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中国神经科学学会第九届全国学术会议暨第五次会员代表大会

作者： Ling-Dan DONG,Yanying MIAO,Xiao-Han WANG,Xiao-Fang YANG,Zhong-Feng WANG~* Institutes of Brain Science,Institute of Neurobiology and State Key Laboratory of Medical Neurobiology,Fudan University,Shanghai 200032,China

Objective Glaucoma,the second leading cause of blindness,is a neurodegenerative disease that is characterized by optic nerve degeneration resulting from apoptotic death of retinal ganglion cells(RGCs).Although previous work has shown that ephrinB2/ephb2 signaling was upregulated in the optic nerve head of glaucomatous DBA/2J mice,the role of ephrinB/ephb signaling in glaucomatous retina is largely *** the present work, we investigated the possible involvement of ephrinB/ephb signaling in the pathogenesis of RGCs death in a rat chronic ocular hypertension(COH) *** COH model was reproduced by blocking episcleral veins. Immunohistochemistry and Western blot techniques were used to detect the expression of ephbl,ephb2,ephrinBl, ephrinB2,phosphorylated ephb,phosphorylated ephrinB,and GluR2 in the *** staining was employed to detect RGCs *** direct interaction between GluR2 and phosphorylated ephb or phosphorylated ephrinB was detected by co-immunoprecipitation(co-IP) ***(1) In normal retina,ephbl was mainly expressed in GFAP-positive Miiller cells and ephb2 was expressed in the ganglion cell layer(GCL) and the inner nuclear layer (INL),while their ligands ephrinBl and ephrinB2 were expressed in both Miiller cells and neurons in the GCL.(2) In COH retina,the expression of ephbl was remarkably increased in Miiller cells,and the expression of ephrinB2 was increased in the endfeet of Muller cells and in neurons of the GCL,while ephrinBl and ephb2 almost kept unchanged. (3) Although total GluR2 proteins in the retinal extract hardly changed,the GluR2 proteins in the membrane component were significantly decreased in the COH *** intravitreal injection of ephb2-Fc,but not ephrinB2-Fc, induced a significant increase of TUNEL-positive signals in the normal retina,which was similar to the observation in the COH ***,injection of ephb2-Fc intravitreally could mimic the expression change of GluR2 in the COH rats.(4) Altho

关键词： glaucoma ephb ephrinB retinal ganglion cell apoptosis GluR2 trafficking

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非小细胞肺癌中ephb4的表达及基因多态性

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苏州大学学报（医学版） 2012年第3期32卷 326-330,368页

作者：纪勇陈静瑜郑明峰吴小波叶书高陆荣国无锡市人民医院胸外科江苏无锡214023

目的观察ephb 4在非小细胞肺癌(NSCLC)中的蛋白表达和基因多态性情况,探讨ephb 4与NSCLC的关系。方法采用免疫组织化学染色方法和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分别检测28例NSCLC患者癌组织和外周血中ephb 4蛋白表达和rs... 详细信息

目的观察ephb 4在非小细胞肺癌(NSCLC)中的蛋白表达和基因多态性情况,探讨ephb 4与NSCLC的关系。方法采用免疫组织化学染色方法和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分别检测28例NSCLC患者癌组织和外周血中ephb 4蛋白表达和rs314310(C/A)基因多态性情况,并与12例癌旁正常肺组织和30名正常健康人外周血作对比,分析ephb 4的蛋白表达和基因多态性与NSCLC的关系。结果 NSCLC组织中ephb 4的阳性率(53.6%)明显高于癌旁正常肺组织(0.0%),(Pephb 4表达与分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P0.05)。NSCLC患者和正常健康人群外周血中rs314310的CC、CA、AA基因型频率分别为25.0%、53.6%、21.4%和43.3%、53.3%、3.3%,差异均无统计学意义(均P>0.05);C和A等位基因频率分别为51.8%、48.2%和70.0%、30.0%,差异均有统计学意义(均Pephb 4的阳性率明显高于其他基因型患者(Pephb 4在NSCLC的发生发展中有重要的作用,其rs314310AA基因型可能是NSCLC的危险因素。

关键词：非小细胞肺癌 ephb 4 免疫组织化学 PCR-RFLP 单核苷酸多态性

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酪氨酸激酶受体ephb与结直肠癌的研究进展

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现代肿瘤医学 2009年第10期17卷 1996-2000页

作者：付涛刘宝华第三军医大学大坪医院野战外科研究所普通外科重庆400042

酪氨酸激酶受体(receptor tyrosine kinase, RTK)是细胞表面跨膜蛋白,在细胞外信号向胞内转导的过程中起着关键性作用.主要包括表皮生长因子受体、血小板衍生生长因子受体、成纤维细胞生长因子受体、Met 受体、Eph受体(ephrin receptors... 详细信息

酪氨酸激酶受体(receptor tyrosine kinase, RTK)是细胞表面跨膜蛋白,在细胞外信号向胞内转导的过程中起着关键性作用.主要包括表皮生长因子受体、血小板衍生生长因子受体、成纤维细胞生长因子受体、Met 受体、Eph受体(ephrin receptors)和胰岛素受体等[1].在人类基因组中Eph是RTK家族最大的亚族,包括至少14种受体和8种配体.分为EphA受体(EphA1-EphA8和EphA10,主要与配体ephrinA1-ephrinA5结合)和ephb受体(ephb1-ephb4和ephb6,主要与配体ephrinB1-ephrinB3结合)亚家族.

关键词：酪氨酸激酶受体 ephb 结直肠癌

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PI3K介导ephrinBs/ephbs信号相关的脊髓伤害性信息的调制

PI3K介导ephrinBs/EphBs信号相关的脊髓伤害性信息的调制

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2012年浙江省疼痛学学术年会

作者：郁丽娜周学龙于静王灿灿姜黎珊张冯江严敏浙江大学医学院附属第二医院麻醉科

目的 ephbs受体及ephrinBs配体存在于成年的大脑及外周组织中,在各种病理过程、生理功能中具有重要作用。最近的研究发现,ephrinBs作为致敏物质,通过激活中枢ephrinBs/ephbs信号系统引起中枢敏感化和痛觉过敏,但是机制尚未明了。PI3K涉... 详细信息

目的 ephbs受体及ephrinBs配体存在于成年的大脑及外周组织中,在各种病理过程、生理功能中具有重要作用。最近的研究发现,ephrinBs作为致敏物质,通过激活中枢ephrinBs/ephbs信号系统引起中枢敏感化和痛觉过敏,但是机制尚未明了。PI3K涉及众多生理功能和病理过程的调节。研究证明PI3K信号通路参与伤害性信息调制,介导伤害刺激引起的中枢敏感化,如介导NGF/TrkA和GDNF/Ret信号激活引起的中枢敏感化和痛觉过敏等。其他研究领域已有实验证实ephbs受体参与调节PI3K的激活。本研究目的是证明PI3K是否参与介导中枢脊髓ephrinBs/ephbs信号激活引起的痛行为。方法 1)为观察鞘内注射ephrinBl-Fc是否引起时间和剂量依赖性的痛觉过敏,鞘内注射不同剂量的ephrinBl-Fc(0.02,0.1,0.5μg,溶于l0μl生理盐水中),注射后30min,l,2,4,8,24,48h检测热缩足反射潜伏期及机械缩足反射阈值;为观察鞘内注射ephrinBl-Fc是否引起剂量依赖性的脊髓背角神经元Fos蛋白表达,鞘内注射不同剂量的ephrinBl-Fc(0.02,0.1,0.5μg),注射后2h,采用免疫组织化学方法检测脊髓背角神经元Fos蛋白表达。2)为观察鞘内注射ephrinBl-Fc是否时间依赖性激活脊髓PI3K及其下游信号蛋白磷酸化AKT,鞘内注射ephrinB1-Fc 0.5μg/10μl后分别于10min、30min、1h、4h及8h时间点取注射部位脊髓,用蛋白电泳检测鞘内注射ephrinB1-Fc引起相应注射部位脊髓PI3K-p110γ及p-Akt表达变化的时间相;为观察鞘内注射ephrinBl-Fc是否剂量依赖性激活脊髓PI3K及其下游信号蛋白磷酸化AKT,鞘内注射ephrinB1-Fc 0.02μg、0.1μg、0.5μg/10μl,30min后,用蛋白电泳检测鞘内注射ephrinB1-Fc引起相应注射部位脊髓PI3K-p110γ及p-Akt表达变化的剂量依赖性;为观察鞘内注射ephrinBl-Fc引起Akt的激活是否通过PI3K介导,PI3K抑制剂wortmannin 0.4μg/10μl或LY2940025μg/10μl预处理,30min后同一部位鞘内注射ephrinB1-Fc 0.5μg/10μl,ephrinB1-Fc注射30min后用蛋白电泳检测相应注射部位脊髓p-Akt表达变化。3)为观察注射PI3K抑制剂对ephrinB1-Fc引起的痛行为的影响。PI3K抑制剂wortmannin0.016、0.08、0.4μg/10μl和LY2940020.2、1、5μg/10μl预处理30min或后处理30min,同一部位鞘内注射ephrinB1-Fc0.5μg/10μl,检测预处理组最后一次注射后0.5h、1h、2h、4h、8h、24h及48h和后处理组最后一次注射后0.5h、1h、2h、4h、8h的热缩足反射潜伏期、机械缩足反射阈值;为观察注射PI3K抑制剂对ephrinB1-Fc引起的脊髓背角神经元Fos蛋白表达的影响,PI3K抑制剂wortmannin 0.4μg/10μl和LY2940025μg/10μl预处理30min或后处理30min,检测最后一次注射后2h腰4、5脊髓背角神经元Fos蛋白的表达。4)为观察ephb受体是否参与福尔马林引起的中枢PI3K的激活。在足底注射福尔马林(1%,10μl)前30分钟,鞘内注射ephb受体阻断剂ephbl-Fc(0.5ug),记录注射福尔马林后0～5min和15～30min的累积舔足时间和缩足反应次数,蛋白电泳检测福尔马林注射后30min脊髓PI3K和p-AKT表达,免疫组织化学方法检测2h后脊髓背角神经元Fos蛋白表达。5)为观察ephb受体是否参与神经病理性疼痛引起的中枢PI3K的激活。ephb受体阻断剂ephbl-Fc(0.5ug)在CCI模型建立以后持续鞘内给药3次(CCI前1h,后1d,3d)或单次鞘内给药(CCI后5d),检测持续给药组CCI模型建立后1d、3d、5d、7d和单次给药组CCI模型建立后1d、3d、5d(给药后0.5h、1h、2h、4h、8h)、6d、7d的热缩足反射潜伏期、机械缩足反射阈值,蛋白电泳检测持续给药组CCI模型建立后5d和单次给药组给药后2h脊髓PI3K和p-AKT表达,免疫组织化学方法检测持续给药组CCI模型建立后5d和单次给药组给药后2h脊髓背角神经元Fos蛋白表达。6)为观察PI3K在ephrinB1-Fc引起的注射部位脊髓ERK激活中的作用。PI3K抑制剂wortmannin 0.4μg/10μl或LY2940025μg/10μl预处理30min,鞘内注射ephrinB1-Fc 0.

关键词： ephrinB ephb 磷脂酰肌醇(-3)激酶胞外信号调节蛋白激酶中枢敏感化痛觉过敏 Fos

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EphrinBs/ephbs通过MAPKs信号通路参与脊髓水平伤害性信息调制

EphrinBs/EphBs通过MAPKs信号通路参与脊髓水平伤害性信息调制

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全国第一次麻醉药理学术会议暨中国药理学会麻醉药理专业委员会筹备会

作者：张红星阮加萍鲁显福曹君利江苏省麻醉学重点实验室江苏省中西医结合医院麻醉科徐州医学院附属医院麻醉科

目的ephbs受体和ephrinBs配体参与了脊髓伤害性信息的调制,但是控制这一过程的下游机制尚不清楚。本研究拟观察激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是否作为下游效应因子参与ephrinBs/ephbs相关的脊髓伤害性信息调制。方法昆明小鼠,雄性,体... 详细信息

目的ephbs受体和ephrinBs配体参与了脊髓伤害性信息的调制,但是控制这一过程的下游机制尚不清楚。本研究拟观察激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)是否作为下游效应因子参与ephrinBs/ephbs相关的脊髓伤害性信息调制。方法昆明小鼠,雄性,体重20～25g,由徐州医学院实验动物中心提供。EphrinB1-Fc

关键词： ephb ephrinB MAPKs 脊髓痛觉过敏 Fos

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