检索结果-南通市图书馆

检索条件"主题词=Euparin"

共 2 条记录，以下是1-10 订阅

全选清除本页清除全部题录导出标记到"检索档案"

详细简洁

排序：

JPYQ现代方药和euparin抗抑郁作用及其机制的研究

JPYQ现代方药和Euparin抗抑郁作用及其机制的研究

引用

作者：刘会茹新乡医学院

学位级别：硕士

背景抑郁症(Depression)是一种发病率和致残率高的精神性疾病,严重威胁着人类的健康和生命安全。本课题初步研究发现,健脾益气(Jianpi Yiqi,JPYQ)现代方药可改善动物的抑郁样行为,但关于其进一步的抗抑郁作用及其机制尚未研究。euparin... 详细信息

背景抑郁症(Depression)是一种发病率和致残率高的精神性疾病,严重威胁着人类的健康和生命安全。本课题初步研究发现,健脾益气(Jianpi Yiqi,JPYQ)现代方药可改善动物的抑郁样行为,但关于其进一步的抗抑郁作用及其机制尚未研究。euparin(2-异丙烯基-5-乙酰基-6-羟基苯并呋喃,泽兰素)是从窄头橐吾根部提取出的苯并呋喃类化合物,具有抗菌、抗炎、抗肿瘤等活性;前期研究发现,euparin可改善小鼠大脑皮质损伤导致的记忆障碍,因此euparin是否具有抗抑郁作用及其作用机制,有待进一步研究。目的探讨JPYQ现代方药和euparin的抗抑郁作用;探究JPYQ现代方药对抑郁模型小鼠皮层、海马、胃及胰腺组织中免疫球蛋白超家族11(Immunoglobulin superfamily,member11,Igsf11)、蛋白质二硫键异构酶2(Protein disulfide isomerase associated 2,Pdia2)、生育酚结合蛋白(SEC14-like 2,Sec14l2)以及euparin对抑郁模型小鼠皮层、海马组织中精脒/精胺N1-乙酰基转移酶1(Spermidine/Spermine N1-Acetyltransferase 1,SAT1)、脑源性神经营养因子(brain derived neurophic factor,BDNF)、N-甲基-D-门冬氨酸受体2B亚基(N-methyl-D-aspartate receptor type 2B,NMDAR2B)m RNA和蛋白的表达影响。方法建立慢性不可预知性温和应激抑郁小鼠模型,分为对照组、模型组、氟西汀阳性对照组、JPYQ现代方药低、中、高剂量组(8mg/kg、16mg/kg、32mg/kg)及euparin低、中、高剂量组(8mg/kg、16mg/kg、32mg/kg)。正常对照组与模型组给予同等体积的生理盐水,阳性对照组给予氟西汀(按30mg/kg剂量给药),JPYQ现代方药和euparin各剂量组分别给予相应药物的相应剂量。均采用灌胃给药,每天2次,连续给药2周。通过体重、旷场实验、糖水消耗实验等测定小鼠的行为学指标;采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,q PCR)和Western blot技术分别检测各组小鼠皮层、海马、胃及胰腺组织中Igsf11、Pdia2、Sec14l2 m RNA及蛋白的表达变化,检测各组小鼠皮层、海马组织中SAT1、BDNF、NMDAR2B m RNA及蛋白的表达变化。结果(1)与对照组比较,模型组小鼠体重、水平移动格数、直立次数以及糖水偏好指数明显下降(P﹤0.05或P﹤0.01),且各组织中Igsf11、Pdia2和Sec14l2 mRNA和蛋白的表达量升高,SAT1、BDNF和NMDAR2B m RNA和蛋白的表达量下降,说明抑郁模型建造成功。(2)JPYQ现代方药和euparin均可改善小鼠抑郁样行为,与模型组比较有显著性差异(P﹤0.05或P﹤0.01)。(3)低、高剂量的JPYQ现代方药明显降低抑郁小鼠Igsf11、Pdia2和Sec14l2m RNA及蛋白的表达量,改善小鼠抑郁情况,与模型组比较有显著性差异(P﹤0.05)。(4)高剂量的euparin可升高抑郁小鼠脑内SAT1、BDNF和NMDAR2B的表达量,与模型组比较存在显著性差异,其药效与氟西汀阳性组相当(P﹥0.05)。结论JPYQ现代方药和euparin均可有效改善小鼠的抑郁行为,其机制可能是分别通过下调Igsf11、Pdia2、Sec14l2和上调SAT1、BDNF、NMDAR2B的表达。

关键词：抑郁症 JPYQ现代方药 euparin

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

抑制MEG3对慢性心衰保护作用的研究

抑制MEG3对慢性心衰保护作用的研究

引用

作者：焦明丽新乡医学院

学位级别：硕士

背景慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)是慢性病中复发率、致残率和死亡率最高的心血管疾病终末阶段,其发病机制不明,临床防治效果欠佳,严重危害人类的身体健康。CHF的发生和发展可能涉及许多基因、蛋白及信号转导通路的变化过程... 详细信息

背景慢性心力衰竭(Chronic heart failure,CHF)是慢性病中复发率、致残率和死亡率最高的心血管疾病终末阶段,其发病机制不明,临床防治效果欠佳,严重危害人类的身体健康。CHF的发生和发展可能涉及许多基因、蛋白及信号转导通路的变化过程,这可能阻碍CHF的临床防治效果。近年来,长链非编码RNA(Long-non coding RNA,Lnc RNA)已成为防治多种疾病的研究热点。一些研究显示,抑制MEG3(Maternally expressed gene 3)可能对心肌纤维化和心脏舒缩功能障碍有保护作用,但其对CHF的作用和机制的研究很不充分,需继续深入的研究。euparin是一种单体化合物,具有抗氧化作用,我们前期研究发现其能改善CHF小鼠的心功能,并降低小鼠心肌组织中MEG3的表达水平,有进一步研究的价值。本研究可为发现CHF的新机制和防治CHF的潜在新药提供实验和理论依据。目的通过构建CHF小鼠模型、H9C2心肌细胞氧化损伤模型,探讨MEG3抑制和euparin干预对CHF的保护作用及其机制。方法1.使用盐酸异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)构建小鼠CHF模型,用过氧化氢(Hydrogen peroxide,HO)刺激H9C2大鼠心肌细胞构建细胞氧化损伤模型;2.用超声心动图检测小鼠各项的心功能指标;心重/体重方法检测动物心质量指数的变化;3.用HE染色、Masson染色方法检测小鼠心肌细胞肥大和纤维化的病理变化;4.用超氧化物阴离子荧光探针染液检测H9C2细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;5.用CCK8试剂盒检测由HO诱导的H9C2细胞的生存率,用流式细胞技术检测由HO诱导的H9C2细胞凋亡率;6.用实时荧光定量PCR(q PCR)技术检测小鼠左心室组织和H9C2细胞中MEG3/mi RNA-129-5p的基因水平;7.用Western blot技术检测小鼠左心室组织以及H9C2心肌细胞中MYH7、NPPA、NPPB、ATG14、Akt、p-Akt、GSK3β、p-GSK3β、Bcl2/Bax、m TOR、p-m TOR、Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、P62蛋白的表达水平。结果***3抑制和euparin均可降低CHF小鼠心质量指数,改善小鼠的心功能、心肌细胞肥大及心肌纤维化程度。***3抑制和euparin可增加HO刺激H9C2细胞的生存率,降低细胞的凋亡率和氧化应激水平。3.在CHF动物和氧化损伤细胞模型中,MEG3的表达升高,其靶基因mi RNA-129-5p表达降低。MEG3抑制和euparin治疗可反转该结果。***3抑制和euparin治疗可逆转CHF小鼠左心室及氧化损伤H9C2细胞的凋亡相关分子标记物Bax蛋白表达的增加及p-GSK3β、Bcl2蛋白表达的减少。***3抑制和euparin治疗降低了CHF小鼠左心室和氧化损伤H9C2细胞Beclin-1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达,增加p-m TOR、p62自噬相关蛋白的表达水平。结论MEG3抑制和euparin可改善小鼠CHF的心功能,减少心肌细胞的肥大和纤维化,降低心肌细胞的自噬、凋亡和氧化应激状态,从而对CHF的心室重构具有保护作用。两者的作用机制主要涉及其对mi RNA-129-5p/ATG14/Akt信号通路及其下游相关自噬与凋亡信号分子的调节。

关键词： MEG3 euparin 慢性心力衰竭氧化应激 miRNA-129-5p 信号通路

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

全选清除本页清除全部题录导出标记到“检索档案”

共1页 << < 1 > >>

回到顶部

执行限定条件

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：