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Secretory kinase Fam20C tunes endoplasmic reticulum redox state via phosphorylation of ero1α

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Secretory kinase Fam20C tunes endoplasmic reticulum redox st...

Reductive stress in the endoplasmic reticulum caused by ero1α S-nitrosation accelerates aging

中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议

作者： Jianchao Zhang Qinyu Zhu Xi'e Wang Jiaojiao Yu Xinxin Chen Jifeng Wang Xi Wang Junyu Xiao Chih-chen Wang Lei Wang National Laboratory of Biomacromolecules Institute of BiophysicsChinese Academy of Sciences The State Key Laboratory of Protein and Plant Gene Research School of Life SciencesPeking University

Reversible phosphorylation is one of the most prevalent processes to affect protein conformation,localization and *** with sequence similarity 20 C(Fam20 C),the physiological Golgi casein kinase,phosphorylates numerous secreted proteins that are involved in a wide variety of biological ***,little is known about the role of protein phosphorylation in the lumen of the secretory *** we show that that Fam20 C interacts with many luminal proteins and that its depletion results in a more reduced *** further show that ero1α,the pivotal sulfhydryl oxidase in the ER,is transported to the Golgi apparatus and phosphorylated by Fam20 C at *** ero1α can be retrograde transported to the ER mediated by ERp44/KDEL ***,phosphorylated ero1α displays enhanced oxidase activity and accelerates oxidative protein *** of ero1α Ser145 is critical for maintaining the ER redox homeostasis,and is induced under hypoxia,reductive stress and mammalian *** study expands Fam20 C’s biological roles in the ER lumen and for the first time establishes the link between secretory protein phosphorylation and oxidative protein folding.

关键词： ero1α ER redox Fam20C oxidative protein folding phosphorylation

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Reductive stress in the endoplasmic reticulum caused by Ero1...

Reductive stress induced by ero1α S-nitrosation in endoplasmic reticulum accelerates cell senescence

中国生物化学与分子生物学会2020全国学术在线会议

作者： Xinhua Qiao Lei Wang Yingmin Zhang Aojun Ye Yini Zhang Ting Xie Xun Wu Weiqi Zhang Ping Wang Guanghui Liu Chih-chen Wang Chang Chen National Laboratory of Biomacromolecules CAS Center for Excellence in BiomacromoleculesInstitute of BiophysicsChinese Academy of Sciences University of Chinese Academy of Sciences Beijing Institute for Brain Disorders Capital Medical University

Aging and aging related diseases have become issues of worldwide *** stress in aging has attracted lots of studies,however,the role of reductive stress in aging remains largely *** we found that the endoplasmic reticulum(ER) presents reductive stress during replicative senescence as detected by specific glutathione and H2O2 fluorescent *** constructed ER reductive stress cell model through ER-specific overexpression of catalase and observed accelerated aging phenotypes accompanied with proteostasis disruption and ER unfolded protein response ***,we found that the S-nitrosation of ER sulfhydryl oxidase erola during aging resulted in the decrease of its activity and H2O2,therefore leading to reductive *** of a constitutively active erola to restore the oxidizing state in the ER successfully rescued the aging *** results reveal a new mechanism that erola S-nitrosation causes ER reductive stress and promotes cellular senescence,providing proof-of-concept that maintaining ER oxidizing power could be the future anti-aging strategy.

关键词： Reductive stress Aging Senescence S-nitrosation Proteostasis Endoplasmic Reticulum(ER) ero1α Unfolded Protein Response(UPR)

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Reductive stress induced by Ero1α S-nitrosation in endoplas...

中国生物化学与分子生物学会2019年全国学术会议暨学会成立四十周年

作者： Xinhua Qiao Chang Chen National Laboratory of Biomacromolecules CAS Center for Excellence in Biomacromolecules Institute of Biophysics Chinese Academy of Sciences University of Chinese Academy of Sciences

Redox homeostasis in cells is crucial for the function of biomacromolecules. Oxidative stress is known to mediate many cellular signal transduction in physiological and pathological processes, however, the biological effects and mechanisms of reductive stress(RS, an abnormal increase in electron pressure or reducing equivalents(GSH/GSSG;NADH/NAD;NADPH/NADP) are still poorly understood. In this study, we found that the ER exhibited reductive stress in senescent cells, and reductive stress accelerated senescence. Further study showed that the decrease of ero1α activity is an important cause of ER reductive stress in the process of aging, and delaying aging was successfully achieved by increasing the oxidative power in the ER. For mechanism study, we found the ero1α S-nitrosation increased in senescence cells. ero1α C166 and C131 were identified as the site of S-nitrosation and result in decreasing of ero1α activity. Moreover, we found that ER reductive stress led to protein homeostatic imbalance and decreased ER folding ability which accelerated aging. Our results suggested a new mechanism of aging caused by insufficient oxidation in the ER.

关键词： Reductive Stress ER ero1α S-nitrosation Cell senescence

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ero1α对小鼠卵巢颗粒细胞调控作用研究

ERO1α对小鼠卵巢颗粒细胞调控作用研究

作者：胡佳慧扬州大学

学位级别：硕士

卵巢是哺乳动物重要的雌性生殖器官,是卵母细胞来源和类固醇性激素的主要供应者。卵泡数量减少和卵母细胞质量下降而导致的雌性动物生育能力降低一直以来备受关注,但其分子机制仍知之甚少。研究表明氧化损伤在卵巢功能下降过程中起到关... 详细信息

卵巢是哺乳动物重要的雌性生殖器官,是卵母细胞来源和类固醇性激素的主要供应者。卵泡数量减少和卵母细胞质量下降而导致的雌性动物生育能力降低一直以来备受关注,但其分子机制仍知之甚少。研究表明氧化损伤在卵巢功能下降过程中起到关键作用,其中氧化还原酶活性受到显著抑制。通过探索卵巢机能下降机制以及寻找卵巢机能下降的潜在分子标记物为提高排卵率、改善家畜低妊娠率和治疗卵巢疾病具有重要应用价值和实践意义。ero1α是一种存在于内质网的氧化还原酶,是调控蛋白质翻译后折叠、二硫键形成的关键因子;同时,ero1α在维持内质网稳态中也发挥重要作用。前期研究结果表明,ero1α在卵巢中表达较高,我们推测ero1α可能在颗粒细胞增殖过程中起重要的调控作用。因此,本研究通过免疫组化、慢病毒载体构建、Western blot、RT-qPCR、ELISA、流式细胞术和免疫荧光等技术对小鼠卵巢中的ero1α分布以及对颗粒细胞功能的调控作用进行了研究,主要试验结果如下:(1)检测了 ero1α在成熟小鼠全身主要器官以及正常发情周期小鼠卵巢中的表达;所测组织中,ero1α在卵巢和子宫中表达较高;而ero1α表达在发情周期中发情期较高,间情期较低。(2)利用GeneBank中提供的小鼠ero1α基因CDS序列,通过慢病毒载体pCD513B-1构建了包含ero1α CDS序列的过表达载体pCD513B-ero1α;针对小鼠ero1α基因设计了三条shRNA干扰序列,通过慢病毒干扰载体pCD513B-U6成功构建三条pCD513B-U6-ero1α-shRNA慢病毒载体。经病毒包装后收集慢病毒并进行滴度测定,病毒滴度为1-10 × 107 TU/mL。(3)将得到的ero1α过表达和干扰慢病毒感染体外培养的小鼠卵巢颗粒细胞,结果表明过表达病毒能够显著提高ero1α表达,而干扰病毒显著抑制其表达,其中pCD513B-U6-ero1α-shRNA-3 干扰效率在 80%左右。(4)应用RT-qPCR、Western blot、流式细胞术和ELISA等方法,研究了 ero1α在小鼠颗粒细胞生理功能的作用,研究发现ero1α能够显著上调BCL-2/BAX的比例,下调Caspase-3和BAD,从而抑制颗粒细胞凋亡。ero1α能够上调CYP19A1、CYP17A1、StAR和3β-HSD等类固醇激素合成关键因子的表达,从而促进颗粒细胞E2分泌。(5)应用RT-qPCR和Western blot方法,研究了 ero1α对蛋白加工中关键氧化还原酶以及PI3K/AKT/mTOR通路的调控作用,研究发现ero1α能够显著上调PDI和PRDX4表达以及PI3K/AKT/mTOR通路中关键因子P70S6K、AKT磷酸化水平。我们推测ero1α可能通过调控蛋白翻译以及PI3K/AKT/mTOR通路来影响卵巢颗粒细胞凋亡和激素分泌。综上所述,在正常卵泡发育过程中ero1α表达较高表明卵泡处于正常的发育状态,为卵泡正常发育潜在标记物以及卵泡疾病治疗提供了新的研究方向,扩宽了氧化还原酶在发泡发育过程中的作用研究。

关键词：颗粒细胞 ero1α 凋亡激素合成

ero1α DNA甲基化在高同型半胱氨酸血症致肝脏脂代谢紊乱中作用的研究

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ERO1α DNA甲基化在高同型半胱氨酸血症致肝脏脂代谢紊乱中作用的...

作者：蔡欣宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的探讨HHcy与脂代谢相关基因ero1α mRNA和蛋白表达的改变，以及ero1αDNA甲基化在引起ApoE-/-鼠肝脏脂代谢紊乱形成过程中的作用，明确HHcy在ApoE-/-鼠脂代谢紊乱形成中对ero1α表达及其DNA甲基化调控的影响。方法采用油红O染色法... 详细信息

目的探讨HHcy与脂代谢相关基因ero1α mRNA和蛋白表达的改变，以及ero1αDNA甲基化在引起ApoE-/-鼠肝脏脂代谢紊乱形成过程中的作用，明确HHcy在ApoE-/-鼠脂代谢紊乱形成中对ero1α表达及其DNA甲基化调控的影响。方法采用油红O染色法检测各组小鼠肝脏脂质沉积情况，酶标仪检测各组小鼠肝脏内TC和TG含量的变化，采用荧光定量PCR(RT-PCR)和Western blot法检测ero1αmRNA和蛋白的表达;采用巢式降落式PCR(ntMS-PCR)法检测ero1α基因DNA甲基化改变，以ELISA法测各组小鼠肝脏内DNMT1含量的变化。构建ero1α和DNMT1的重组表达质粒及siRNA并转染肝细胞，以RT-PCR法测ero1α和DNMT1的mRNA表达的变化，以Western blot测ero1α和DNMT1蛋白表达的变化，以巢式降落式PCR测ero1α基因甲基化修饰状态的改变。结果HHcy组小鼠肝脏脂质面积和血脂水平显著高于对照组与干预组(P1)，与对照组比较，其肝脏脂质面积和血脂TC、TG分别升高约4.53、2.21、2.86倍，相关性分析结果显示，TC与其血清Hcy水平呈正相关(r2=0.1029，P1)，TG与血清Hcy水平呈正相关(r2=0.1216，Pero1α的表达分别下降至76.66％，20.43％和40.14％，差异有统计学意义(P1)。干预组与HHcy组相比，ero1α表达升高1.96倍，差异有统计学意义(P1)。Western blot检测结果显示Hcy对ero1α蛋白表达与对mRNA表达的影响是一致的。细胞水平上，与对照组比较，用50，100，200，500μmol/L Hcy刺激细胞，ero1α的mRNA表达分别下降至90.37％，55.44％，46.88％，36.93％，差异有统计学意义(P1)，叶酸治疗组与100μmol/L Hcy组比较，ero1α的mRNA表达升高1.81倍，差异有统计学意义(Pero1α蛋白表达与对mRNA表达的影响一致。构建ero1α的重组质粒并转染肝细胞后检测ero1α的mRNA和蛋白表达，结果显示，与对照组比较，EGFP-N1组ero1α的mRNA水平无明显变化，而EGFP-N1-ero1α组的mRNA水平增加至1.33倍，差异有统计学意义(P1)，Western blot检测结果显示ero1α蛋白表达与mRNA表达一致。构建针对ero1α的干扰片段(siRNA1，siRNA2，siRNA3)并分别转染肝细胞，检测ero1α的mRNA和蛋白表达，结果显示，与对照组比较，各组ero1α的mRNA水平分别降至61.06％，38.70％和69.41％，差异有统计学意义(P1)，其中siRNA2干扰效果最显著，Western blot检测结果显示ero1α蛋白表达与mRNA表达一致。细胞内TC和TG检测结果显示，与对照组比较， Hcy+EGFP-N1-ero1α组分别下降至51.52％(P1)，而同时siRNA2组分别增加至1.39倍(P1.88倍(P1)。启动子活性分析的结果显示，人类ero1α的核心启动子存在活性，-11100bp段的启动活性最强，与对照组比较差异有统计学意义(P1)， ntMS-PCR法检测ero1α基因启动子区DNA甲基化，结果表明，与对照组相比，HHcy组和治疗组的ero1α基因启动子区DNA甲基化程度分别提高1.65倍和1.42倍，差异有统计学意义(P1)，干预组可以与HHcy组相比，ero1α基因启动子区DNA甲基化程度下降至86.13％，差异有统计学意义(P1)。构建DNMT1的重组质粒及针对DNMT1的siRNA并转染肝细胞，检测DNMT1的mRNA和蛋白表达。结果显示，与对照组比较，EGFP-N1-DNMT1组DNMT1的mRNA的表达增加至1.55倍，差异有统计学意义(P1)，siRNA组DNMT1的mRNA的表达下降至26.70％，差异有统计学意义(P1)，且Western blot检测结果显示ero1α蛋白表达与mRNA表达一致。检测转染后各组细胞ero1α甲基化水平，结果显示，与对照组比较，EGFP-N1-DNMT1的ero1α甲基化水平增加至1.31倍，siRNA组下降至72.34%，差异有统计学意义(P1)。结论1. HHcy通过ERS导致小鼠肝脏脂质代谢紊乱。 2. ero1α在

关键词： ero1α DNA甲基化脂代谢紊乱高同型半胱氨酸血症

ero1α在结直肠癌细胞增殖和凋亡中的作用研究

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ERO1α在结直肠癌细胞增殖和凋亡中的作用研究

作者：吴敏昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]内质网氧化还原蛋白 1α（endoplasmic reticulum oxidoreductin 1α,ero1α）与肿瘤的恶性进展密切相关,但ero1α对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响尚未完全明确。本研究通过慢病毒介导的shRNA敲减ero1α的表达,并通过MTT、平... 详细信息

[目的]内质网氧化还原蛋白 1α（endoplasmic reticulum oxidoreductin 1α,ero1α）与肿瘤的恶性进展密切相关,但ero1α对结直肠癌细胞恶性生物学行为的影响尚未完全明确。本研究通过慢病毒介导的shRNA敲减ero1α的表达,并通过MTT、平板克隆形成实验和Western blot分别进行评估ero1α对结直肠癌细胞增殖和凋亡的影响,且通过Western blot对可能的分子机制进行探讨,最后通过构建裸鼠异种移植瘤模型评估ero1α对体内肿瘤生长的影响。[方法]1.构建ero1α敲减慢病毒（ero1α shRNA）,感染ero1α高表达的两株结直肠癌细胞系RKO和HT29,并设置敲减ero1α的细胞株为shero1α实验组和转染慢病毒空载体的细胞株为shNC阴性对照组,经嘌呤霉素筛选后建立稳定敲减ero1α的结直肠癌细胞株,并用Western blot检测ero1α的敲减效率。MTT和平板克隆形成实验检测敲减ero1α的表达对结直肠癌细胞系RKO和HT29增殖能力的影响;Western blot检测敲减ero1α的表达对细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax 和 cleaved-caspase 9 表达的影响。*** blot检测在结直肠癌细胞中敲减ero1α的表达对PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达的影响。3.采用浓度为10μM的PI3K激动剂740Y-P分别处理shero1α组的RKO和HT29细胞进行功能回复实验,即用MTT、平板克隆形成实验和Western blot分别进行检测结直肠癌细胞的增殖情况、凋亡相关蛋白和PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达情况。4.将稳定转染的shero1α或shNC的HT29细胞株分别接种于BALB/c-nu裸鼠皮下,检测敲减ero1α对结直肠癌细胞体内成瘤的影响,并用IHC和Western blot检测裸鼠移植瘤组织中ero1α的表达。[结果]*** blot检测ero1α蛋白的结果显示,构建的ero1α shRNA显著降低结直肠癌细胞RKO和HT29细胞中ero1α蛋白的表达（p均＜0.0001）;MTT实验结果显示,shero1α组RKO和HT29细胞的增殖速度在第3天和5天与shNC组相比均降低（p均＜0.05）;平板克隆的实验结果显示,与shNC组RKO细胞（190.67±4.16个）和HT29细胞（131.00±3.61个）的集落形成数相比,shero1α组RKO细胞（110.00±4.58个）和HT29细胞（79.33±2.08个）的集落形成数减少（p均＜0.0001）;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的结果显示,与shNC组相比,shero1α组RKO和HT29细胞中Bcl-2蛋白的相对表达量降低（p均＜0.05）,而Bax和cleaved-caspase 9蛋白的相对表达量增加（p均＜0.05）。*** blot结果显示,与shNC组相比,shero1α组RKO和HT29细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白的相对表达量降低（P均＜0.05）,而PI3K和AKT蛋白的相对表达量无明显差异（p均＞0.05）。*** blot结果显示加入PI3K激动剂740Y-P后,与shero1α组相比,shero1 α+740Y-P组RKO和HT29细胞中p-PI3K、p-AKT蛋白的相对表达量增加（P均＜0.05）,而PI3K和AKT蛋白的相对表达量无明显差异（p均＞0.05）;MTT实验结果显示加入740Y-P后,shero1 α+740Y-P组RKO和HT29细胞的增殖速度在第3天和5天与shero1α组相比均增加（p均＜0.05）;平板克隆的实验结果显示加入740Y-P后,与shero1α组RKO细胞（67.33±4.04个）和HT29细胞（56.00±18.00个）的集落形成数相比,shero1α+740Y-P组RKO细胞（109.33±5.56个）和HT29细胞（110.00±12.00个）的集落形成数增加（p均＜0.05）;Western blot检测细胞凋亡相关蛋白的结果显示加入740Y-P后,与shero1α组相比,shero1α+740Y-P组RKO和HT29细胞中Bcl-2蛋白的相对表达量增加（p均＜0.05）,而Bax和cleaved-caspase 9蛋白的相对表达量降低（p均＜0.01）。4.裸鼠皮下成瘤实验结果显示,与shNC组相比,shero1α组裸鼠移植瘤的生长速度减慢,组间有显著性差异（p＜0.05）;移植瘤称重结果显示,shNC组皮下移植瘤重量为0.4±0.19g,shero1α组为0.16±0.09g,shero1α组皮下移植瘤重量低于shNC组（P＜0.

关键词： ero1α 增殖凋亡结直肠癌 PI3K/AKT

ero1α在缺氧复氧致H9C2细胞内质网应激时的表达变化及意义

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中国临床药理学与治疗学 2017年第9期22卷 972-977页

作者：刘悦刘媛媛张妮曹释露张晓京来丽娜长治医学院长治医学院第二临床学院长治医学院药理教研室

目的:观察内质网氧化还原酶(Endoplasmic oxidoreductin-1-like protein alpha,ero1α)表达与内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)、细胞凋亡的关系。方法:将培养的H9C2心肌细胞随机分组:对照组(Control组)、缺氧/复氧1、3、6、12 h组(H/R1组,H/R3组,H/R6组,H/R12组)、4-苯基丁酸钠预处理+缺氧复氧6 h组(4PBA+H/R6组)。对照组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧3 h后复氧1、3、6、12 h,4PBA+H/R6组分别于缺氧前2 h给4PBA再行缺氧/复氧6 h过程。Hoechst33258染色荧光显微镜下观察细胞凋亡情况。Western blot测定ero1α,内质网应激蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白(CHOP)、半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶12(caspase-12)的表达。结果:与对照组比较,ero1α蛋白表达水平随着复氧时间的延长ero1α表达量逐渐升高(P1),在复氧3 h明显升高,6 h达到高点。Grp78在缺氧复氧后即明显升高(P1),在复氧3 h达到高峰。细胞凋亡率也显著升高,其中复氧6 h最为显著。以缺氧3 h复氧6 h作为观测点,H/R6组ero1α、GRP78、CHOP、Caspase-12蛋白表达较对照组明显增加(P1);给予4PBA干预后,ero1α、GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达较H/R6组明显下降(P1)。结论:缺氧复氧能够诱导心肌细胞凋亡及内质网应激,缺氧复氧诱导大鼠心肌细胞内质网应激时ero1α的表达可出现相应的变化并与细胞凋亡相关。

关键词： ero1α 缺氧复氧内质网应激凋亡心肌细胞

ero1α慢病毒过表达载体的构建及其在RAW264.7细胞中稳定表达

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安徽农业科学 2019年第2期47卷 89-93页

作者：戴安娜胡佳慧屈玉杏刘婉洋许显玉陈风雷扬州大学兽医学院江苏扬州225009 江苏省动物重要疫病与人兽共患病防控协同创新中心江苏扬州225009

[目的]构建小鼠ero1α基因慢病毒过表达载体,并筛选其在RAW264.7细胞中稳定表达。[方法]利用PCR方法扩增ero1α基因的CDS区并测序;将目的片段亚克隆到慢病毒过表达载体pCD513B-1上,构建pCD513B-ero1α慢病毒过表达载体;通过病毒包装产... 详细信息

[目的]构建小鼠ero1α基因慢病毒过表达载体,并筛选其在RAW264.7细胞中稳定表达。[方法]利用PCR方法扩增ero1α基因的CDS区并测序;将目的片段亚克隆到慢病毒过表达载体pCD513B-1上,构建pCD513B-ero1α慢病毒过表达载体;通过病毒包装产生慢病毒并转导RAW264.7细胞;转导后的细胞进行嘌呤霉素抗性筛选,获得稳定表达的细胞;利用RT-qPCR和Western blot方法检测ero1α的表达效果。[结果]ero1α慢病毒过表达载体构建成功,病毒滴度为5×10~6～10×10~6 TU/mL;慢病毒成功转导RAW264.7细胞并且稳定高表达。[结论]成功构建ero1α慢病毒过表达载体,并在RAW264.7细胞中稳定高表达,为进一步研究ero1α在免疫系统中的功能提供了技术支持。

关键词：慢病毒 ero1α 过表达 RAW264.7细胞

ero1α在重度子痫前期孕妇中的表达及与不良妊娠结局的相关性

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甘肃医药 2023年第8期42卷 690-693页

作者：杨雪萍何豆豆李振英甘肃省人民医院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学甘肃兰州730000

目的:探讨血清内质网二硫化物氧化酶1α(ero1α)在子痫前期(PE)孕妇中的表达情况与不良妊娠结局的相关性。方法:选取2021年4月至2022年5月在我院收治的PE孕妇共77例为PE组,其中重度PE(PE-S)组37例,非重度PE(PE-NS)组40例,选取同期40例... 详细信息

目的:探讨血清内质网二硫化物氧化酶1α(ero1α)在子痫前期(PE)孕妇中的表达情况与不良妊娠结局的相关性。方法:选取2021年4月至2022年5月在我院收治的PE孕妇共77例为PE组,其中重度PE(PE-S)组37例,非重度PE(PE-NS)组40例,选取同期40例正常孕妇为对照组。受试者均于入院24小时内抽血检测ero1α的浓度及生理指标,分析ero1α的表达水平及与PE-S孕妇不良妊娠结局的相关性。结果:ero1α在受试者血中均有表达,且PE-S组浓度高于正常组、PE-NS组(Pero1α预估PE-S孕妇不良妊娠结局的ROC-AUC为0.9(界值为11.94 ng/mL,灵敏度为92.3%,特异度为79.2%,95%CI=0.832~0.968,P1);ero1α表达水平与PE-S组分娩孕周、新生儿体重呈负相关(Pero1α与PE-S孕妇的不良妊娠结局相关,ero1α在血中高表达可能预示着PE-S孕妇较差的妊娠结局。

关键词： ero1α 子痫前期不良妊娠结局