控作用。研究发现,fgfr3参与调节骨损伤后的再生过程,且在一定程度上,fgfr3对骨再生和骨生长发育中的软骨内成骨过程可能发挥相似的负性调控作用。而Rundle等发现fgfr3表达于骨折部位成骨细胞和骨膜下间充质细胞,提示fgfr3直接参与调控骨再生过程中的成骨细胞骨形成过程。那么fgfr3在骨再生过程中对成骨细胞骨形成的影响是否与fgfr3在成年期骨重建中的作用类似呢? 据此,本课题用成骨细胞特异性表达fgfr3功能增强点突变(fgfr3 K644E,Oc-cre)小鼠和模拟人软骨发育不全的fgfr3功能增强点突变(fgfr3)小鼠两种基因敲入小鼠模型为研究对象,探讨生理和病理(骨损伤)情况下,fgfr3对成骨细胞及骨形成的直接调控作用。主要研究内容第一部分:成骨细胞特异性表达含功能增强点突变fgfr3对成年期小鼠骨形成的影响 1.对成骨细胞特异性表达fgfr3功能增强点突变(fgfr3K644E,Oc-cre)小鼠身长,尾长,体重等形态学指标进行大体观察。 2.利用藏红固绿染色观察新生小鼠胫骨生长板软骨发育情况。 3.利用X线摄片和Micro-CT观察成年小鼠股骨骨密度及骨组织结构的变化。 4.通过H&E染色、钙绿素双标实验观察小鼠胫骨骨小梁的结构及矿化情况;测定血清钙磷含量,了解体内钙磷水平是否受骨骼代谢异常影响;定量PCR检测成骨细胞分化标志基因Cbfa1、OC、OP、Col1a1等的表达变化。 5.小鼠颅骨成骨细胞分离培养,测定生长曲线并进行成骨诱导。通过碱性磷酸酶染色、茜素红染色观察,结合检测成骨相关基因Cbfa1、OC、OP、Col1a1以及fgfr1、fgfr2和BMPRIA的表达,观察成骨细胞分化和矿化情况。 6.通过TRAP染色观察胫骨破骨细胞形成及活性。第二部分:fgfr3功能增强对小鼠胫骨骨皮质损伤修复过程的影响 1.建立fgfr3功能增强小鼠(fgfr3)胫骨皮质缺损模型。 2.利用H&E染色和Micro-CT重建分析观察骨再生情况。 3.定量PCR检测新生骨组织中成骨细胞分化相关基因Cbfa1、OC、OP、Col1a1等mRNA水

关键词： fgfr3 骨形成成骨细胞破骨细胞骨再生

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

成纤维细胞生长因子受体3（fgfr3）在小鼠骨析愈合中作用的实验研究

成纤维细胞生长因子受体3（FGFR3）在小鼠骨析愈合中作用的实验研...

引用

作者：杨启红第三军医大学

学位级别：硕士

目的本研究以骨折愈合不同时期的小鼠骨痂组织为研究对象,观察小鼠胫骨骨折愈合过程的组织形态学变化情况,重点检测骨折愈合中骨痂组织成纤维细胞生长因子受体3(fgfr3)基因的时空表达模式和原位细胞凋亡的发生情况,探讨fgfr3在骨折愈... 详细信息

目的本研究以骨折愈合不同时期的小鼠骨痂组织为研究对象,观察小鼠胫骨骨折愈合过程的组织形态学变化情况,重点检测骨折愈合中骨痂组织成纤维细胞生长因子受体3(fgfr3)基因的时空表达模式和原位细胞凋亡的发生情况,探讨fgfr3在骨折愈合中可能的作用,探索骨组织石蜡切片的原位杂交技术。方法野生型昆明白小鼠50只,雄性,6周龄,体重228g,分为骨折后3d、5d、7d、14d和28d等5个时相点组,每组10只动物。用2.5% Avertin(0.015.017ml/g体重)腹腔注射麻醉后,行左侧胫骨髓内钢针内固定术,然后横向剪断胫骨。术后每周行常规X线摄片,分别于骨折后3d、5d、7d、14d和28d等5个时相点以颈椎脱臼法处死小鼠,取出伤侧胫骨,抽出内固定钢针,立即置入4%多聚甲醛磷酸缓冲液中固定,0℃,24h。15%EDTA(PH7.6)脱钙液中脱钙104天。确定脱钙完全后,常规脱水、透明,并做石蜡包埋和切片(6μm),用于原位杂交、原位凋亡检测、TRAP染色和HE染色。对照组取材为同一小鼠右侧未骨折的胫骨。结果 X线摄片结果显示,骨折后7d ,骨折断端骨折线清晰可见。到14d,骨折线变模糊,骨折端出现明显的骨痂阴影,钙化骨痂明显可见。第21天,骨折断端之间连接,骨痂膨大,密度增加。28d骨折线完全消失,骨折断端形成骨性连接,皮质骨重建明显。 HE形态学染色结果显示,骨折后3d,小鼠骨折局部血肿开始机化,骨折端附近有大量呈编织状排列的梭形细胞浸润。骨折后5d,骨折损伤刺激骨内膜和骨外膜生发层的细胞分化增生,局部大量密集的间充质细胞开始分化。骨折端附近的局部骨膜增厚,密集的间充质细胞增殖并直接分化成成骨细胞。而位于骨折端间隙处肉芽组织中密集的间充质细胞则分化成软骨细胞。到骨折后7d,骨痂主要由软骨细胞组成,皮质骨附近的软骨细胞明显肥大,局部还出现大量新生的骨小梁,其外周可见成骨细胞。骨痂在骨折后14d达到最大,软骨细胞被成骨细胞取代,镜下可见大量新生的编织骨和较成熟的骨组织。骨折后28d,骨折端局部形成骨性连接,骨痂组织完全转变为板层骨,硬骨痂在功能活跃的破骨细胞作用下被大量吸收,骨折愈合进入全面重建。 TRAP染色结果可见,骨折后3d骨折端肉芽组织中均无明显的TRAP阳性显色。骨折后7d时,骨折端附近膜内成骨处有部分破骨细胞显色。至14d,骨痂内大量新生的骨小梁周围TRAP阳性显色的破骨细胞明显可见,提示破骨细胞功能活跃。骨折后28d,骨痂内仍有大量TRAP阳性显色的破骨细胞。对照组正常胫骨组织皮质偶见TRAP阳性显色的破骨细胞。原位杂交结果显示,fgfr3 mRNA 阳性细胞表达率在正常对照组为阴性,而在骨折后3d(1.1±0.4%)时较低,到5d(38.5±3.2%)时明显升高,7d(93.6±5.8%)时达到峰值,随后在骨折后14d(5.2±1.7%)时明显下降,到28d时完全消失。光镜下观察可见,骨折后3d,骨折端肉芽组织中几乎没有fgfr3 mRNA阳性表达的细胞。5d时,软骨痂肥大前软骨细胞中出现明显的fgfr3 mRNA信号显示。至骨折后7d,骨痂中的软骨细胞不断分化,在肥大前软骨细胞和肥大软骨细胞中均可见到fgfr3 mRNA强阳性表达。到骨折愈合的中后期(即骨折后14d和28d),骨痂肥大软骨细胞发生凋亡,成骨细胞逐渐取代软骨细胞,此时fgfr3阳性表达信号逐渐消失。整个小鼠胫骨骨折愈合过程中,在硬骨痂细胞中均未检出fgfr3阳性表达信号。对照组正常胫骨组织中也未检出fgfr3阳性表达信号。 TUNEL检测可见,小鼠正常胫骨组织的细胞凋亡指数(AI)为2.7±0.6%,而骨痂组织的细胞凋亡指数在骨折后5d(8.3±1.7%)时显著升高,7d(15.6±2.1%)时达到最高,二者均显著高于正常对照组(p3d组(3.4±0.3%)、14d组(3.8±0.2%)及28d组(3.2±0.4%)与正常对照组比较,细胞凋亡指数差异均不显著。荧光显微镜下观察可见,骨折后3d,血肿区和骨折端肉芽组织中几乎没有TUNEL阳性凋亡细胞。到骨折后5d,骨折端局部TUNEL阳性凋亡细胞增多,以间充质细胞为主。骨折后7d,骨痂TUNEL阳性凋亡细胞非常明显,主要位于骨痂软骨内成骨部位,而新生骨小梁部位未见阳性凋亡细胞。骨折后14d,硬骨痂替代软骨痂,TUNEL阳性凋亡细胞减少,新生骨内偶见少量骨细胞呈凋亡阳性反应。至骨折后28d,偶见个别成骨细胞呈阳性凋亡反应,与正常骨接近并趋于一致。对照组正常胫骨组织偶见TUNEL阳性的凋亡细胞。结论根据本实验结果,我们可以得出以下结论: 发育调节因子fgfr3在骨折愈合中具有重要作用,它主要是通过调节软骨细胞的终末分化而影响骨折愈合。骨折愈

关键词：骨折愈合 TRAP 软骨内成骨 fgfr3 原位杂交基因表达凋亡

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

调节fgfr3的活性短肽筛选及功能鉴定

调节FGFR3的活性短肽筛选及功能鉴定

引用

作者：黄炜重庆理工大学

学位级别：硕士

骨骼疾病是常见的疾病之一。目前发现的骨骼遗传病多达100余种,骨骼肌肉遗传病发病率位居所有出生缺陷病的第二位,是影响生殖健康的重要因素之一。骨骼退行性和代谢性疾病十分普遍,尤其是在高龄人群中,几乎都患有不同程度的骨性关节炎... 详细信息

骨骼疾病是常见的疾病之一。目前发现的骨骼遗传病多达100余种,骨骼肌肉遗传病发病率位居所有出生缺陷病的第二位,是影响生殖健康的重要因素之一。骨骼退行性和代谢性疾病十分普遍,尤其是在高龄人群中,几乎都患有不同程度的骨性关节炎、骨质疏松[1,2]。各种原因导致的骨折更是屡见不鲜。美国每年仅花在治疗骨质疏松所致骨折上的费用就高达140亿美元。成纤维细胞生长因子FGF(Fibroblast growth factor,FGFs)及其受体参与多种组织、器官发育和修复过程,是目前研究的热点。到目前为止在哺乳动物中已发现FGFs家族的23个成员,其分子信号都是通过其带有酪氨酸激酶活性的成纤维细胞生长因子受体fgfrs(fibroblast growth factor receptors,fgfrs)传入细胞的。FGFs/fgfrs作用广泛,近年来大量研究发现FGF信号与骨骼发育及相关疾病有着密切关系。已明确的fgfr有四种:fgfr1、fgfr2、fgfr3、fgfr4,其中fgfr3是在骨骼发育中发挥重要作用的受体之一[3,4]。fgfr3是fgfrs家族成员之一,fgfr3主要在生长板软骨表达,在成骨细胞也有少量表达,它是骨骼生长的负性调节分子。近年来发现fgfr3的多种功能增强型突变可直接和间接(抑制可刺激软骨细胞增生的IHH)导致软骨细胞增生活性降低,对人类可导致几种类型的软骨发育不良[5,6,7],包括软骨发育不全(achondroplasia, ACH)、季肋发育不全(hypochondroplasia, HCH)和致死性骨发育不全(thanatophoric dysplasia, TD)等软骨发育不良性疾病。而fgfr3基因敲除小鼠则表现出骨骼过度生长,皮质骨变薄,骨质减少(Osteopenia)(骨质疏松),易于骨折等症状,且培养的原代MSCs形成钙化结节的数量较野生小鼠的少,这些现象提示fgfr3在骨骼发育以及成年期骨骼稳定性的维护中起重要作用。由于骨折修复过程与骨骼发育间在分子及细胞、形态发生过程间有相似性(均由膜内成骨和软骨内成骨两个过程交织进行来完成),提示fgfr3在骨折修复过程中也有作用[8,9,10]。事实上,既往研究已发现fgfr3可促进骨折的膜内成骨过程。基于fgfr3在骨骼发育及疾病过程中的作用,提示通过调节fgfr3的活性来促进骨骼发育和治疗骨骼疾病,可加快骨折愈合速度,防治骨不连或不愈合。理论上讲,能调节fgfr3的手段较多,包括基因治疗、直接应用重组的FGFs等,但前者存在安全性差及诱导免疫反应的缺点,而直接应用FGFs则费用高昂,且目前还没有与fgfr3完全特异结合的FGFs,即使用FGFs可能会引起其它fgfrs如fgfr1、fgfr2等的活性变化。且FGF/fgfr有促肿瘤血管形成作用,因此也存在风险性。利用噬菌体展示肽库技术可从随机肽库中筛选到能和fgfr3结合的短肽。与fgfr的天然配体FGFs相比,短肽具有免疫原性小、特异性高、合成条件易于实现、给药途径多等优势。本课题利用噬菌体展示技术,以具有天然活性和空间构象的fgfr3蛋白为靶标从噬菌体随机12肽库中筛选与fgfr3具有较高亲和力的多肽,并从分子水平、细胞水平以及组织水平对多肽P1,P2的生物学活性进行了分析验证。研究结果如下:1.经过三轮筛选,噬菌体得到了有效富集,噬菌体的回收率由第一轮的2.24×10-7pfu增加到4.8×10-3pfu;ELISA测定结果显示所筛选的噬菌体单克隆与fgfr3具有较高亲和力;竞争抑制实验表明筛选出的噬菌体与fgfr3的结合可被天然配体bFGF竞争抑制;挑选45个噬菌体单克隆进行DNA测序,翻译成氨基酸序列后发现16种多肽序列,其中呈现序列P1:VSPPLTLGQLLS的噬菌体单克隆有22个,其余大部分序列与P1具有高度同源性,同源序列为TLGxLL(x表示任意氨基酸残基);2.细胞增殖活性检测发现,P1对fgfr3表达阳性细胞ATDC5和C3H10T1/2的增殖具有促进作用,P2对这两种细胞的增殖无明显作用;定量PCR对几种软骨细胞分化标志基因表达进行检测,发现P1对ATDC5细胞向软骨细胞分化以及肥大的的过程表现为促进作用,P2促进ATDC5细胞向软骨细胞分化,却使其进一步向肥大细胞分化延迟;定量PCR检测发现,P1,P2都能增强ATDC5细胞中fgfr3的表达,P2还同时增强fgfr1的表达,但二者均不引起fgfr2表达水平的变化;建立了胎鼠胫骨跖骨体外培养模型,发现P1对ACH基因型胎鼠的跖骨生长具有明显促进效果,对野生型胎鼠跖骨生长也有一定促进作用;Western Blotting检测多肽处理后ATDC5细胞中MAPK和PI3K两条信号通路

关键词： fgfr3 噬菌体随机肽库多肽增殖分化骨

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

fgfr3基因突变与脂溢性角化病的相关性研究

引用

中国麻风皮肤病杂志 2012年第1期28卷 3-6页

作者：盛晚香陈明肖春才武汉大学中南医院皮肤科武汉430071 郑州市中心医院皮肤科郑州450007

目的:检测脂溢性角化病皮损中成纤维细胞生长因子受体3(fgfr3)的基因突变。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和DNA直接测序技术对84例脂溢性角化病组织DNA中的fgfr3外显子7、10、15进行基因突变检测,以20例正常皮肤组织作对照。结果:正常皮... 详细信息

目的:检测脂溢性角化病皮损中成纤维细胞生长因子受体3(fgfr3)的基因突变。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和DNA直接测序技术对84例脂溢性角化病组织DNA中的fgfr3外显子7、10、15进行基因突变检测,以20例正常皮肤组织作对照。结果:正常皮肤组织的fgfr3基因均为野生型,脂溢性角化病组织的fgfr3基因突变检出率为63.1%(53/84)。外显子7的突变位点为R248C和S249C,26例占突变总数的49.1%(26/53);外显子10的突变位点为G372C,S373C和Y375C,14例占突变总数的26.4%(14/53);外显子15的突变位点为K652E和K652M,13例占突变总数的24.5%(13/53)。突变类型均为碱基替换引起的错义突变,以R248C(C→T)突变检出率最高为39.6%(21/53)。结论:约2/3的脂溢性角化病中存在体细胞遗传性的fgfr3基因突变,其原因可能与日光照射和年龄等因素有关。

关键词：脂溢性角化病 fgfr3 基因突变

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-100-5p通过靶向fgfr3抑制非小细胞肺癌细胞迁移、侵袭和糖酵解

引用

局解手术学杂志 2021年第5期30卷 369-376页

作者：李晓君江娟冯红刚冯丽江明襄阳市第一人民医院/湖北医药学院附属医院健康体检科湖北襄阳441002 襄阳市中心医院/湖北文理学院附属医院心胸外科湖北襄阳441002 武汉科技大学附属医院肿瘤科湖北武汉430064

目的探究miR-100-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移、侵袭和糖酵解的影响及作用机制。方法收集NSCLC患者手术切除的癌组织和癌旁组织60对,RT-qPCR检测组织和细胞中miR-100-5p的表达,利用Lipofectamine 2000将miR-NC、miR-100-5p mimic... 详细信息

目的探究miR-100-5p对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞迁移、侵袭和糖酵解的影响及作用机制。方法收集NSCLC患者手术切除的癌组织和癌旁组织60对,RT-qPCR检测组织和细胞中miR-100-5p的表达,利用Lipofectamine 2000将miR-NC、miR-100-5p mimic、miR-100-5p inhibitor、pc-NC、pc-fgfr3质粒分别或联合转染入H1650细胞,划痕实验检测细胞迁移,Transwell实验检测细胞侵袭,相应试剂盒检测细胞葡萄糖摄取、乳酸生成和ATP含量,Seahorse XF糖酵解应激测试试剂盒和Seahorse XF细胞线粒体应激测试试剂盒检测细胞外酸化率(ECAR)和细胞耗氧率(OCR),双荧光素酶实验检测靶向关系,蛋白印迹法检测fgfr3蛋白表达水平。结果 miR-100-5p表达与NSCLC患者的性别、年龄和病理类型无关(P>0.05),而与吸烟史、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移和分化程度有关(Pfgfr3。共转染pc-fgfr3可逆转miR-100-5p过表达对NSCLC细胞迁移、侵袭和糖酵解的抑制作用(Pfgfr3 抑制NSCLC细胞迁移、侵袭和糖酵解。

关键词： miR-100-5p fgfr3 非小细胞肺癌迁移侵袭糖酵解

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

fgfr3在骨骼发育和疾病中作用的研究进展

引用

国际遗传学杂志 2006年第3期29卷 222-225+230页

作者：苏楠陈林第三军医大学大坪医院野战外科研究所全军伤中心创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室

fgfr3是成纤维细胞生长因子受体(fibroblastgrowthfactorreceptors,fgfrs)家族成员之一,在骨骼发育中起重要作用。fgfr3的激活突变引起一系列骨骼发育缺陷性疾病,如软骨发育不全(achondroplasia,ACH)、季肋发育不全(hypochondroplasia,HCH)和致死性骨发育不全(thanatophoricdysplasia,TD)。目前研究认为,fgfr3在骨骼发育中抑制软骨形成的作用是明确的,但其对骨形成的作用尚不明确,需要进一步研究。

关键词： fgfr3 骨骼发育软骨形成骨形成

来源：

同方期刊数据库评论

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

fgfr3基因体细胞突变与脂溢性角化病和黑棘皮病的相关性研究

引用

中国麻风皮肤病杂志 2013年第5期29卷 299-302页

作者：牛贵业于功奇于永翔王川付希安刘红张福仁山东省皮肤病性病防治研究所济南250022

目的:检测脂溢性角化病与黑棘皮病皮损中成纤维细胞生长因子受体3(fgfr3)基因突变。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和DNA直接测序(Sanger测序)技术对48例脂溢性角化病和30例黑棘皮病组织中的fgfr3基因第7、10、15号外显子进行基因突变检测,... 详细信息

目的:检测脂溢性角化病与黑棘皮病皮损中成纤维细胞生长因子受体3(fgfr3)基因突变。方法:采用聚合酶链反应(PCR)和DNA直接测序(Sanger测序)技术对48例脂溢性角化病和30例黑棘皮病组织中的fgfr3基因第7、10、15号外显子进行基因突变检测,以18例正常皮肤组织作对照。结果:正常皮肤组织的fgfr3基因均为野生型,脂溢性角化病组织中有8例存在fgfr3基因突变位点,其分别为:6例R248C突变、2例S249C突变,突变类型均为碱基替换引起的错义突变。黑棘皮病组织中未发现突变位点。结论:在脂溢性角化病组织中,发现2处fgfr3基因突变位点;在黑棘皮病组织中,未发现fgfr3基因突变位点。本研究结果丰富了fgfr3数据库并为进一步探究良性皮肤肿瘤的发病机制提供依据。

关键词：脂溢性角化病黑棘皮病 fgfr3 体细胞突变

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

fgfr3在小鼠小肠发育阶段的作用

引用

医学研究杂志 2010年第1期39卷 64-67,F0003页

作者：朱渝军黄显凯解放军324医院普外科重庆400020 第三军医大学大坪医院创伤科

目的探讨fgfr3在小鼠小肠发育阶段的作用。方法观察同窝野生小鼠及fgfr3增强小鼠出生后小肠上皮形态学的变化及增生情况和fgfr3表达变化。结果fgfr3增强小鼠绒毛分布密度及绒毛高度均差于同年龄野生小鼠,但隐窝深度却是相反的。增生的... 详细信息

目的探讨fgfr3在小鼠小肠发育阶段的作用。方法观察同窝野生小鼠及fgfr3增强小鼠出生后小肠上皮形态学的变化及增生情况和fgfr3表达变化。结果fgfr3增强小鼠绒毛分布密度及绒毛高度均差于同年龄野生小鼠,但隐窝深度却是相反的。增生的细胞主要位于肠隐窝部位,fgfr3增强突变小鼠在各时相点细胞增生均强于野生小鼠。小鼠出生后1天小肠即有fgfr3表达,7～21天表达较多,35天后表达减少。免疫组化检测fgfr3表达位于肠隐窝部位,与Brdu表达信号部位相重叠。结论fgfr3在发育阶段促进小鼠肠隐窝形成。

关键词： fgfr3 增生小肠

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

fgfr3和HPA在膀胱移行细胞癌中的表达及其相关性研究

引用

华北煤炭医学院学报 2011年第6期13卷 736-737页

作者：刘久华张先进梁宇杨传楹张明聪姚东伟孙国庆辛峰江苏省连云港市第二人民医院泌尿外科江苏连云港222006

①目的探讨成纤维细胞生长因子受体3(fgfr3)、乙酰肝素酶(HPA)表达与膀胱移行细胞癌(BTCC)生物学行为的关系。②方法膀胱移行细胞癌组67例标本经病理复检和临床分期、病理分级。11例正常膀胱组织标本作为对照组。应用免疫组化法检测组织... 详细信息

①目的探讨成纤维细胞生长因子受体3(fgfr3)、乙酰肝素酶(HPA)表达与膀胱移行细胞癌(BTCC)生物学行为的关系。②方法膀胱移行细胞癌组67例标本经病理复检和临床分期、病理分级。11例正常膀胱组织标本作为对照组。应用免疫组化法检测组织fgfr3和HPA抗原表达情况。③结果 BTCC组fgfr3阳性表达率56.7%,对照组为阴性表达(P34.6%,G1肿瘤阳性表达率79.1%、G2 68.2%、G3 19.0%,随肿瘤分期分级上升,阳性表达率下降(P3.6%,T2～T4为80.7%;G1肿瘤阳性表达率41.6%、G2 63.6%、G3 90.4%,随肿瘤分期分级上升,阳性表达率升高(Pfgfr3和HPA表达成负相关(r=-0.464,Pfgfr3、HPA与BTCC的发生发展、肿瘤的浸润转移密切相关,能较准确地评估BTCC的生物学行为,二者可作为BTCC有意义的肿瘤标志物。

关键词：膀胱移行细胞癌 fgfr3 HPA 免疫组织化学

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

fgfr3基因在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义

FGFR3基因在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义

引用

华东六省一市泌尿外科学术年会暨2011年浙江省泌尿外科、男科学学术年会

作者：李超志李海波梁宇冯鹏程吴博益孟杰合肥市解放军第一0五医院

目的探讨成纤维细胞生长因子受体3(fgfr3)表达与膀胱移行细胞癌(BTCC)生物学行为的关系。方法膀胱移行细胞癌组67例标本经病理复检,UICC临床分期Ta～T1 41例、T2～T4 26例;WHO病理分级G1 24例、G2 22例、G3 21例。其中肿瘤初发44例,复... 详细信息

目的探讨成纤维细胞生长因子受体3(fgfr3)表达与膀胱移行细胞癌(BTCC)生物学行为的关系。方法膀胱移行细胞癌组67例标本经病理复检,UICC临床分期Ta～T1 41例、T2～T4 26例;WHO病理分级G1 24例、G2 22例、G3 21例。其中肿瘤初发44例,复发23例。11例正常膀胱组织标本作为对照组。应用免疫组化法检测组织fgfr3抗原表达情况。结果BTCC组fgfr3阳性表达率56.7%,对照组为

关键词：移行细胞癌生物学行为 fgfr3 阳性表达率临床意义

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：