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过表达Beclin 1对食管癌Eca109细胞株裸鼠成瘤的影响

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过表达Beclin 1对食管癌Eca109细胞株裸鼠成瘤的影响

作者：陈江勇重庆医科大学

学位级别：硕士

目的探讨过表达自噬基因Beclin1对食管癌eca109细胞裸鼠成瘤的影响。方法检测42例食管鳞癌和20例癌旁正常食管组织中Beclin1蛋白的表达情况;构建Beclin1的重组质粒并转染人食管癌Eca109细胞株;分别以电子显微镜观察自噬体的形成和eca10... 详细信息

目的探讨过表达自噬基因Beclin1对食管癌eca109细胞裸鼠成瘤的影响。方法检测42例食管鳞癌和20例癌旁正常食管组织中Beclin1蛋白的表达情况;构建Beclin1的重组质粒并转染人食管癌Eca109细胞株;分别以电子显微镜观察自噬体的形成和eca109细胞的自噬性死亡情况, RT-PCR检测Beclin1基因的mRNA表达, Western blot法检测和Beclin1及Bcl-2、P53的表达水平,裸鼠成瘤实验检测Beclin1基因对eca109细胞体内增殖的影响。结果Beclin1蛋白在食管癌组织中相对于癌旁正常食管组织低表达(Peca109细胞中;电子显微镜观察到自噬体形成;RT-PCR和Western blot显示Beclin1基因过表达。升高Beclin1蛋白的表达水平能降低Bcl-2表达和上调P53蛋白,使eca109细胞的体内致瘤性减弱。。结论Beclin1基因对食管癌有很好的抑制作用,这将为食管癌的靶向治疗奠定基础。

关键词：食管癌 Beclin1 Eca109细胞株过表达裸鼠成瘤

食管癌细胞株eca109中cdc42基因启动子区CpG岛甲基化调控报告基因的表达

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安徽医科大学学报 2019年第5期54卷 691-695页

作者：刘玲陈艳李卉张法煌李依珂伊丽达娜.斯提瓦尔地喻亮李惠武新疆医科大学基础医学院乌鲁木齐830011 新疆医科大学中心实验室乌鲁木齐830011 新疆医科大学第一临床医学院乌鲁木齐830011 广东汕头大学附属粤北人民医院韶关512025

目的研究细胞周期分裂蛋白42(cdc42)的启动子区CpG岛是否作为调节因子参与基因表达的调控。方法选择消化道肿瘤早期相关基因cdc42为研究对象,构建氯霉素乙酰基转移酶3-增强子(pCAT3-Enhancer)重组体:内含cdc42基因启动子区第一个CpG岛... 详细信息

目的研究细胞周期分裂蛋白42(cdc42)的启动子区CpG岛是否作为调节因子参与基因表达的调控。方法选择消化道肿瘤早期相关基因cdc42为研究对象,构建氯霉素乙酰基转移酶3-增强子(pCAT3-Enhancer)重组体:内含cdc42基因启动子区第一个CpG岛的序列及一段不含CpG岛序列,非甲基化修饰的重组体和pCAT3-Enhancer空载体转化至甲基化酶缺陷大肠杆菌中(ER1793),经甲基化酶修饰后的重组体及空载体转化至可持续甲基化状态的大肠杆菌中(JM109),阳性克隆转染至eca109中,提取蛋白,通过薄层层析检测氯霉素乙酰基转移酶(CAT)活性。结果转染至细胞株后,甲基化空载体CAT的活性显著低于非甲基化的;任意DNA-pCAT3-Enhancer重组体甲基化及非甲基化CAT的活性无差异;cdc42启动子区CpG岛-pCAT3-Enhancer重组体,甲基化CAT的活性显著低于非甲基化CAT的活性,差异有统计学意义(P细胞株eca109实验,cdc42启动子区CpG岛的甲基化修饰后,CAT的活性降低,非甲基化CAT仍保持较高活性。说明cdc42启动子区CpG岛甲基化程度的改变具有调节下游基因表达的作用。

关键词： Eca109细胞株 cdc42 甲基化报告基因

川芎嗪对人食管癌细胞株eca109体外放射敏感性的影响

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川芎嗪对人食管癌细胞株ECA109体外放射敏感性的影响

作者：李锦秋河北医科大学

学位级别：硕士

目的:研究川芎嗪对食管癌Eca109细胞株的抑制作用及其放疗增敏作用,并初步探讨其可能的机制,为川芎嗪作为放疗增敏剂在临床上应用提供理论基础。方法:采用CCK-8实验检测不同浓度的川芎嗪和不同剂量放疗及二者联合对Eca109细胞株的增殖... 详细信息

目的:研究川芎嗪对食管癌Eca109细胞株的抑制作用及其放疗增敏作用,并初步探讨其可能的机制,为川芎嗪作为放疗增敏剂在临床上应用提供理论基础。方法:采用CCK-8实验检测不同浓度的川芎嗪和不同剂量放疗及二者联合对Eca109细胞株的增殖抑制率的影响;倒置显微镜下观察川芎嗪和放疗及二者联合对Eca109细胞株形态的影响。流式细胞仪检测Eca109细胞株的细胞周期变化及早期凋亡率。免疫荧光双重染色检测eca109株细胞的凋亡情况;DNA电泳观察Eca109细胞株的晚期凋亡情况;western blot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达情况。结果:1 CCK-8结果CCK-8实验结果显示川芎嗪和放疗单独应用对Eca109细胞株均有抑制作用,并且在一定范围内呈剂量依赖性,不同浓度的川芎嗪(0.5mg/ml、1 mg/ml、1.5 mg/ml、2.0 mg/ml、2.5 mg/ml、3.0 mg/ml)作用于Eca109细胞株24h后的抑制率分别为:(9.60±0.95)%、(21.13±3.58)%、、(35.37±3.21)%、(49.68±0.99)%、(55.36±6.36)%、(61.26±5.26)%,在观察范围内(0.5-3mg/ml),抑制率随着川芎嗪浓度的升高而升高(PEca109细胞株24h的IC50值为2.03mg/ml。放射剂量为2、4、6、8Gy对Eca109细胞株的抑制率分别为:(8.97±1.11)%、(15.22±2.36)%、(23.31±5.24)%、(32.15±5.21)%,抑制率随着放射剂量的升高而升高(PEca109细胞株的抑制率,最低值川芎嗪0.5mg/ml+2Gy放疗抑制率(20.57±4.25)%,最高值川芎嗪3mg/ml+8Gy放疗抑制率(88.36±8.69)%,较单一用药或者单纯放疗高(PEca109细胞株形态发生了不同程度的变化,以联合应用组为著。3细胞周期检测结果流式细胞仪检测细胞周期结果显示川芎嗪可以阻滞Eca109细胞株的G0/G1期,放疗阻滞Eca109细胞株的G2/M期,联合应用后,Eca109细胞株处于G2/M期的细胞与放疗组相比显著增多。4流式细胞仪检测早期凋亡率结果流式细胞仪检测凋亡率结果显示,川芎嗪单独作用与Eca109细胞株的早期凋亡率为(13.57±1.32)%,放疗组Eca109细胞株早期凋亡率为9.14±2.01)%,川芎嗪和放疗联合应用组早期凋亡率为(22.31±2.14)%,均显著高于对照组(1.77±0.15)%(PEca109细胞株具有抑制作用,并且在一定范围内呈现剂量依赖性,放疗和川芎嗪联合应用对Eca109细胞株的抑制作用强于二者单用。2川芎嗪和放疗对Eca109细胞株的抑制作用与诱导Eca109细胞株凋亡有关。3川芎嗪对Eca109细胞株具有放疗增敏作用。4川芎嗪对Eca109细胞株的放疗增敏作用可能与改变细胞周期、诱导细胞凋亡,下调Bcl-2与Bax蛋白比值有关。

关键词： Eca109细胞株川芎嗪放疗凋亡

人微小非编码RNA-183和MMP-9对食管癌细胞eca109增殖的作用及其相互调控关系

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广东医学 2016年第7期37卷 981-984页

作者：梁宇强王茂生梁清刘文健黄健广东省茂名市人民医院胸外科 525000 广东省高州市人民医院胸外科 525200 安徽中医药大学第一附属医院胸外科合肥230031

目的探讨人微小非编码RNA-183(Hsa-miR-183)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在食管癌组织和食管鳞癌细胞株eca109中的表达及相互调控关系。方法采用RT-PCR法检测食管癌组织、食管正常组织、正常食管上皮细胞Het-1A和Eca109细胞株中Hsa-miR-18... 详细信息

目的探讨人微小非编码RNA-183(Hsa-miR-183)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在食管癌组织和食管鳞癌细胞株eca109中的表达及相互调控关系。方法采用RT-PCR法检测食管癌组织、食管正常组织、正常食管上皮细胞Het-1A和Eca109细胞株中Hsa-miR-183与MMP-9的相对表达水平。构建人HsamiR-183的真核表达载体质粒PmiR-183,以脂质体2000转染至eca109细胞,eca109细胞分为3组:空白对照组不含任何质粒或脂质体,阴性对照组含空质粒2 000μg/m L、脂质体20μg/m L,PmiR-183组含PmiR-183 20μg/m L。构建psi CHECK-2-MMP-9-3'UTR载体。WST-8法检测细胞增殖抑制率,RT-PCR法检测HsamiR-183及MMP-9 mRNA的表达水平,Western blot法检测MMP-9蛋白的表达水平;荧光素酶报告基因实验验证Hsa-miR-183与MMP-9的靶位关系,设计针对MMP-9序列的小干扰RNA,转染Eca109细胞株,检测HsamiR-183的相对表达水平。结果 Hsa-miR-183在食管癌组织和Eca109细胞株中的相对表达水平较食管正常组织和Het-1A细胞株中低(PEca109细胞株中的相对表达水平较食管正常组织及Het-1A细胞株中高(Peca109细胞24、48、72 h的增殖抑制率差异有统计学意义(P细胞,荧光素酶的活性降低;转染PmiR-183至eca109细胞后,MMP-9基因mRNA与蛋白表达水平均降低;敲除MMP-9表达之后,Hsa-miR-183的表达水平显著升高。结论 PmiR-183可有效抑制eca109细胞的增殖,呈时间-效应关系,Has-miR-183可能参与MMP-9在eca109细胞的表达调控。

关键词：人微小非编码RNA-183 基质金属蛋白酶-9 食管癌 Eca109细胞株细胞增殖

小干扰RNA抑制ΔNp63α表达对人食管鳞癌细胞生物学特性的影响

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第二军医大学学报 2013年第8期34卷 813-818页

作者：李白翎杜大海张冠鑫徐志云第二军医大学长海医院胸心外科上海 200433 第二军医大学长海医院实验诊断科上海 200433

目的通过腺相关病毒介导的小干扰RNA(siRNA)抑制人食管鳞癌细胞eca109中ΔNp63α的表达,观察其对食管鳞癌细胞生物学特性的影响。方法构建H1启动子驱动的表达针对ΔNp63α的siRNA重组腺相关病毒AAV-ΔNp63αshRNA并感染eca109细胞。同... 详细信息

目的通过腺相关病毒介导的小干扰RNA(siRNA)抑制人食管鳞癌细胞eca109中ΔNp63α的表达,观察其对食管鳞癌细胞生物学特性的影响。方法构建H1启动子驱动的表达针对ΔNp63α的siRNA重组腺相关病毒AAV-ΔNp63αshRNA并感染eca109细胞。同时以感染空腺相关病毒AAV-Null的细胞及不加腺相关病毒的细胞分别作为对照组和空白对照组,观察siRNA干扰ΔNp63α表达在体外及体内对eca109细胞生长、增殖、致瘤及凋亡的影响。结果与对照组和空白对照组比较,eca109细胞感染AAV-ΔNp63αshRNA后ΔNp63α蛋白表达下降(P均细胞生长速度减慢(P均细胞增殖指数(proliferation index,PI)降低(P均细胞凋亡增加(P均eca109细胞ΔNp63α的表达,减慢肿瘤细胞的增殖,促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长。

关键词： ΔNp63α 食管肿瘤鳞状细胞肿瘤 Eca109细胞株腺相关病毒 RNA干扰

Bufalin通过抑制mTOR/P70S6K通路的活化诱导eca109细胞凋亡

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Bufalin通过抑制mTOR/P70S6K通路的活化诱导ECA109细胞凋亡

作者：吕文侠河北医科大学

学位级别：硕士

食管癌是由食管鳞状上皮或腺上皮的异常增生所形成的恶性病变。我国是食管癌的高发国家，其最常见的组织学类型是鳞状细胞癌。目前对食管癌采取多种治疗方法，主要是手术辅助放化疗，但由于其早期症状不明显，不易察觉，病人就诊时部分... 详细信息

食管癌是由食管鳞状上皮或腺上皮的异常增生所形成的恶性病变。我国是食管癌的高发国家，其最常见的组织学类型是鳞状细胞癌。目前对食管癌采取多种治疗方法，主要是手术辅助放化疗，但由于其早期症状不明显，不易察觉，病人就诊时部分已是中晚期，故预后不佳。大量分子生物学研究资料表明，食管癌的发生发展是多阶段、多基因参与的过程，并且存在信号通路异常活化及相关蛋白的表达增强。因此，进一步研究抗肿瘤药物对食管癌的影响及有关信号转导途径的活化，依然是食管癌治疗研究的目标。多个研究报道证明，Akt/mTOR/P70S6K (70kDa ribosomal protein S6kinase)信号传导通路在肿瘤发生发展中存在异常的激活。Akt/mTOR被认为是蛋白质合成的主要信号调节通路，参与细胞增殖、分化、迁移等调节。mTOR是一种多功能激酶，参与许多重要细胞功能的调节，其活化磷酸化P70S6K可促进mRNA翻译，生成细胞周期跨越G1期所必需的各种蛋白，抑制mTOR可致P70S6K磷酸化受阻，进而抑制翻译进程，使细胞周期停滞并诱导凋亡。 Bufalin是一种毒性配基，提取于中药蟾酥，来源于黑眶蟾蜍和中华大蟾蜍耳后、皮肤腺分泌之浆液，属蟾毒甾烯类化合物。国内外研究显示，它可以诱导多种白血病细胞和一些实体瘤细胞凋亡，并下调Bcl-2、c-myc、WT-1等肿瘤相关基因的表达。但其诱导凋亡的确切机制仍不清楚。目前关于蟾蜍灵诱导食管癌细胞凋亡机制的研究很少，本实验以食管癌eca109细胞为模型，观察Bufalin抑制mTOR/P70S6K通路的活化，从而诱导eca109细胞凋亡，以探讨其可能的机制。目的：探讨Bufalin通过抑制mTOR/P70S6K通路的活化诱导eca109细胞凋亡过程中的作用。方法： 1将携带高活性mTOR基因质粒wtmTOR转化至DH5α大肠杆菌中进行扩增，并使用脂质体法将wtmTOR成功转染到食管癌eca109细胞中，Western Blot方法分别检测转染质粒0h、12h、24h、30h、36h、42h、48h后细胞内P70S6K的蛋白表达及其磷酸化水平（p-P70S6K）的变化，并得出转染的最佳时间。 2用Western Blot方法分别检测60nmol/l Bufalin作用于eca109细胞2h、6h、12h、24h、36h、48h后细胞内cIAP-1、BAD的蛋白表达。 3用Western Blot方法分别检测不同处理组（对照组、空载体转染组、wtmTOR转染组、转染后加Bufalin组）细胞内P70S6K、p-P70S6K、cIAP-1及BAD的蛋白的变化，进而研究转染wtmTOR质粒及Bufalin对mTOR通路和细胞凋亡的影响。 4采用流式细胞仪通过PI染色进行细胞周期解析及凋亡判定。 5用TUNEL标记法检测细胞的凋亡指数。 6采用倒置显微镜及Gimsa染色观察细胞形态学变化。结果： 1成功将wtmTOR质粒扩增并转染到食管癌细胞中，检测其下游基因的蛋白表达。（1）P70S6K在转染不同时间后蛋白水平无明显变化（0.599±0.011，0.594±0.013，0.606±0.012，0.608±0.010，0.592±0.017，0.599±0.021，0.600±0.036，P＞0.05），差异无统计学意义。（2）p-P70S6K随转染后时间的增加（0h、12h、24h）表达量逐渐升高，至24h达到最高值，此后（30h、36h、42h、48h）开始下降（0.389±0.013，0.411±0.019，0.609±0.016，0.573±0.015，0.394±0.013，0.383±0.006，0.262±0.018，P＜0.05），差异具有统计学意义。 2Western Blot检测60nmol/l Bufalin作用于eca109细胞2h、6h、12h、24h、36h、48h后细胞内cIAP-1和BAD的蛋白表达变化。（1）cIAP-1的蛋白水平逐渐降低（0.542±0.003，0.517±0.007，0.455±0.002，0.414±0.004，0.369±0.026，0.218±0.015，P＜0.05），差异具有统计学意义。（2）BAD的蛋白水平逐渐升高（0.456±0.009，0.659±0.042，0.750±0.023，0.813±0.019，0.937±0.013，1.047±0.013，P＜0.05），差异具有统计学意义。 3Western Blot结果显示不同处理组间细胞内P70S6K、p-P70S6K、cIAP-1和BAD的蛋白表达变化。（1）P70S6K的蛋白水平在不同处理组间无明显差别（0.901±0.045，0.914±0.023，0.900±0.020，0.898±0.022，P＞0.05），差异无统计学意义。（2）p-P70S6K的蛋白水平在wtmTOR

关键词：食管癌 Eca109细胞株 Bufalin mTOR/P70S6K通路转染 Western Blot 凋亡

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黄芩苷对食管癌细胞增殖及凋亡影响的研究

河北医学 2019年第11期25卷 1887-1891页

作者：刘莎莎赵杨申兴斌承德医学院附属医院病理科

目的:探讨黄芩苷对食管癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:体外培养人食管癌细胞株eca109,随机分为黄芩苷不同浓度组(25、50、100、200μmoL/L)和对照组,MTT法观察不同浓度黄芩苷对食管癌细胞增殖的影响,TUNEL法检... 详细信息

目的:探讨黄芩苷对食管癌细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:体外培养人食管癌细胞株eca109,随机分为黄芩苷不同浓度组(25、50、100、200μmoL/L)和对照组,MTT法观察不同浓度黄芩苷对食管癌细胞增殖的影响,TUNEL法检测黄芩苷作用于食管癌细胞0、6、12、24、48h后对细胞凋亡的影响,Western blotting检测黄芩苷作用于食管癌细胞0、6、12、24、48h后,细胞内凋亡相关蛋白cIAP-1和Bad的表达。结果:MTT结果显示黄芩苷可以抑制食管癌细胞株eca109增殖,其抑制作用呈剂量、时间依赖性;TUNEL实验结果显示,与对照组比,黄芩苷组细胞凋亡指数随时间增长逐渐升高,除0h外,其余各时间点差异具有统计学意义(P细胞株eca109增殖,并促进其凋亡,其作用机制可能与上调Bad蛋白表达而抑制cIAP-1蛋白表达相关。

关键词：食管癌黄芩苷 Eca109细胞株凋亡

Id-1在食管鳞状细胞癌中表达的生物学意义及其体外实验研究

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Id-1在食管鳞状细胞癌中表达的生物学意义及其体外实验研究

作者：蒋向荣河北医科大学

学位级别：硕士

目的:研究Id-1在食管癌发生和发展中的表达及其与临床病理特征、预后的关系;观察HCPT对人食管癌细胞株eca109迁移、趋化运动以及对Id-1表达的影响,进一步阐明Id-1基因表达与食管癌进展的关系,为Id-1成为食管癌临床预防和治疗的新靶点提... 详细信息

目的:研究Id-1在食管癌发生和发展中的表达及其与临床病理特征、预后的关系;观察HCPT对人食管癌细胞株eca109迁移、趋化运动以及对Id-1表达的影响,进一步阐明Id-1基因表达与食管癌进展的关系,为Id-1成为食管癌临床预防和治疗的新靶点提供理论依据,也为最终阐明食管癌发生和发展的分子机制奠定基础。方法:采用逆转录聚合酶链反应RT-PCR以及蛋白印记Western blot方法对其中随机选取的30例食管癌组织及其对应的癌旁食管粘膜组织进行Id-1mRNA及其蛋白的相对定量检测,分析其表达与食管癌临床病理特征的关系;采用免疫组织化学方法检测80例食管鳞状细胞癌石蜡包埋组织中的Id-1的表达情况,并通过分析其表达与临床病理学特征的关系,进一步分析Id-1表达与预后的关系。常规培养的人食管鳞状细胞癌细胞株eca109细胞经不同浓度的羟基喜树碱（HCPT）进行处理后,通过划痕试验以及Boyden小室试验检测其对细胞迁移和趋化运动能力的影响,并通过蛋白印记以及免疫细胞化学检测Id-1蛋白的表达变化。结果: 1食管癌及癌旁组织中Id-1的表达以及与临床病理特征的关系 RT-PCR结果显示Id-1mRNA在食管癌及癌旁食管粘膜组织中表达的相对光密度值（IDV）分别1.197±0.025、0.863±0.034,前者明显高于后者,差异具有统计学意义（P＜0.05）,Id-1mRNA与食管鳞状细胞癌的分化程度呈负相关（P＜0.05,r=-0.559）,而与淋巴结转移、临床分期以及浸润深度、性别、年龄无显著差异（P＞0.05）;Western blot结果显示Id-1蛋白在食管癌及癌旁食管粘膜组织组织中表达的相对光密度值（IDV）分别0.828±0.019、0.679±0.027,前者明显高于后者,差异具有统计学意义（P＜0.05）,并且与鳞状细胞癌的病理学分级呈负相关（P＜0.05,r=-0.591）,淋巴结有转移组相对表达量高于无转移组,差异具有统计学意义（P＜0.05）,而与肿瘤浸润深度、临床分期、性别、年龄等临床病理特征无关（P＞0.05）;免疫组织化学检测结果显示Id-1蛋白在癌组织中高表达,在食管粘膜组织中低表达或者不表达,（χ2=12.325,P＜0.05）,Id-1蛋白与食管鳞状细胞癌病理学分级呈负相关（r=-0.285,P＜0.05）;有淋巴结转移组表达明显高于无淋巴结转移组（P＜0.05）,而与食管癌的浸润深度、临床分期、年龄、性别等临床病理学特征无关（P＞0.05）。生存分析Kaplan-Meier单因素分析结果显示Id-1表达量的高低是影响食管癌预后的相关因素（P＜0.01）;Cox模型多因素分析结果显示Id-1蛋白表达情况对食管鳞癌预后有显著影响（P＜0.05）,高表达组死亡危险度为低表达组的2.314倍,Id-1可作为判断预后的指标。 2 HCPT对体外培养的食管癌细胞株eca109的影响以及与Id-1蛋白表达的联系细胞划痕实验表明随着HCPT浓度的增加,对eca109细胞迁移运动的抑制作用增强;Boyden小室实验结果显示HCPT作用组细胞的趋化运动能力降低,随着浓度的增加穿膜细胞数明显减少;细胞免疫化学以及蛋白印记结果显示随着HCPT浓度的增加,eca109细胞中Id-1蛋白表达量逐渐降低。结论: 1 Id-1mRNA以及蛋白在食管癌组织中高表达,而在癌旁食管粘膜组织中低表达或者不表达,提示Id-1与食管鳞状细胞癌的发生密切相关。 2 Id-1蛋白的表达与食管鳞状细胞癌的病理学分级以及淋巴结转移相关,提示Id-1可能参与了肿瘤的浸润和转移从而加速了肿瘤的进展。 3 Id-1蛋白表达对生存率有影响,高表达预示低生存率,提示Id-1对指导临床治疗及判断预后有帮助。 4 HCPT对体外培养的食管鳞状细胞癌Eca109细胞株的迁移及趋化运动能力具有明显的抑制作用,并且呈剂量依赖关系。 5随着HCPT浓度的增加,食管癌细胞中Id-1蛋白表达量降低,表明HCPT治疗食管癌的机制可能与下调Id-1蛋白的表达有关。

关键词：食管鳞状细胞癌 Id-1 羟基喜树碱 Eca109细胞株预后

Bufalin促进人食管癌细胞eca109凋亡的研究

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食管外科电子杂志 2014年第2期 49-54页

作者：丁妍王小玲柳慧刘月平河北医科大学第四医院病理科石家庄050011 河北医科大学第四医院胸科内镜室石家庄050011

目的探讨bufalin促进eca109细胞凋亡过程中的作用。方法 Giemsa染色观察bufalin作用于eca109细胞后,细胞形态学的变化。Western Blot法检测bufalin作用于eca109细胞2、6、12、24、36、48小时后,细胞内凋亡相关蛋白cI AP-1和BAD的蛋白表... 详细信息

目的探讨bufalin促进eca109细胞凋亡过程中的作用。方法 Giemsa染色观察bufalin作用于eca109细胞后,细胞形态学的变化。Western Blot法检测bufalin作用于eca109细胞2、6、12、24、36、48小时后,细胞内凋亡相关蛋白cI AP-1和BAD的蛋白表达变化。用流式细胞仪通过PI染色进行细胞周期解析及凋亡判定。结果 1.cI AP-1的蛋白水平随bufalin作用时间的增加逐渐降低,而BAD的表达水平则逐渐升高,差异具有统计学意义(P细胞凋亡率随bufalin浓度增加而逐渐升高,并出现明显的G2/M期阻滞,差异具有统计学意义(P细胞eca109,促进细胞凋亡,随着时间延长,BAD的表达水平逐渐升高,而cI AP-1的水平逐渐降低。Bufalin以时间、剂量依赖性方式诱导eca109细胞凋亡。

关键词：食管癌 Eca109细胞株 Bufalin Western Blot 凋亡