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中国生物化学与分子生物学报 2024年第10期 1426-1440页

作者：王梦妮熊真真王之盈吴建华石晓钟华南理工大学生物科学与工程学院生物技术系南昌大学医学部基础医学院生理系

FLASH/CASP8AP2为基因组中一个独特的基因，参与多个细胞调控过程，包括细胞凋亡、组蛋白基因pre-mRNA的加工、转录调控以及细胞周期进程等。临床医学研究表明，FLASH是急性淋巴细胞白血病的一种预后标志物，还是多种癌细胞存活的关键... 详细信息

FLASH/CASP8AP2为基因组中一个独特的基因，参与多个细胞调控过程，包括细胞凋亡、组蛋白基因pre-mRNA的加工、转录调控以及细胞周期进程等。临床医学研究表明，FLASH是急性淋巴细胞白血病的一种预后标志物，还是多种癌细胞存活的关键因子。因此，对FLASH功能的深入研究有望为相关疾病治疗提供新的视角。我们先前鉴定FLASH为p53的结合因子，并发现其能够增强p53的转录活性。在此基础上，本文阐述了FLASH和p53相互作用的分子机制。研究结果表明，p53 K386突变显著降低其与FLASH(aa 51～200)和FLASH-SIM(aa 1 534～1 806)的结合强度。然而，GST沉降分析仅能检测到SUMO与FLASH-SIM而不是FLASH(aa 51～200)之间的相互作用。在细胞中过量表达FLASH增强了整体性SUMO1修饰以及p53的SUMO1修饰，这可能是FLASH增强p53转录活性的一种作用机制。由于PML NB为细胞内SUMO的亚细胞反应器，而PML Ⅳ亚型能够特异性地增强p53的SUMO修饰，我们在此分析了FLASH与PML Ⅳ之间的相互作用，并鉴定了二者相互作用的结构域基础：FLASH-N3A(aa 501～802)和FLASH-C2(aa 1 807～1 981)均能与PML Ⅳ(aa 228～633)结合。进一步的研究显示，PML Ⅳ能够增强FLASH调控的整体性SUMO修饰和p53的SUMO修饰，即二者在功能上存在协同性。FLASH与肿瘤抑制因子p53和PML Ⅳ之间的相互作用，丰富了对其功能的认识，有望揭示FLASH在肿瘤发生过程中的作用机制，为癌症的诊断和治疗提供新的思路。

关键词： fadd样白细胞介素1β转化酶相关巨蛋白 p53 小泛素样修饰早幼粒细胞白血病蛋白Ⅳ

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