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fancf-shRNA质粒构建及其对卵巢癌细胞OVCAR3沉默效应的观察

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中华肿瘤防治杂志 2011年第10期18卷 741-745页

作者：郝俊莹孙海刚李娜余涧坤唐宏涛李艳琳于兆进赵琳何苗魏敏杰中国医科大学药学院药理教研室辽宁沈阳110001

目的:构建针对人fancf基因的特异性shRNA真核表达载体,体外观察siRNA对卵巢癌OVCAR3细胞系fancf基因的沉默效应。方法:采用基因克隆技术,将设计合成的能表达短发夹RNA的寡核苷酸序列插入真核表达质粒载体pSilencerTM4.1-CMV-neo,构建能... 详细信息

目的:构建针对人fancf基因的特异性shRNA真核表达载体,体外观察siRNA对卵巢癌OVCAR3细胞系fancf基因的沉默效应。方法:采用基因克隆技术,将设计合成的能表达短发夹RNA的寡核苷酸序列插入真核表达质粒载体pSilencerTM4.1-CMV-neo,构建能表达fancf-shRNA的真核表达载体;转染人卵巢癌OVCAR3细胞,提取总RNA和蛋白,RT-PCR验证mRNA表达的变化,蛋白质印迹法验证蛋白表达的变化。结果:质粒酶切和测序证实成功构建了fancf-shRNA的真核表达载体。与野生型OVCAR3相比,脂质体法转染卵巢癌OVCAR3细胞后,fancfmRNA 24、48和72 h的表达水平与阴性控制组比较均下调,抑制率分别为(23.91±6.58)%(、51.23±5.86)%和(47.42±7.52)%;fancf蛋白在244、8和72 h的表达水平与阴性控制组比较亦下调,抑制率分别为(16.28±5.46)%(、24.42±6.85)%和(36.05±8.26)%。证实fancf-shRNA具有沉默OVCAR3细胞fancf基因表达的效应。结论:siRNA-fancf干扰可引起卵巢癌OVCAR3细胞系fancf基因沉默,可能为卵巢肿瘤基础和临床研究提供一种有效的方法。

关键词：卵巢肿瘤 RNA干扰 OVCAR3细胞 fancf 细胞系,肿瘤转染印迹法,蛋白质

骨髓增生异常综合征中fancf蛋白及甲基化研究

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中国医科大学学报 2013年第7期42卷 595-598,652页

作者：娄晔于艺冰詹立辉邓娜李巍巍樊华中国医科大学附属第一医院血液科沈阳110001 大庆市油田总医院血液科黑龙江大庆163001 秦皇岛市第一医院血液科河北秦皇岛066000 大庆市人民医院眼科黑龙江大庆163001 中国医科大学附属第四医院血液科沈阳110032

目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)中fancf基因甲基化状态及其蛋白表达,探讨fancf基因甲基化及蛋白表达与MDS发病的相关性。方法以MDS患者骨髓提取的单个核细胞为研究对象,采用免疫组织化学染色法、Western blot检测fancf蛋白表达、甲基... 详细信息

目的研究骨髓增生异常综合征(MDS)中fancf基因甲基化状态及其蛋白表达,探讨fancf基因甲基化及蛋白表达与MDS发病的相关性。方法以MDS患者骨髓提取的单个核细胞为研究对象,采用免疫组织化学染色法、Western blot检测fancf蛋白表达、甲基化特异聚合酶链反应(MSP)检测fancf基因的甲基化状态。结果 fancf蛋白在MDS-RA组低表达,MDS-RAEB/T组更低表达,对照组正常表达;MDS组与对照组比较表达明显减低,差异有统计学意义(Pfancf蛋白在MDS组中表达下调,FA通路不能形成,可能与MDS发病有相关性。fancf基因在MDS患者中呈现高甲基化状态,提示fancf基因的高甲基化状态可能在MDS的疾病发生过程中起到一定的作用;MDS-RAEB/T组甲基化状态高于MDS-RA组,提示fancf基因的甲基化可能与MDS的预后相关。

关键词：范可尼贫血 fancf 骨髓增生异常综合征免疫组织化学染色 Western blot 甲基化特异聚合酶链反应

急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征中fancf蛋白表达的研究

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急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征中FANCF蛋白表达的研究

作者：娄晔中国医科大学

学位级别：硕士

前言FA基因是在Fanconi氏（Fanconi anemia FA）贫血中发现的,目前已经证实有11种亚型（分别为A、B、C、D1、D2、E、F、G、I、J和L）。关于FA作用机制提出FA复合物的两个作用模型,一个是多因子模型:在此模型中,各蛋白以结合位点相互作... 详细信息

前言FA基因是在Fanconi氏（Fanconi anemia FA）贫血中发现的,目前已经证实有11种亚型（分别为A、B、C、D1、D2、E、F、G、I、J和L）。关于FA作用机制提出FA复合物的两个作用模型,一个是多因子模型:在此模型中,各蛋白以结合位点相互作用形成FA复合物,然后发挥作用。另一个是级联模型:某一FA蛋白结合到DNA位点上后,才结合另一游离的FA蛋白,依次进行下去,同时发挥调节作用。fancf蛋白是形成FA复合物的关键蛋白,起着衔接的作用。许多资料证明,fancf基因异常可以导致染色体断裂,DNA损伤,fancf蛋白是通过FA通路发挥作用,fancf蛋白损伤已经被证实可以引起卵巢癌,口腔癌,肺癌和宫颈癌,但在急性髓系白血病（AML）和骨髓增生异常综合征（MDS）中未见报道AML和MDS是当今世界不可攻克的医学难题,严重威胁着人类的健康和生命。目前的发病率呈逐年上升的趋势,而现有的化学和骨髓移植治疗都不能保证疾病的完全治愈,并在治疗的同时也对机体产生一定的损伤,我们希望通过检测fancf蛋白与AML、MDS的相关性,探讨AML、MDS的发病机制及与预后的关系,为治疗提供新的策略。材料与方法1、研究对象2006年9月份至2007年7月份中国医科大学附属第一医院血液科就诊的AML患者84例,其中男46例,女48例,男女比例1.2:1,中位年龄54岁。初诊58例,完全缓解26例。MDS患者20例,其中低危组（RA 5例、RAS 4例）9例,高危组（RAEB7例、RAEB—T 4例）11例,中位年龄69岁,男女比例1:1:对照组20例,骨髓提示为贫血（巨幼细胞贫血、肾性贫血、缺铁性贫血）及血小板减少性紫癜患者。诊断符合FAB诊断标准。2、密度梯度法提取骨髓单个核细胞。3、免疫组织化学染色法检测fancf蛋白。4、Western印迹法检测fancf蛋白。5、统计学方法用SPSS 12.0统计软件处理分析,计量资料采用秩和检验,计数资料用X检验,描述性分析采用中位数（M）。实验结果1、AML中fancf蛋白表达免疫组织化学染色检测显示初诊组表达率为5.0%,完全缓解组表达率68.5%,对照组表达率为75.0%;Western印迹法检测显示初诊组表达率为27.58%,完全缓解组表达92.21%,对照组表达率为90.0%;初诊组与对照组、完全缓解组表达率比较,两组数据有统计学意义（P＜0.05）;缓解组与对照组比较无统计学意义（P＞0.05）。2、MDS中fancf蛋白表达免疫组织化学检测显示低危组表达率为4.5%、高危组中表达率1.0%,对照组表达率75.0%;Western印迹法检测显示低危组表达率为0.0%,高危组中表达率0.0%,对照组表达率90.0%,病例组与对照组比较均有统计学意义（P＜0.05）。结论通过本实验我们证明fancf蛋白存在于正常机体中,并发挥作用。初诊AML组和MDS组fancf蛋白表达率较对照组明显减低,提示fancf蛋白与AML、MDS的发病过程有相关性。初诊AML组与完全缓解组表达率有明显差异,提示fancf蛋白与AML预后相关。

关键词：急性髓系白血病骨髓增生异常综合征 fancf

急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征fancf/FANCD2表达的研究

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急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征FANCF/FANCD2表达的研究

作者：邓娜中国医科大学

学位级别：硕士

范可尼贫血（Fanconi anemia,FA）是一种常染色体隐性遗传性疾病,以染色体不稳定,细胞对DNA交联剂如丝裂霉素C、顺铂高度敏感为特征,并且高度易患癌症,主要包括急性髓系白血病（AML）,头颈部鳞状细胞癌,妇科癌症等。目前已将FA基因分为1... 详细信息

范可尼贫血（Fanconi anemia,FA）是一种常染色体隐性遗传性疾病,以染色体不稳定,细胞对DNA交联剂如丝裂霉素C、顺铂高度敏感为特征,并且高度易患癌症,主要包括急性髓系白血病（AML）,头颈部鳞状细胞癌,妇科癌症等。目前已将FA基因分为13种FA互补群（A,B,C,D1,D2,E,F,G,I,J,L,M和N）,其中12种FA基因已被克隆出来,它们通过共同途径组成一个多蛋白核心复合物,在FA通路中发挥重要作用,这也是FANCD2蛋白单泛素化所必须的。fancf蛋白是范可尼贫血蛋白互补基团的重要成员之一,fancf作为一种重要的衔接蛋白,参与FA复合体的稳定及FANCD2泛素化激活过程,因此是维持FA通路功能所必需的重要蛋白。fancf通过FA通路,参与细胞周期的调控、细胞凋亡、DNA的修复、基因转录与基因稳定性等多种生命信号的转导与调控。fancf蛋白低表达及功能缺失与fancf基因启动子超甲基化相关。目前,已在多种肿瘤（卵巢癌,口腔癌,肺癌和宫颈癌）中证实fancf蛋白低表达或功能缺失与肿瘤的发生、发展相关。关于fancf、FANCD2在AML和骨髓增生异常综合征（MDS）中的研究国内尚未有报道。本实验拟通过检测fancf基因的甲基化状态和fancf、FANCD2蛋白的表达,探讨AML、MDS的发病机制及与预后的关系,为治疗提供新的策略。材料和方法一、研究对象2007年9月份至2008年7月份中国医科大学附属第一医院血液科就诊的AML患者111例,其中男62例,女49例,男女比例1.2:1,中位年龄56岁。初诊64例,完全缓解（CR）27例,复发20例。MDS患者46例,其中低危组（RA8例、RAS10例）18例,高危组（RAEB13例,RAEB-T15例）28例,中位年龄67岁,男女比例1:1。对照组42例,为巨幼细胞贫血、缺铁性贫血或血小板减少性紫癜患者。诊断符合FAB诊断标准。二、方法（1）密度梯度法提取骨髓单个核细胞。（2）酚-氯仿-酚反复离心法抽提DNA。（3）MS-PCR检测fancf基因的甲基化状态。（4）免疫组织化学染色法检测fancf、FANCD2蛋白。（5）Western印迹法检测fancf、FANCD2蛋白。（6）统计学方法:用SPSS13.0统计软件处理分析,计量资料采用非参数检验中的Kruskal-Wallis秩和检验,计数资料用X检验,描述性分析采用中位数（M）。实验结果一、AML fancf基因甲基化状态初诊的AML患者甲基化程度高于对照组和CR组AML患者,两组比较差异有统计学意义（P0.05）,与CR组和对照组比较有统计学意义（P0.05）。二、AML fancf、FANCD2蛋白的表达免疫组织化学染色检测显示fancf蛋白在AML初诊组表达率9.3%,CR组表达率74.1%,复发组表达率10.0%,对照组表达率80.9%;Western印迹法检测显示初诊组表达率31.2%,CR组表达率77.8%,复发组表达率30.0%,对照组表达率95.2%。初诊组与对照组、CR组表达率比较,两组数据有统计学意义（P0.05）,与CR组和对照组比较有统计学意义（P0.05）。免疫组织化学染色检测显示FANCD2蛋白在AML初诊组表达率6.3%,CR组表达率63.0%,复发组表达率5.0%,对照组表达率71.4%;Western印迹法检测显示初诊组表达率34.3%,CR组表达74.1%,复发组表达率35.0%,对照组表达率88.1%。初诊组与对照组、CR组表达率比较,两组数据有统计学意义（P0.05）,与CR组和对照组比较有统计学意义（P0.05）。三、MDS fancf基因甲基化状态MDS患者高危组和低危组均表现出高甲基化状态,与对照组的差异有统计学意义（Pfancf、FANCD2蛋白的表达免疫组织化学检测显示fancf蛋白在MDS低危组表达率5.6%、高危组表达率3.6%,对照组表达率80.9%;Western印迹法检测显示低危组表达率11.1%,高危组表达率7.1%,对照组表达率95.2%,MDS病例组与对照组比较均有统计学意义（P<0.05

关键词：急性髓系白血病骨髓增生异常综合征 fancf FANCD2 甲基化

急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者fancf甲基化的研究

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急性髓系白血病和骨髓增生异常综合征患者FANCF甲基化的研究

作者：于艺冰中国医科大学

学位级别：硕士

化疗是急性髓系白血病(AML)的主要治疗方法,但由于耐药现象和药物副反应的发生,使AML的治疗成绩不尽人意,有效的治疗难治和复发的AML是目前急需解决的难题。骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性克隆性恶性疾患,以高风险向急性白血病转... 详细信息

化疗是急性髓系白血病(AML)的主要治疗方法,但由于耐药现象和药物副反应的发生,使AML的治疗成绩不尽人意,有效的治疗难治和复发的AML是目前急需解决的难题。骨髓增生异常综合征(MDS)是一组异质性克隆性恶性疾患,以高风险向急性白血病转化为特征的疾病,目前尚无满意的治疗方法。DNA甲基化导致的基因失活与突变或缺失不同,它不改变DNA序列,因此,DNA甲基化是一种可逆的改变,也是可操纵的,可能成为一种新的治疗手段。DNA甲基化主要指在CpG二核苷酸中胞嘧啶的5位碳原子上加上一个甲基基团,形成5-甲基胞嘧啶(5mC)。由于DNA甲基化影响基因突变、基因表达调控及基因组的稳定性,因此与肿瘤的发生密切相关。范可尼(FA)蛋白是存在于正常人体的蛋白基团,迄今已经证明有11种FA互补基团和8种FA相关基因。FA基团的A、C、E、F、G5个FA蛋白各有分工和作用,同时组成核型蛋白复合体并且可能通过FA-BRCA途径直接参与DNA本身的修复和(或)破坏细胞周期检测点的信号通路。fancf蛋白在FA基团中起到重要作用,fancf基因启动子的甲基化导致了fancf蛋白表达的缺失,从而导致FA-BRCA途径的继发性中断。FA-BRCA完整通路的断裂会导致DNA对外界不良因素刺激的修复功能减弱甚至丧失,从而诱导细胞转化为肿瘤细胞。已有研究证明fancf基因的甲基化在卵巢癌,口腔癌,肺癌和宫颈癌的发生中起重要作用。但是此基因在AML和MDS中的研究国内尚未有报道。本实验拟通过探讨fancf基因的甲基化状态与AML和MDS发病、预后的关系,为其治疗提供新的靶点。材料与方法研究对象AML患者58例(初诊38例,完全缓解20例),中位年龄54岁,男女比例1.2:1;MDS患者18例,低危组(RA 5例、RAS 3例)共8例,高危组(RAEB 6例、RAEB—T 4例)共10例,中位年龄69岁,男女比例1:1;对照组20例,为缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血、肾性贫血或血小板减少性紫癜的患者。诊断均符合FAB诊断标准。方法采集骨髓的单个核细胞,抽提DNA,对DNA进行硫化修饰后用甲基化特异性PCR(MSP)检测fancf基因的甲基化状态。结果用SPSS13.0统计软件采用非参数检验中的Kruskal-Wallis秩和检验进行统计分析。实验结果AML患者组fancf基因表现出高甲基化,对比对照组的差异有统计学意义(P＜0.01);初诊的AML患者甲基化程度高于完全缓解的AML患者,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);完全缓解的AML患者与对照组比较,甲基化状态的差别无统计学意义(P＞0.05);MDS患者高危组和低危组均表现出高甲基化状态,与对照组的差异有统计学意义(p＜0.01);MDS患者高危组甲基化程度高于低危组,两组比较有统计学意义(P＜0.05)。结论fancf基因在AML和MDS患者中呈现高甲基化状态,且初治的AML甲基化状态高于完全缓解的AML,提示fancf基因的高甲基化状态可能在AML和MDS的疾病发生过程中起到一定的作用;高危的MDS组甲基化状态显著高于低危的MDS组,提示fancf基因的甲基化可能与MDS的预后相关fancf的去甲基化治疗可能成为AML和MDS治疗的新的靶点。

关键词：急性髓系白血病骨髓增生异常综合征 MSP fancf 甲基化

人宫颈癌发生中fancf表达缺陷与其外显子甲基化的关系

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重庆医科大学学报 2008年第4期33卷 385-389页

作者：李敏王泽华重庆医科大学附属第二医院妇产科重庆400010 华中科技大学同济医学院附属协和医院妇产科武汉430022

目的:研究fancf基因表达缺陷在宫颈癌发生发展中的作用,分析这种差异表达与甲基化的关系,并探索去甲基化对宫颈癌细胞生长的抑制作用。方法:逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)检测宫颈癌SiHa和Hela细胞、30例宫颈癌组织标本、48例宫颈上皮内... 详细信息

目的:研究fancf基因表达缺陷在宫颈癌发生发展中的作用,分析这种差异表达与甲基化的关系,并探索去甲基化对宫颈癌细胞生长的抑制作用。方法:逆转录聚合酶链技术(RT-PCR)检测宫颈癌SiHa和Hela细胞、30例宫颈癌组织标本、48例宫颈上皮内瘤样病变(Cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织(CINⅠ12例、CINⅡ16例、CINⅢ20例)中fancf基因的表达。Western Blot分析fancf蛋白水平的表达。甲基化特异性的PCR技术(MSP)对fancf DNA进行甲基化分析。以每例标本相应正常宫颈组织作为对照。采用脱甲基化试剂5-脱氧杂氮胞苷处理fancf甲基化的细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖。结果:SiHa、Hela细胞系以及50%(15/30)宫颈癌组织中fancf mRNA和蛋白表达均缺失。SiHa伴有fancf DNA甲基化,宫颈癌组织中有9例fancf DNA高度甲基化,60%(9/15)的fancf下降可能与甲基化有关。脱甲基化处理SiHa细胞系后,fancf基因重表达,细胞的增殖速度下降。结论:fancf基因甲基化导致其表达缺陷可能是宫颈癌发生的一种原因,脱甲基化处理在抑制宫颈癌的发生发展中有一定的作用。

关键词：宫颈癌 fancf 甲基化 5-脱氧杂氮胞苷

BRCA1、fancf、CD44+CD24-在三阴性和LuminalB（Her-2阳性）乳腺癌的表达差异研究

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BRCA1、FANCF、CD44+CD24-在三阴性和LuminalB（Her-2阳性）乳腺...

作者：郭玉莹昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]旨在探讨BRCA1、fancf、乳腺癌干细胞表型—CD44+CD24-在三阴性和Luminal B(Her-2阳性)乳腺癌的表达差异,探索三阴性乳腺癌预后评估的依据。[方法]1.选取乳腺外科2013-2015年收治的未进行放化疗而直接手术或取材的三阴性乳腺癌(ER... 详细信息

[目的]旨在探讨BRCA1、fancf、乳腺癌干细胞表型—CD44+CD24-在三阴性和Luminal B(Her-2阳性)乳腺癌的表达差异,探索三阴性乳腺癌预后评估的依据。[方法]1.选取乳腺外科2013-2015年收治的未进行放化疗而直接手术或取材的三阴性乳腺癌(ER(-)、PR (-)及Her-2(-))组织蜡块标本29例,Luminal B(Her-2阳性)乳腺癌(ER(+)、PR (+)及Her-2(+++))组织蜡块标本28例。2.将所选取蜡块切片,采用免疫组化的方法分别检测CD44、CD24、BRCA1和fancf蛋白的表达情况。3.通过SPSS 19.0软件。采用χ检验分析两组间CD44+CD24-、BRCA1和fancf表达结果的差异。采用Spearman相关分析分别分析CD44+CD24-与BRCA1和fancf的相关性。[结果]1.三阴组中,CD44+CD24-的阳性率为89.7%(26/29),BRCA1阳性率为6.9%(2/29), fancf阳性率为75.9%(22/29)。Luminal B (Her-2阳性)组中(以下简称“三阳组”),CD44+CD24-的阳性率为67.9%(19/28),BRCA1阳性率为28.6%(8/28), fancf阳性率为75%(21/28)。2.χ检验显示BRCA1在两组间的表达有统计学差异(P=0.031)。CD44+CD24-在两组间的表达有统计学差异(P=0.044)。两组间fancf的表达并没有统计学差异(P=0.940)。3.三阴组29例中,BRCA1表达缺失的为27例,CD44+CD24-阳性的为26例;三阳组28例中,BRCA1表达缺失的为20例,CD44+CD24-阳性的为19例。两组中BRCA1表达缺失的例数与CD44+CD24-阳性的例数均基本吻合。Pearson相关性分析显示,CD44+CD24-的表达与BRCA1的表达间存在相关性(P=0.013),而与fancf的表达未显示出相关性(P=0.147)。[结论]1.BRCA1在三阳组和三阴组间的表达有统计学差异(P=0.031),三阴组中BRCA1的缺失率高于三阳组。2.乳腺癌干细胞表型—CD44+/CD24-在三阳组和三阴组间的表达有统计学差异(P=0.044),三阴组中CD44+/CD24-的表达高于三阳组。3.fancf在两组间的表达未显示出统计学差异(P=0.940)。4.BRCA1的表达与CD44+/CD24-间存在相关性(P=0.013),而fancf的表达未显示出与CD44+/CD24-的相关性(P=0.147)。5.本实验结果提示：三阴组中的BRCA1基因的突变率高于三阳组,BRCA1的突变可能是造成乳腺癌干细胞比例增加的原因之一。而fancf与三阴性乳腺癌的发生发展未显示出相关性。

关键词：乳腺癌肿瘤干细胞 BRCA1 fancf 临床特征

fancf基因沉默增强多药耐药多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226/R对马法兰的敏感性

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现代肿瘤医学 2016年第18期24卷 2846-2850页

作者：裴梦婉靳鸣陈小琼肖晖武汉大学中南医院血液内科湖北武汉430071

目的:使用小片段干扰RNA(siRNA)沉默fancf基因表达,观察其对FA/BRCA途径的影响及对多药耐药多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226/R对交联剂马法兰的敏感性变化。方法:fancf siRNA瞬时转染多药耐药细胞株RPMI8226/R,采用CCK-8法检测转染前后细胞... 详细信息

目的:使用小片段干扰RNA(siRNA)沉默fancf基因表达,观察其对FA/BRCA途径的影响及对多药耐药多发性骨髓瘤细胞株RPMI8226/R对交联剂马法兰的敏感性变化。方法:fancf siRNA瞬时转染多药耐药细胞株RPMI8226/R,采用CCK-8法检测转染前后细胞对马法兰的敏感性变化,RT-PCR,westernblot法检测FA/BRCA途径中fancf、FANCD2、BRCA2基因表达量的改变,彗星实验检测DNA损伤,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:fancf siRNA转染耐药骨髓瘤细胞后,对马法兰的IC50值由17.29μmol/L降至4.88μmol/L;western-blot检测出瞬时转染fancf siRNA后FA/BRCA途径中fancf、FANCD2、BRCA2蛋白表达量明显较转染前减低;彗星实验检测出转染后耐药细胞的DNA损伤增多;转染后马法兰诱导细胞凋亡率由(77.67±0.62)%升高至(88.37±0.25)%,提示fancf基因沉默可使耐药RPMI8226/R细胞对化疗药物马法兰重新恢复敏感性。结论:fancf基因沉默可抑制FA/BRCA途径中FANCD2及下游BRCA2基因表达,从而阻断FA/BRCA途径介导的DNA修复,增强马法兰对多药耐药骨髓瘤细胞株RPMI8226/R的细胞毒性,增加细胞凋亡率,为解决临床耐药问题提供一个新的思路。

关键词： fancf FA/BRCA途径多药耐药 RNA干扰马法兰 FA核心蛋白

fancf基因启动子甲基化在散发性肿瘤的发生和耐药性形成中的作用

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现代肿瘤医学 2008年第6期16卷 1061-1063页

作者：何苗魏敏杰中国医科大学药理教研室辽宁沈阳110001

fancf是范可尼贫血(Fanconi anemia,FA)蛋白互补基团的重要成员之一,fancf作为关键因子参与FA复合体的稳定及FANCD2泛素化激活过程,因此是维持FA/BRCA通路功能所必需的重要蛋白。fancf通过FA/BRCA通路,参与细胞周期的调控、细胞凋亡、DN... 详细信息

fancf是范可尼贫血(Fanconi anemia,FA)蛋白互补基团的重要成员之一,fancf作为关键因子参与FA复合体的稳定及FANCD2泛素化激活过程,因此是维持FA/BRCA通路功能所必需的重要蛋白。fancf通过FA/BRCA通路,参与细胞周期的调控、细胞凋亡、DNA的修复、基因转录与基因稳定性等多种生命信号的转导与调控。fancf蛋白低表达及功能缺失与fancf基因启动子超甲基化相关。本文主要综述了fancf基因启动子甲基化与某些散发性肿瘤的发生和耐药性形成的相关研究,为进一步研究散发性肿瘤的发生和耐药性产生机制奠定一定的理论基础。

关键词：范可尼贫血蛋白 fancf 肿瘤耐药