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Targeting ezh1/2 induces cell cycle arrest and inhibits cell proliferation through reactivation of p57CDKN1C and TP53INP1 in mantle cell lymphoma

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Cancer Biology & Medicine 2019年第3期16卷 530-541页

作者： Wei Li Chengfeng Bi Yating Han Tian Tian Xianhuo Wang Huijing Bao Xiaoying Xu Xuhan Zhang Lu Liu Weiwei Zhang Hai Gao Huaqing Wang Huilai Zhang Bin Meng Xi Wang Kai Fu Department of Lymphoma Sino-US Center for Lymphoma and Leukemia ResearchTianjinMedical University Cancer Institute and HospitalNational Clinical Research Center for CancerKey Laboratory of CancerPrevention and TherapyTianjinTianjin’s Clinical Research Center for CancerTianjin300060China Department of Pathology Sino-US Center for Lymphoma and Leukemia ResearchTianjinMedical University Cancer Institute and HospitalNational Clinical Research Center for CancerKey Laboratory of CancerPrevention and TherapyTianjinTianjin’s Clinical Research Center for CancerTianjin300060China Department ofPathology and Microbiology University of Nebraska Medical CenterOmaha68198USA Department of Cell Biology School of Basic Medical SciencesTianjin Medical UniversityTianjin300070China Department of Laboratory Sciences Tianjin Medical UniversityTianjin300070China Cancer Center Tianjin Union HospitalTianjin300121China

Objective: To explore the effect of dysregulation of epigenetic regulator ezh1 and ezh2 on the proliferation in MCL and the underlying ***: In this study, we elucidated the role of ezh1 and ezh2 overexpression by immunohistochemistry and correlated them to clinical outcome in 41 MCL *** real-time PCR and Western blot were applied to confirm the level of ezh1 and ezh2 in well-characterized MCL cell lines which were compared to those of na?ve B *** we manipulated the expression of ezh1 and ezh2 in MCL cells using CRISPR/Cas9 system to directly investigate their functional roles in *** also evaluated the effect of two small molecule selective inhibitors, EPZ005687 and UNC1999, on MCL cell proliferation, cell cycle distribution and apoptosis in ***, we performed RNA-sequencing(RNA-Seq) and Chromatin immunoprecipitation(ChIP) assay to further gain insight into the underlying molecular ***: We found that ezh2 protein is overexpressed in approximately half of this cohort of MCL *** importantly, the overexpression of ezh2 is associated with poor OS in the ***, simple ezh2 depletion in vitro has little impact on the viability of MCL cells, predominantly because of the consequent up-regulation of ***, UNC1999, a dual ezh1/2 inhibitor, unlike the ezh2 selective inhibitor EPZ005687, exerts a potent inhibitory effect on MCL ***, we discover CDKN1C and TP53 INP1 as the two important cell cycle regulators, the expression of which are repressed by ezh1/2 mediated epigenetic regulation and are restored by ezh1/2 dual ***: Our study suggests that ezh2 participates in the pathogenesis of MCL which may serve as a potential biomarker for prognosis *** dual inhibition of ezh1/2 is a promising therapeutic strategy for MCL.

关键词： Mantle cell lymphoma ezh1 ezh2 CRISPR/Cas9

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ezh1、PTEN与胶质瘤发生发展及预后的相关研究

EZH1、PTEN与胶质瘤发生发展及预后的相关研究

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作者：管海博郑州大学

学位级别：硕士

研究背景与目的脑胶质瘤是一种中枢神经系统中最为常见的原发性肿瘤,主要起源于神经外胚层的胶质细胞,在所有的颅内肿瘤中,脑胶质瘤约占40%。脑胶质瘤是一种恶性肿瘤,由于其侵袭期较长,且与周围的组织不能很好的分离,因此使用常规的手... 详细信息

研究背景与目的脑胶质瘤是一种中枢神经系统中最为常见的原发性肿瘤,主要起源于神经外胚层的胶质细胞,在所有的颅内肿瘤中,脑胶质瘤约占40%。脑胶质瘤是一种恶性肿瘤,由于其侵袭期较长,且与周围的组织不能很好的分离,因此使用常规的手术方法难以对其进行切除治疗,同时由于肿瘤细胞增殖迅速,通过放疗、化疗等手段亦难以达到预期的效果,患者的生存期不长,生活质量不高。人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten,PTEN)是一种抑癌基因,其能够抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,诱导肿瘤细胞的凋亡,从而达到抑制肿瘤的目的。PTEN基因的缺失(杂合性缺失或纯合性缺失)、异常甲基化、突变等,均有可能导致PTEN基因失活,从而引起细胞的异常增殖。Zeste增强子同系物1(Enhancer of zeste homolog 1,ezh1)是一种新型的人类基因,属于Pc G(Ploycomb group)家族,是果蝇zeste基因增强子的人类同系物。ezh1在一些肿瘤中被发现,并发现其过量表达,如肝细胞肝癌、乳腺癌、前列腺癌等,与肿瘤的发生发展与预后有着密切的关系。本课题通过检测ezh1及PTEN蛋白在脑胶质瘤中的表达情况,探讨ezh1与PTEN在脑胶质瘤的相互关系,并探讨ezh1及PTEN对脑胶质瘤患者预后的影响,为脑胶质瘤的诊断、治疗以及预后判断提供新的参考依据。方法选取临床资料完整、且通过病理确诊为脑胶质瘤的患者41例,收集其神经外科手术切除的胶质瘤新鲜样本。所有入组的患者均为首次发病,且在进行手术之前没有进行过放疗、化疗等治疗过程。另外选取本院由其他脑部手术中留取的非瘤健康失活脑组织15例,作为对照组。应用免疫组化的方法检测41例脑胶质瘤样品与15例健康非瘤脑组织样品中ezh1与PTEN的表达情况,研究ezh1与PTEN的相互关系,以及其与脑胶质瘤的发生发展与预后的关系。结果1.所有41例患者中,脑胶质瘤病理分级I-II级14例,II级7例,III级8例,IV级12例,另外正常脑组织15例。ezh1蛋白与PTEN蛋白在正常脑组织样品与脑胶质瘤样品均存在着不同程度的表达。***1在脑胶质瘤中的阳性率为85.36%,主要在细胞核上,且大部分伴有细胞质的染色(73.17%)。ezh1在正常非瘤脑组织样品的阳性率为26.67%,发生染色的部位均为细胞核。脑胶质瘤中细胞核染色阳性率与细胞质染色阳性率均显著性高于正常非瘤脑组织(P10.02,Pezh1阳性表达率为71.43%;在高级别脑胶质瘤患者中,ezh1阳性表达率为100.00%。两组之间的差别具有统计学意义(χ2=6.69,Pezh1阳性表达率也增高。5.在低级别脑胶质瘤患者中,PTEN蛋白阳性表达率为66.67%;在高级别脑胶质瘤患者中,PTEN蛋白阳性表达率为25.00%。两组之间的差别具有统计学意义(χ2=7.15,P1例脑胶质瘤样品中ezh1与PTEN的表达的进行了等级相关性分析,两者表达情况的Spearman等级相关系数为-0.432,Pezh1与PTEN呈现负相关性。***回归分析表明,在P=0.05水平下,脑胶质瘤恶性程度、ezh1表达与PTEN表达是主要的预后影响因素。结论1.在脑胶质瘤样品中,ezh1与PTEN均有表达,ezh1的表达显著性高于正常非瘤脑组织;PTEN的表达显著性低于正常非瘤脑组织。***1和PTEN在脑胶质瘤中的表达与疾病病理分期具有密切的关系,随着患者病理分期的增高,ezh1表达量逐渐升高,PTEN的表达量逐渐降低。3.在脑胶质瘤中,ezh1的表达与PTEN的表达呈现负相关。4.脑胶质瘤恶性程度、ezh1表达与PTEN表达是主要的预后影响因素。恶性程度与ezh1表达为脑胶质瘤预后的危险因素,而PTEN表达则主要为保护因素。

关键词：脑胶质瘤 ezh1 PTEN 预后

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急性髓系白血病中AML1-ETO融合基因对SIRT1基因和ezh1基因表达调控的机理研究

急性髓系白血病中AML1-ETO融合基因对SIRT1基因和EZH1基因表达调...

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作者：王茜中国人民解放军医学院

学位级别：硕士

目的：急性髓系白血病(acute myeloid leukemia-AML)是一类克隆性侵袭性血液病,由髓系细胞分化凋亡障碍、增殖失控引起。t(8;21)(q22;q22)是AML中最常见的染色体异位,异位后形成新的融合基因AML1-ETO。AML1-ETO融合基因作用于其他基因,... 详细信息

目的：急性髓系白血病(acute myeloid leukemia-AML)是一类克隆性侵袭性血液病,由髓系细胞分化凋亡障碍、增殖失控引起。t(8;21)(q22;q22)是AML中最常见的染色体异位,异位后形成新的融合基因AML1-ETO。AML1-ETO融合基因作用于其他基因,导致基因异常激活,引起表观遗传学改变,影响造血分化、增殖以及凋亡等方面功能,被认为是白血病的发病机制之一。表观遗传学改变包括了组蛋白的去乙酰化和组蛋白的甲基化,表观遗传学失调与血液系统疾病的发生发展密切相关。SIRT1基因产物具有去乙酰化酶活性,可导致组蛋白和非组蛋白的去乙酰化,引起众多生理活动的改变;ezh1是一种重要的组蛋白甲基转移酶,可介导组蛋白甲基化;因此本研究旨在深入分析SIRT1基因和ezh1基因的表达调控机制,寻找恶性血液病中决定两者基因表达的核心启动子区,探索表观遗传学改变对AML1-ETO阳性白血病发生发展的影响,提供了选择性靶向治疗的实验基础。方法：本研究第一部分利用RT-PCR方法在AML1-ETO阳性白血病细胞株和白血病临床样本中初步研究AML1-ETO对SIRT1转录的影响。采用PCR法从含有SIRT1基因转录起始点5’区的基因片段中扩增SIRT1基因核心启动子序列,构建SIRT1基因序列的荧光素酶报告重组质粒,应用SuperFect包裹荧光素酶报告重组子转染293T细胞,采用双荧光素酶检测试剂盒测定重组质粒相对荧光素酶活性以定位SIRT1基因核心启动子位置。用SIRT1重组子分别转染AML1-ETO阳性和阴性细胞系,用SIRT1重组子与不同剂量的AML1-ETO质粒瞬时转染293T细胞,采用双荧光素酶报告检测方法,进一步研究AML1-ETO对SIRT1核心启动子转录活性的调节作用。第二部分通过定量RT-PCR和Western Blot的方法观察ezh1基因在AML1-ETO阳性和阴性细胞系中mRNA和蛋白表达水平变化。采用PCR方法从ezh1转录起始点的基因片段中扩增ezh1基因核心启动子序列,构建ezh1基因序列的荧光素酶报告重组子,应用SuperFect包裹荧光素酶报告重组质粒转染AML1-ETO阳性和阴性细胞系,采用双荧光素酶检测试剂盒测定重组质粒相对荧光素酶活性以定位ezh1基因核心启动子区。通过生物学信息分析发现ezh1基因启动子区含有多个AML1结合位点,用相同的方法构建突变体荧光素酶报告重组子,与相应的野生型重组子共同转染AML1-ETO阳性和阴性细胞系,以探索AML1-ETO融合蛋白在ezh1启动子区的结合情况。应用ChIP技术进一步探索AML1-ETO在ezh1启动子区的结合情况。应用特异的siRNA沉默ezh1的表达后使用CCK-8、PI染色法检测ezh1对AML1-ETO阳性细胞增殖和细胞周期的影响。结果：第一部分：RT-PCR方法检测白血病样本表明,与正常供者相比,AML1-ETO阳性的AML患者样本中SIRT1表达水平明显增高,4株细胞系,U937AE,U937,SKNO-1,SKNO-1-siAE(U937AE和SKNO-1为含有AML1-ETO融合基因的细胞株)中AML1-ETO阳性的细胞系,SIRT1表达水平明显增高。应用PCR法扩增了6段SIRT1基因序列,构建了6种SIRT1重组质粒,采用双荧光素酶检测试剂盒检测6种SIRT1重组质粒的荧光素酶活性,推断出了核心启动子位置位于启动位点上游1769bp-2060bpo用SIRT1重组子分别转染AML1-ETO阳性和阴性细胞系后检测其相对荧光素酶活性,结果表明细胞中敲除AML1-ETO后,核心启动子活性明显下调,应用SIRT1重组子与不同剂量的AML1-ETO质粒转染293T细胞后双荧光素酶检测结果示AML1-ETO融合基因数量的增加与核心启动子活性呈正相关关系。第二部分：定量RT-PCR和Western Blot表明AML1-ETO阳性细胞系(U937AE和SKNO-1)的ezh1mRNA和蛋白表达水平均显著上调,成功构建了8种ezh1重组子和4种突变体重组子,双荧光素酶活性检测8种重组子定位了ezh1的核心启动子位于下游1126-1164bp;用重组质粒和突变体重组质粒转染AML1-ETO阳性和阴性细胞系后检测其相对荧光素酶活性,确定了AML1-ETO与ezh1核心启动子的结合位点位于+1109bp, ChIP实验进一步证实AML1-ETO通过结合该位点激活ezh1核心启动子基因转录。ezh1表达沉默可以引起AML1-ETO阳性白血病细胞增殖能力和细胞周期受抑。结论：第一部分：SIRT1可能是AML1-ETO的靶基因之一。AML1-ETO与SIRT1基因的表达水平呈正相关关系,提示AML1-ETO通过促进SIRT1核心启动子活性对其进行正

关键词： AML1-ETO SIRT1 ezh1 表观遗传学基因表达调控荧光素酶报告基因 AML

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组蛋白赖氨酸甲基转移酶1(ezh1)对精神分裂症诱导的社会和动机行为失调的影响

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神经疾病与精神卫生 2019年第3期19卷 249-254页

作者：董翔廖东升赵顺成高艳红青海省第三人民医院精神科西宁810007 青海省交通医院内分泌科西宁810008

目的探讨组蛋白赖氨酸甲基转移酶(ezh)1对精神分裂症及其导致的行为失调的影响。方法选择70只C57BL/6小鼠进行以下实验:(1)采用实时定量PCR及WesternBlot检测小鼠各脑区及脏器中ezh1和ezh2的表达。(2)小鼠给予腹腔注射3mg/kg的盐酸喹吡... 详细信息

目的探讨组蛋白赖氨酸甲基转移酶(ezh)1对精神分裂症及其导致的行为失调的影响。方法选择70只C57BL/6小鼠进行以下实验:(1)采用实时定量PCR及WesternBlot检测小鼠各脑区及脏器中ezh1和ezh2的表达。(2)小鼠给予腹腔注射3mg/kg的盐酸喹吡罗建立精神分裂症动物模型,对照组给予等体积的生理盐水。给药后10min检测小鼠前额叶皮质(PFC)中组蛋白修饰相关蛋白的表达。(3)分别给予小鼠腹腔注射5mg/kg的氯氮平或0.5mg/kg的氟哌啶醇,对照组注射等体积的生理盐水。21d后检测PFC中ezh1和ezh2的表达。(4)采用立体定位注射AAV-m-ezh1-shRNA至小鼠内侧PFC中以敲减ezh1,对照组注射干扰shRNA,2周后检测小鼠的行为学指标。结果(1)ezh1在小鼠的前额叶皮质、海马、大脑皮层、皮层下、小脑和脑干等脑区中高表达,但在心脏、肾脏、肝脏、肺、胃和肠等脏器中呈低表达。ezh2在除小脑外的各脑区及脏器中低表达。(2)在急性注射喹吡罗后,PFC中ezh1的表达显著增加(均Pezh2、KDM6A、KDM6B及UTY的表达无显著变化(均P>0.05)。(3)与腹腔注射生理盐水的小鼠对比,注射氯氮平和氟哌啶醇的小鼠PFC中ezh1表达显著降低(均Pezh2的表达无显著变化(P>0.05)。(4)在社交能力测试中,ezh1敲减可增加小鼠在陌生鼠笼的驻留时间及对陌生鼠的嗅探时间(均Pezh1敲减降低小鼠的不动时间,增加游泳时间(均Pezh1在小鼠各个脑区中高表达,在喹吡罗诱导的精神分裂症小鼠PFC中高表达,且对抗精神病药物极敏感。ezh1敲减可增加小鼠的社交能力,降低绝望行为。

关键词：精神分裂症 ezh1 表观遗传调节因子社会行为动机行为

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组蛋白赖氨酸甲基转移酶ezh1通过抑制Tollip表达促进TLR触发天然免疫应答

组蛋白赖氨酸甲基转移酶Ezh1通过抑制Tollip表达促进TLR触发天然...

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第九届全国免疫学学术大会

作者：刘乙齐张迁丁圆圆李霞赵德志赵锴郭振红曹雪涛浙江大学医学院免疫学系第二军医大学免疫学研究所

表观遗传学是生命科学研究中的的新兴领域,其研究对象是除基因组本身序列发生变化之外的,整个染色质所发生的可遗传特性的动态变化及其调控机制。DNA甲基化、染色体重塑、核小体的动态重组、非编码RNA、以及组蛋白修饰都是表观遗传学关... 详细信息

表观遗传学是生命科学研究中的的新兴领域,其研究对象是除基因组本身序列发生变化之外的,整个染色质所发生的可遗传特性的动态变化及其调控机制。DNA甲基化、染色体重塑、核小体的动态重组、非编码RNA、以及组蛋白修饰都是表观遗传学关注的重要生命现象。目前,表观遗传学的研究已深入到多个领域,从最早的肿瘤、干细胞领域的研究到现在,表观遗传学已经成为生命科学研究中不可或缺的重要一环。近年来,对组蛋白的甲基化修饰是表观遗传学领域的热门研究方向。现有的学说表明,组蛋白的甲基化在调节基因表达方面发挥着重要的作用。ezh1(enhancer of zeste homolog 1)是果蝇zeste基因增强子E(z)在脊椎动物体内的一种同源蛋白,ezh1是PeG(Polycomb Group)蛋白家族的成员。PeG家族蛋白对保持细胞的特性、维持细胞的生理状态有着重要的作用,它们相互之间会发生作用,可以在不同的生理过程中形成不同组分的复合体。作为重要的组蛋白甲基转移酶,ezh1在免疫学领域的功能还未见报道。在本课题中,我们通过对小鼠成熟和未成熟的树突状细胞的RNA转录组数据分析,发现了ezh1在LPS诱导树突状细胞成熟的过程中表达升高,继而对ezh1分子在天然免疫中的作用进行了分析,我们发现:1)LPS,CpG,PNG的刺激可以促进小鼠树突状细胞中ezh1的表达;2)在树突状细胞和巨噬细胞中干扰ezh1的表达后,TLR2,4,9活化诱导的炎性因子白细胞介素6,肿瘤坏死因子α和一型干扰素的表达显著降低,相关信号通路活化降低;3)ezh1对天然免疫的调节作用依赖于其甲基转移酶的活性;4)ezh1通过抑制TLR通路的免疫负向调控分子Tollip的表达促进TLR通路的活化;5)ezh1通过催化Tollip启动子区的H3K27三甲基化修饰抑制Tollip转录。综上所述,我们证明了ezh1,作为一个组蛋白赖氨酸甲基转移酶,可以特异性地通过组蛋白H3K27me3的修饰抑制负向调控分子Tollip的基因启动子,从而沉默了Tollip基因的表达,维持了TLR通路的正常生理活性,使得天然免疫细胞在通过TLR接收到刺激后可以正常地产生炎性细胞因子和Ⅰ型干扰素。我们的发现从一个侧面揭示了表观遗传学对天然免疫调控的重要作用,为能够进一步研究天然免疫的调控提供了思路和线索。

关键词：组蛋白甲基化 H3K27me3 ezh1 Tollip 炎性因子天然免疫

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敲除组蛋白赖氨酸甲基转移酶ezh1改善脓毒症小鼠炎性因子水平和预后

敲除组蛋白赖氨酸甲基转移酶Ezh1改善脓毒症小鼠炎性因子水平和预...

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第十四届全国免疫学学术大会

作者：梅美华黄俊琪刘丹平游莹中山大学附属第一医院

背景:脓毒症的特征是宿主对感染反应失调引起的多器官功能障碍,ezh1的同源物ezh2在脓毒症患者外周血单个核细胞中表达增加,并且升高程度与不良预后有关;ezh1属于基因抑制性组蛋白修饰H3K27ME3甲基化酶PRC2的核心亚基之一,但是在一定条件... 详细信息

背景:脓毒症的特征是宿主对感染反应失调引起的多器官功能障碍,ezh1的同源物ezh2在脓毒症患者外周血单个核细胞中表达增加,并且升高程度与不良预后有关;ezh1属于基因抑制性组蛋白修饰H3K27ME3甲基化酶PRC2的核心亚基之一,但是在一定条件下,ezh1可与Suz12组成非经典复合物,促进H3K4me3甲基化,使染色质开放;尽管早期研究发现ezh1可促进固有免疫细胞,如巨噬细胞及树突状细胞的TLR受体通路的炎性因子产生,ezh1在脓毒症进展中的作用机制仍需进一步研究。目的:本研究探讨敲除ezh1对脓毒症小鼠全身炎性因子水平和预后的影响。方法:构建盲肠结扎穿刺术(Cecal ligation and puncture,CLP)的脓毒症小鼠模型,蛋白免疫印迹法检测肺脏、肝脏的ezh1、H3K27me3、H3K4me3表达;模型构建脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射脓毒症小鼠模型,观察致死量LPS腹腔注射的24小时存活率;使用luminex41因子检测试剂盒检测小鼠CLP模型血浆细胞因子水平。结果:相对假手术组,野生型脓毒症小鼠的肺脏及肝脏中ezh1、H3K27me3、H3K4me3表达均上调,而相对野生CLP鼠,ezh1敲除鼠脓毒症模型中,H3K27me3表达下调,H3K4me3表达上调;野生鼠的致死量Ips腹腔注射模型24小时生存率为0%,ezh1敲除鼠致死量Ips腹腔注射模型24小时生存率33.3%。41因子中,敲除鼠CLP小鼠模型以下炎性因子水平较野生CLP鼠显著下降(pezh1在小鼠脓毒症中促进炎症作用,敲除后可降低脓毒症小鼠血浆炎性因子水平并且改善24小时存活率。

关键词： ezh1 Epigenetic 脓毒症

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多梳基因家族蛋白在常见皮肤T细胞淋巴瘤及淋巴组织增殖性疾病中的表达

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中华皮肤科杂志 2020年第11期53卷 880-885页

作者：甘璐张莹石浩泽宋昊王雅洁程伟邵雪宝英成双陈浩孙建方中国医学科学院北京协和医学院皮肤病医院病理科南京210042

目的探讨表观遗传抑制因子PcG家族成员果蝇zeste基因增强子的人类同源物1/2(ezh1/ezh2)、胚胎外胚层发育蛋白(EED)及胚胎干细胞抑制蛋白(SUZ12)在常见皮肤T细胞淋巴瘤及淋巴组织增殖性疾病(CTCL/LPD)中的表达。方法收集2012—2019年于... 详细信息

目的探讨表观遗传抑制因子PcG家族成员果蝇zeste基因增强子的人类同源物1/2(ezh1/ezh2)、胚胎外胚层发育蛋白(EED)及胚胎干细胞抑制蛋白(SUZ12)在常见皮肤T细胞淋巴瘤及淋巴组织增殖性疾病(CTCL/LPD)中的表达。方法收集2012—2019年于中国医学科学院皮肤病医院确诊的93例CTCL/LPD及8例扁平苔藓皮损石蜡标本,行免疫组化染色,观察ezh2、EED、SUZ12及ezh1蛋白表达。采用SPSS 25.0软件进行卡方检验及Spearman相关分析。结果93例中包括44例蕈样肉芽肿(MF)、17例NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)及原发性皮肤间变大细胞淋巴瘤(PC-ALCL)、淋巴瘤样丘疹病(LyP)、种痘水疱病样淋巴组织增殖性疾病(HV-like LPD)及皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤(SPTCL)各8例。93例CTCL/LPD中83例(89.2%)ezh2、81例(87.1%)EED、78例(83.9%)SUZ12、37例(39.8%)ezh1阳性;8例扁平苔藓中1例ezh2、8例ezh1阳性,EED、SUZ12全阴性。CTCL/LPD与扁平苔藓4种蛋白的表达分级差异均有统计学意义(χ2分别为41.75、39.74、39.36及32.83,均Pezh2与ezh1的表达评分在MF、NK/TCL、PC-ALCL、LyP、HV-like LPD及SPTCL中均呈负相关(rs分别为-0.60、-0.68、-0.89、-0.74、-0.93、-0.80,均Pezh2、EED、SUZ12及ezh1在CTCL/LPD中表达异常。

关键词：淋巴瘤,T细胞,皮肤 ezh2 蕈样肉芽肿 NK/T细胞淋巴瘤淋巴瘤样丘疹病 EED SUZ12 ezh1

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