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郑州大学学报（医学版） 2010年第6期45卷 920-923页

作者：王欣张艳王宁江金花郑立运王庆端郑州大学医药科学研究院、河南省肝病药理重点实验室郑州 450052 河南省食品药品检验所郑州 450052

目的:建立小鼠腹水型肝癌(Hca)多药耐药(MDR)模型并探讨其产生的分子机制。方法:荷Hca小鼠分为2组,每组10只。化疗组采用临床化疗fap方案,以剂量递增的方法诱导耐药模型,对照组仅给予等体积的生理盐水。MTT法检测瘤细胞对7种化疗药物的... 详细信息

目的:建立小鼠腹水型肝癌(Hca)多药耐药(MDR)模型并探讨其产生的分子机制。方法:荷Hca小鼠分为2组,每组10只。化疗组采用临床化疗fap方案,以剂量递增的方法诱导耐药模型,对照组仅给予等体积的生理盐水。MTT法检测瘤细胞对7种化疗药物的耐药性;流式细胞术检测瘤细胞对Rh123的蓄积与泵出能力,计算平均荧光强度(MFI);RT-PCR检测瘤细胞mdr1和mrp1mRNA的表达及停药后化疗组小鼠瘤细胞mdr1和mrp1mR-NA的表达。结果:化疗组小鼠瘤细胞对7种化疗药物均产生耐药性。与对照组相比,化疗组小鼠瘤细胞内Rh123蓄积量减少,泵出率增加(t=6.067和6.811,P均0.05),停药8周后下降(P<0.05)。结论:成功建立了小鼠腹水型肝癌MDR模型,MDR的产生与mdr1和mrp1mRNA过度表达从而影响药物蓄积有关。

关键词：肝细胞癌 fap方案多药耐药小鼠

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IAP方案和CAP方案治疗非小细胞肺癌的疗效比较

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肿瘤防治研究 1997年第5期24卷 308-310页

作者：万以叶熊建萍江西省肿瘤医院南昌330029

自1993年10月至1996年2月，我院用IAP方案和CAP方案共治疗非小细胞肺癌51例,其中IAP方案组22例（IFO＋ADM＋DDP），获CR1例，PR8例，有效率40．9％（9／22），CAP方案组29例（CTX＋ADM＋DDP），获CR1例，PR10例，总有效率37．9％（11／2... 详细信息

自1993年10月至1996年2月，我院用IAP方案和CAP方案共治疗非小细胞肺癌51例,其中IAP方案组22例（IFO＋ADM＋DDP），获CR1例，PR8例，有效率40．9％（9／22），CAP方案组29例（CTX＋ADM＋DDP），获CR1例，PR10例，总有效率37．9％（11／29），统计学分析两组疗效无显著性差异。本文分析了诸因素对疗效的影响，认为IAP方案同CAP方案一样疗效确切，病人可以耐受，可以作为一般状况好的非小细胞肺癌病人的新辅助治疗方案。

关键词：肺肿瘤非小细胞肺癌药物疗法 fap方案 CAP方案

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Ad Hoc网络洪泛攻击防御的研究

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电子技术应用 2006年第11期32卷 20-22页

作者：李邵梅刘强陈鸿昶刘力雄国家数字交换系统工程技术研究中心河南郑州450002

针对移动AdHoc网络反应式路由的洪泛攻击,分析了现有的抵御洪泛攻击的fap方案的安全漏洞,提出了一种简单易行的CSR方案,并与fap方案进行了对比。

关键词：移动Ad Hoc网络反应式路由洪泛攻击 fap方案

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小鼠肝癌多药耐药模型的建立及盐酸千金藤碱对其逆转作用的研究

小鼠肝癌多药耐药模型的建立及盐酸千金藤碱对其逆转作用的研究

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作者：王欣郑州大学

学位级别：硕士

目的恶性肿瘤细胞对化疗药物产生的多药耐药性(multidrug resistance,MDR)是肿瘤细胞免受化疗药物攻击的最重要的细胞预防机制,是导致化疗失败的主要原因。对于MDR产生机制和逆转剂的研究,目前多采用多药耐药细胞系作体外研究或接种裸... 详细信息

目的恶性肿瘤细胞对化疗药物产生的多药耐药性(multidrug resistance,MDR)是肿瘤细胞免受化疗药物攻击的最重要的细胞预防机制,是导致化疗失败的主要原因。对于MDR产生机制和逆转剂的研究,目前多采用多药耐药细胞系作体外研究或接种裸鼠体内的研究方法,从某种程度上难以模拟恶性肿瘤细胞在体内受到化疗药物的干预产生的MDR。为克服MDR需寻找有效的逆转剂,目前研究证实多数逆转剂如维拉帕米和环孢素A应用于体内会产生很大的毒性而限制其临床应用;因此开发高效、低毒、价廉的多药耐药逆转剂刻不容缓。盐酸千金藤碱(cepharanthine hydrochloride,CH)具有多种生物学活性,近年国外文献表明其有逆转肿瘤多药耐药的作用。本课题组应用临床治疗肝癌联合化疗fap方案及采用细胞和分子生物学的检测方法,建立获得性KM小鼠腹水型肝癌(Hca/fap)MDR体内模型且深入探讨产生的分子机制;同时进一步研究CH对KM小鼠腹水型Hca/fap模型的逆转作用及机制,为CH将用于临床肝癌耐药的逆转提供科学依据。方法实验采用临床治疗肝癌的联合化疗fap方案(5-氟脲嘧啶+多柔比星+顺铂),按浓度梯度递增法诱导KM小鼠肝癌Hca,建立获得性Hca/fap MDR模型。采用MTT法检测Hca/fap瘤细胞对7种化疗药物的耐药谱及耐药倍数;应用流式细胞术检测Hca、Hca/fap瘤细胞对罗丹明123(Rhodamine123,Rh123)蓄积与泵出作用;使用RT-PCR技术检测Hca、Hca/fap瘤细胞多药耐药基因(mdr1)、多药耐药相关蛋白基因(mrp1)mRNA的表达水平及撤药后Hca/fap瘤细胞mdr1、mrp1 mRNA的表达考察模型稳定性。进一步研究CH对Hca/fap瘤细胞多药耐药性的逆转作用。采用流式细胞仪检测CH对Hca/fap瘤细胞Rh123蓄积与泵出的影响;应用CH联合fap化疗方案治疗Hca/fap MDR小鼠,计算生命延长率评价其疗效、流式细胞术PI染色检测对凋亡的影响、RT-PCR技术检测mdr1、mrp1 mRNA表达水平是否改变。通过上述实验阐明Hca/fap MDR产生机制及CH逆转Hca/fap MDR的作用和机制。结果 ***法检测Hca/fap瘤细胞耐药谱及耐药倍数 Hca/fap瘤细胞对诱导耐药的fap化疗方案三种药物即多柔比星(Adriamycin,ADR)、顺铂(Cisplatin,CDDP)、5-氟脲嘧啶(5-Flurouracil,5-Fu)耐药倍数较高,分别为21.45、19.80、8.15倍;且对柔红霉素(Daunomycin,DNR)、依托泊苷(Etoposide,VP-16)、丝裂霉素(Mitomycin,MMC)、长春新碱(Vincristine,VCR)亦有一定程度的耐药性,耐药倍数分别为3.83、2.85、3.48、1.60倍;试验药物对Hca、Hca/fap瘤细胞的IC两者相比经统计差异有显著性(P＜0.05)。试验结果表明其对蒽环类抗生素、长春花碱类、鬼臼乙叉甙、MMC和铂类抗肿瘤药物有交叉耐药性;表明小鼠肝癌Hca具有多药耐药表型。 2.流式细胞术检测Hca、Hca/fap瘤细胞对Rh123蓄积与泵出作用 Rh123的蓄积试验:Hca瘤细胞平均荧光强度(mean of fluorescence intensity,MFI)为204.3±11.2;Hca/fap瘤细胞MFI为158.5±6.7,直方图明显左移,MFI值比Hca瘤细胞显著减少,两者间统计学有显著性差异(P＜0.01);Rh123的泵出试验:Hca/fap瘤细胞泵出率为68.2±0.6%,而Hca瘤细胞泵出率为37.2±0.5%,药物外排显著增加,直方图显著左移且低平,两者相比经统计有显著性差异(P＜0.01);Rh123蓄积与泵出试验表明Hca/fap瘤细胞多药耐药性产生机制之一是通过影响P-糖蛋白的功能,使细胞内药物蓄积减少,泵出加快。 ***-PCR检测Hca、Hca/fap mdr1、mrp1 mRNA的表达水平 Hca/fap瘤细胞mdr1、mrp1 mRNA电泳图灰度比值分别为0.4192±0.0468、0.7882±0.3171与Hca瘤细胞的灰度比值0.0480±0.0076、0.1953±0.0568相比,mdr1mRNA表达显著增加,统计学有显著性差异(P＜0.01);且mrp1表达明显增加,经统计有明显差异(P＜0.05);说明Hca/fap多药耐药模型诱导成功,产生机制可能与mdr1、mrp1 mRNA过度表达有关。 ***-PCR法考察Hca/fap多药耐药模型稳定性 Hca/fap瘤细胞0周、4周、8周的mdr1 mRNA电泳图灰度比值为0.6874±0.042

关键词： Hca/fap MDR模型盐酸千金藤碱 fap方案多药耐药性

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