检索结果-南通市图书馆

Dual effects of 8-Br-cAMP on differentiation and apoptosis of human esophageal cancer cell line eca-109

World Journal of Gastroenterology 2005年第41期11卷 6538-6542页

作者： Hong-Mei Wang Nai-Gang Zheng Jing-Lan Wu Cui-Cui Gong Yi-Ling Wang Department of Laboratory Medicine First Affiliated Hospital of Zhengzhou University Zhengzhou 450052Henan Province China Molecular Cell Biology Research Center Zhengzhou University Zhengzhou 450052 Henan Province China Laboratory Medicine Center PLA No. 153 Hospital Zhengzhou 450042 Henan Province China

AIM: To investigate the effects of 8-Br-cAMP on differentiation and apoptosis of human esophageal cancer cell line eca-109, and the related gene expression.METHODS: The cultured eca-109 cells were divided into four groups: E1 group (co-cultured with 8-Br-cAMP for 24 h); E2 group (co-cultured with 8-Br-cAMP for 48 h); C1 group (treated without 8-Br-cAMP for 24 h); and C2 group (treated without 8-Br-cAMP for 48 h). The same concentration of cell suspension of each group was dropped separately onto the slides and nitrocellulose membranes (NCM). The biotin-labeled cDNA probes for c-myc, wild-type (wt) p53, bcl-2 and iNOS were prepared for in situ hybridization. The expressions of epidermal growth factor receptor (EGFR), p38 kinase, FAS, FasL and caspase-3 were detected using immunocytochemistry, and the NOS activity and the ratio of differentiated cells/proliferating cells were examined by cytochemistry. Immunocytochemistry, cytochemistry,and in situ hybridization were separately carried out on both slides and NCM specimens for each group. In addition, TUNEL was used to detect the cell apoptosis rate in each group.RESULTS: The apoptotic rate of E2 group was significantly higher compared to E1 group, while there was no difference in the ratio of differentiated cells/ proliferating cells between E1 and E2 groups. The signals of wt p53 and iNOS were markedly stronger, while the signals of c-myc and EGFR were obviously weaker in E1 group than those in C1 group (P＜0.05). Moreover, the signals of wt p53, iNOS, p38 kinase, caspase-3 and NOS activity were significantly stronger, whereas, the signals of bcl-2, c-myc and Fas/FasL were markedly weaker in E2 group than those in C2 group (P＜0.05). CONCLUSION: The differentiation and apoptosis of human esophageal cancer cell eca-109 can be induced after 24- and 48-h treatment with 8-BrcAMP, respectively. Upregulation of wt p53, iNOS and downregulation of c-myc may be associated with differentiation and apoptosis of eca-109 cells.Furthermore, upregulation of FasL, p38 kinase and ca

关键词： 8-Br-cAMP 细胞凋亡食管癌 eca-109 治疗

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

博安霉素诱导人食管癌eca-109细胞凋亡及其对细胞周期的影响

引用

癌症 2002年第8期21卷 855-859页

作者：汤昊杨小平湖北省肿瘤医院内科湖北武汉430079 中山大学肿瘤防治中心研究所广东广州510060

背景与目的:有研究报道博安霉素(boanmycin,BAM)是通过抑制肿瘤细胞的蛋白质合成来发挥抗人食管癌作用,但目前尚不清楚博安霉素是否还通过其他机制来实现其抗人食管癌作用。本文研究博安霉素诱导人食管癌eca-109细胞凋亡及其对eca-109... 详细信息

背景与目的:有研究报道博安霉素(boanmycin,BAM)是通过抑制肿瘤细胞的蛋白质合成来发挥抗人食管癌作用,但目前尚不清楚博安霉素是否还通过其他机制来实现其抗人食管癌作用。本文研究博安霉素诱导人食管癌eca-109细胞凋亡及其对eca-109细胞周期的影响。方法:运用形态学观察、流式细胞仪和琼脂糖凝胶电泳多种方法检测eca-109细胞凋亡以及细胞周期分布的改变。结果:在经博安霉素处理的裸鼠移植瘤组织中,用电镜观察到不同阶段的凋亡细胞形态学改变;在体外实验中,博安霉素(50～125μg/ml)作用eca-109细胞30～36h,可以诱导eca-109细胞凋亡并出现DNA梯形条带,作用42h后将其细胞周期阻断于G2/M期。结论:博安霉素能诱导eca-109细胞凋亡并将其细胞周期阻断于G2/M期。

关键词：博安霉素诱导人食管癌 eca-109 细胞凋亡细胞周期

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

光动力联合紫杉醇对食管癌细胞株eca-109增殖的影响

引用

南方医科大学学报 2010年第6期30卷 1310-1312,1315页

作者：张志锋黄沂施烯王日雄林小燕林学德郑航李黎波福建医科大学附属第一医院化疗科福建福州350005 南方医科大学南方医院肿瘤中心广东广州510515

目的探讨血卟啉衍生物联合紫杉醇注射液对人食管癌细胞eca-109体外光动力疗法效应的影响。方法将食管癌细胞株eca-109分为8组:对照组、化疗组、化疗+高剂量光敏剂治疗组、化疗+中剂量光敏剂治疗组、化疗+低剂量光敏剂治疗组、高剂量光... 详细信息

目的探讨血卟啉衍生物联合紫杉醇注射液对人食管癌细胞eca-109体外光动力疗法效应的影响。方法将食管癌细胞株eca-109分为8组:对照组、化疗组、化疗+高剂量光敏剂治疗组、化疗+中剂量光敏剂治疗组、化疗+低剂量光敏剂治疗组、高剂量光敏剂治疗组、中剂量光敏剂治疗组和低剂量光敏剂治疗组。种板孵育24 h,检测肿瘤细胞的存活率;于化疗方案组加入紫杉醇作用12 h,再往含光敏剂实验组分别加入血卟啉衍生物高、中、低剂量,4 h后行光动力照射,照光前后荧光显微镜下观察细胞凋亡形态,照光后继续培育24 h,开始行MTT法检测食管癌细胞增殖的抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果血卟啉衍生物浓度越高食管癌细胞显示的荧光强度越强,荧光强弱与细胞的活性成正比,与紫杉醇联合组则可见到更多凋亡细胞。在肿瘤细胞的生长抑制率、细胞凋亡率方面,化疗+高剂量光敏剂光动力治疗组与空白对照组、单纯化疗组及低剂量光敏剂光动力治疗组相比,差异均有显著意义(Peca-109增殖有协同抑制作用,二者可协同诱导人食管癌细胞株发生凋亡。

关键词：食管癌 eca-109 光动力疗法血卟啉衍生物紫杉醇凋亡

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

β-榄香铜酸对人食管癌细胞eca-109的抑制作用

引用

湖北科技学院学报（医学版） 2023年第1期37卷 15-20页

作者：魏瑶璐李燕黄圣刘佩陈烨楠曾凤娇宁志丰刘复兴湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院医学部基础医学院

目的探究β-榄香铜酸对人食管癌细胞eca-109增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制。方法使用不同浓度的β-榄香铜酸(0、20、40、60μmol/L)处理eca-109细胞,首先进行MTT、平板克隆、细胞划痕、transwell迁移、transwell侵袭实验检测β-榄... 详细信息

目的探究β-榄香铜酸对人食管癌细胞eca-109增殖、迁移、侵袭的影响及作用机制。方法使用不同浓度的β-榄香铜酸(0、20、40、60μmol/L)处理eca-109细胞,首先进行MTT、平板克隆、细胞划痕、transwell迁移、transwell侵袭实验检测β-榄香铜酸对eca-109的细胞增殖、迁移、侵袭的影响;之后在60μmol/L浓度组使用铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)干预探索其作用机制。使用试剂盒检测eca-109细胞中Fe^(2+)、ROS、lipid ROS、GSH、MDA含量,使用Western blot实验检测eca-109细胞中GPX4、PTGS2和4-HNE的蛋白表达。结果β-榄香铜酸可呈剂量依赖性抑制eca-109的细胞增殖、克隆形成、迁移、侵袭,激活eca-109中铁死亡通路蛋白PTGS2和4-HNE,导致GPX4失活,出现铁依赖性的脂质过氧化。Ferrostatin-1可抑制整个进程,从而减少eca-109细胞的铁死亡。结论β-榄香铜酸可通过铁死亡通路抑制人食管癌细胞eca-109,有望成为潜在抗食管癌的药物。

关键词： β-榄香铜酸食管癌 eca-109 铁死亡 Ferrostatin-1 脂质过氧化

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

蒿甲醚对食管癌细胞株eca-109细胞增殖的影响

引用

西安文理学院学报（自然科学版） 2022年第3期25卷 87-90页

作者：王威王琳琳刘婷石玉琪马慧王子见河北省秦皇岛市山海关人民医院河北秦皇岛066200 西安文理学院生物与环境工程学院西安秦岭天然产物开发与创新药物研究重点实验室西安文理学院基因工程实验室西安710065

食管癌是一种常见的消化道肿瘤,主要以手术和化疗为主,但复发率高.研究发现,青蒿素的衍生物蒿甲醚(artemether)能够抑制癌细胞增殖.本研究以食管癌细胞株eca-109为研究对象,以二甲基亚砜(DMSO)为对照组,通过CCK-8方法检测蒿甲醚在不同... 详细信息

食管癌是一种常见的消化道肿瘤,主要以手术和化疗为主,但复发率高.研究发现,青蒿素的衍生物蒿甲醚(artemether)能够抑制癌细胞增殖.本研究以食管癌细胞株eca-109为研究对象,以二甲基亚砜(DMSO)为对照组,通过CCK-8方法检测蒿甲醚在不同作用浓度(0.1μM、1μM、10μM、100μM)以及不同时间梯度(2 h、4 h、6 h、24 h)对eca-109细胞增殖的作用,使用酶标仪检测细胞OD值,通过GraphPad Prism软件进行数据分析.实验结果表明,蒿甲醚在100μM浓度时处理食管癌细胞株eca-1092 h以及4 h后对癌细胞增殖有显著抑制作用(Peca-109增殖的抑制作用,为该疾病在临床上的治疗提供理论依据.

关键词：食管癌细胞株 eca-109 蒿甲醚细胞增殖治疗

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

去甲斑蝥素诱导人食管癌eca-109细胞凋亡及其作用机制

引用

肿瘤 2010年第8期30卷 666-670页

作者：许欣彭林涛邢台市人民医院病理科邢台054031 邢台市人民医院外科邢台054031

目的:探讨去甲斑蝥素诱导人食管癌eca-109细胞的凋亡及其可能的作用机制。方法:去甲斑蝥素作用食管癌eca-109细胞后,应用MTT法检测其对细胞的生长抑制作用,透射电子显微镜下观察细胞超微结构的变化,琼脂糖凝胶电泳观察其对细胞凋亡的诱... 详细信息

目的:探讨去甲斑蝥素诱导人食管癌eca-109细胞的凋亡及其可能的作用机制。方法:去甲斑蝥素作用食管癌eca-109细胞后,应用MTT法检测其对细胞的生长抑制作用,透射电子显微镜下观察细胞超微结构的变化,琼脂糖凝胶电泳观察其对细胞凋亡的诱导作用,RT-PCR法检测caspase8和caspase3mRNA的表达,Western印迹法检测Fas、细胞型含死亡域的Fas结合蛋白样白介素-1β转换酶抑制蛋白(cellular FADD-like interleukin-1βconverting enzyme inhibitory protein,c-FLIP)、caspase8和caspase3蛋白的表达。结果:去甲斑蝥素对人食管癌eca-109细胞具有生长抑制作用,并呈时效和量效依赖关系。电子显微镜下观察发现,食管癌eca-109细胞趋于凋亡。DNA琼脂糖凝胶电泳可见典型的DNA梯状条带。RT-PCR检测显示,caspase8和caspase3mRNA的表达水平明显上升(Peca-109细胞中Fas、caspase3和caspase8蛋白的表达明显上升(Peca-109细胞的生长并诱导其凋亡,其机制可能是通过上调Fas、caspase8、caspase3的表达和下调c-FLIP的表达来实现的。

关键词：食管肿瘤细胞凋亡基因表达调控去甲斑蝥素细胞 eca-109

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

共刺激分子B7-H3对食管癌细胞eca-109生物学特性的影响

引用

中国癌症杂志 2014年第8期24卷 561-567页

作者：曹娜娜王玲单保恩河北医科大学第四医院科研中心河北石家庄050011

背景与目的:食管肿瘤严重威胁着人类健康,认识食管癌的发生、发展机制和寻找治疗方法已经成为遏制肿瘤的研究热点。近年来,作为B7免疫球蛋白超家族的新成员,共刺激分子B7-H3在多种肿瘤中异常高表达,被认为可能是一种新的肿瘤标志物和潜... 详细信息

背景与目的:食管肿瘤严重威胁着人类健康,认识食管癌的发生、发展机制和寻找治疗方法已经成为遏制肿瘤的研究热点。近年来,作为B7免疫球蛋白超家族的新成员,共刺激分子B7-H3在多种肿瘤中异常高表达,被认为可能是一种新的肿瘤标志物和潜在的治疗靶点。本研究旨在检测食管癌细胞株TE-1、TE-13、eca-109细胞中B7-H3的表达,并通过靶向干扰B7-H3基因表达来研究B7-H3对食管癌细胞增殖、侵袭等生物学行为的影响。方法:运用逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)方法检测B7-H3分子在食管癌细胞TE-1、TE-13、eca-109中的表达。通过LipofectamineTM2000体外转染B7-H3 siRNA、control siRNA至食管癌eca-109细胞,采用RT-PCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测eca-109细胞中B7-H3 mRNA和蛋白的表达。采用MTT实验、细胞划痕实验、Transwell侵袭小室实验检测B7-H3 siRNA对eca-109细胞增殖能力、平面迁移能力及体外侵袭能力的影响。结果:共刺激分子B7-H3在食管癌细胞TE-1(0.382±0.008)、TE-13(0.399±0.008)、eca-109(0.428±0.012)中的表达差异无统计学意义(P>0.05)。转染B7-H3 siRNA后eca-109细胞B7-H3 mRNA和蛋白表达水平显著低于未转染组(0.128 5±0.000 2 vs 0.540 3±0.001 3,0.421 4±0.004 8 vs 0.492 1±0.014 8,P均eca-109细胞的平面迁移能力和侵袭力明显下降(P0.05)。结论:食管癌细胞TE-1、TE-13、eca-109均组成性表达B7-H3分子。沉默B7-H3基因表达能明显抑制eca-109细胞的体外迁移、侵袭能力,提示B7-H3基因可能参与调节食管癌的侵袭转移能力,为免疫治疗提供潜在的治疗靶点。

关键词：共刺激分子 B7-H3 食管癌 eca-109

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

维生素E琥珀酸酯诱导人食管癌eca-109细胞凋亡

引用

基础医学与临床 2012年第12期32卷 1411-1416页

作者：刘荣凤汪治宇崔彦芝王玉栋孔雁王龙范志松河北医科大学第四医院肿瘤内科河北石家庄050011 河北医科大学第四医院生物治疗科河北石家庄050011

目的研究维生素E琥珀酸酯(VES)对人食管癌eca-109细胞系增殖、凋亡及相关蛋白表达的影响。方法实验组为不同浓度VES,对照组为同等体积RPMI-1640培养基,分别作用24、48和72 h后,MTT测细胞增殖;电镜观察细胞凋亡的形态学;流式细胞术(FCM)... 详细信息

目的研究维生素E琥珀酸酯(VES)对人食管癌eca-109细胞系增殖、凋亡及相关蛋白表达的影响。方法实验组为不同浓度VES,对照组为同等体积RPMI-1640培养基,分别作用24、48和72 h后,MTT测细胞增殖;电镜观察细胞凋亡的形态学;流式细胞术(FCM)测凋亡率及survivin、caspase-3蛋白表达。结果各实验组抑制率随VES处理浓度的增加、作用时间的延长而逐渐升高(Peca-109细胞增殖、诱导凋亡,可能与下调survivin蛋白和上调caspase-3蛋白表达有关。

关键词：维生素E琥珀酸酯 eca-109 凋亡 survivin caspase-3

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

褪黑素对人食道磷癌eca-109细胞的生长抑制作用

引用

西安交通大学学报（医学版） 2003年第4期24卷 384-386页

作者：慕慧白艳红赵晏蔡晓宏李宝平西安交通大学理学院化学系陕西西安710061 西安交通大学神经生物学研究中心陕西西安710061 西安近代化学研究所陕西西安710065

目的　研究国产褪黑素对人食道磷癌eca 10 9细胞的生长抑制作用及其作用机理。方法　采用不同浓度的褪黑素通过体外细胞培养、MTT显色技术研究其抑制作用 ,通过流式细胞仪和透射电子显微镜技术观察 ,对其作用机理进行探讨。结果　褪黑... 详细信息

目的　研究国产褪黑素对人食道磷癌eca 10 9细胞的生长抑制作用及其作用机理。方法　采用不同浓度的褪黑素通过体外细胞培养、MTT显色技术研究其抑制作用 ,通过流式细胞仪和透射电子显微镜技术观察 ,对其作用机理进行探讨。结果　褪黑素对人食道磷癌eca 10 9细胞具有抑制作用 ,其IC30 、IC50 分别为 0 .89、1.6 0mmol·L- 1 。以IC30 的褪黑素处理eca 10 9细胞 ,使其倍增时间由 33.6h延长到 39.4h。流式细胞仪观察到褪黑素可导致eca 10 9细胞G0 G1 期比例升高 ,S期比例降低。透射电镜可观察到以IC30 的褪黑素处理的细胞 ,其超微结构发生了退行性改变。结论　褪黑素对人食道磷癌eca 10 9细胞具有抑制作用 ,其作用机理可能是褪黑素导致细胞周期从G1

关键词：褪黑素人食道磷癌 eca-109 细胞生长抑制作用细胞培养吲哚胺类激素

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

平阳霉素（A5）与抗人食管癌非组蛋白抗体交联物对人食管癌eca－109细胞株的体外抑制效应

引用

癌症 1994年第3期13卷 217-220页

作者：白咸勇吴景兰王一菱郑乃刚滨州医学院组胚教研室河南医科大学组胚教研室上海医科大学组织胚胎学教研室

我们以非组生白质（ＮＨＰ）抗体作为抗癌药物平阳霉素（Ａ５）的载体，制备ＮＨＰＩｇＧＡ５交联物。应用（１）细胞培养隔日计数示生长曲线；（２）以Ｆｅｕｌｇｅｎ法示细胞ＤＮＡ相对含量；（３）３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验、比较了ＮＨ... 详细信息

我们以非组生白质（ＮＨＰ）抗体作为抗癌药物平阳霉素（Ａ５）的载体，制备ＮＨＰＩｇＧＡ５交联物。应用（１）细胞培养隔日计数示生长曲线；（２）以Ｆｅｕｌｇｅｎ法示细胞ＤＮＡ相对含量；（３）３Ｈ－ＴｄＲ掺入实验、比较了ＮＨＰＩＧ－Ａ５、ＮＨＰＩｇＧ及Ａ５对人食管癌细胞株ＥＣａ１０９的体外抑制效应，四者比较，ＮＨＰＩｇＧ－Ａ５人食管癌Ｅｃａ－ｌ０９细胞株有较强的抑制效应。

关键词： eca-109 细胞株平阳霉素食管肿瘤

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：