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erk1/2在实验性自身免疫性脑脊髓炎发病过程中的组织特异性作用

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中国老年学杂志 2014年第14期34卷 3946-3948页

作者：赵振华刘昌云李永坤李云飞张旭雷惠新福建省立医院福建医科大学省立临床学院神经内科福建福州350001 福建医科大学附属协和医院神经内科

目的建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,探讨ERK1/2途径在EAE发生发展中的作用。方法以鼠源的MOG35-55多肽为抗原诱导C57BL/6小鼠,通过病程观察、神经功能评分及病理学分析确定EAE模型。取发病前期及发病高峰期小鼠的脊髓及淋巴结... 详细信息

目的建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)模型,探讨ERK1/2途径在EAE发生发展中的作用。方法以鼠源的MOG35-55多肽为抗原诱导C57BL/6小鼠,通过病程观察、神经功能评分及病理学分析确定EAE模型。取发病前期及发病高峰期小鼠的脊髓及淋巴结,采用免疫印迹的方法,检测P-erk1/2、erk1/2、P-MEK1/2及MEK1/2的表达情况。结果 EAE小鼠均有发病,为单相病程,临床符合典型EAE模型表现。EAE小鼠在免疫后(13.6±2.1)d起病,在免疫后(17.0±2.8)d病情发展到高峰,高峰期临床评分为(2.8±1.1)分。无论是发病前还是在发病高峰期,EAE组小鼠淋巴结中的erk1/2的磷酸化表达均被明显抑制,但MEK1/2磷酸化表达无明显差异。无论是发病前还是在发病高峰期,EAE组小鼠脊髓中的erk1/2磷酸化表达无明显差异。结论成功建立了MOG35-55多肽为抗原诱导的EAE小鼠模型。erk1/2的表达在EAE发病过程中存在组织特异性。

关键词： ERK1/2途径实验性自身免疫性脑脊髓炎多发性硬化

阿帕替尼通过调节胞外信号调节激酶1/2途径对乳腺癌小鼠模型抑瘤率及肿瘤细胞凋亡的影响

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中国医院用药评价与分析 2022年第4期22卷 440-443页

作者：佟玲李义慧李佳王建功唐山市人民医院药剂科河北唐山063000 唐山市人民医院放化八科河北唐山063000 唐山市人民医院放化一科河北唐山063000

目的:研究阿帕替尼通过调节胞外信号调节激酶(erk)1/2途径对乳腺癌小鼠模型抑瘤率及肿瘤细胞凋亡的影响。方法:于裸鼠右侧胸壁接种人乳腺癌细胞系MCF-7细胞,待造模成功后随机分为对照组、低剂量组[阿帕替尼10 mg/(kg·d)]和高剂量组[阿... 详细信息

目的:研究阿帕替尼通过调节胞外信号调节激酶(erk)1/2途径对乳腺癌小鼠模型抑瘤率及肿瘤细胞凋亡的影响。方法:于裸鼠右侧胸壁接种人乳腺癌细胞系MCF-7细胞,待造模成功后随机分为对照组、低剂量组[阿帕替尼10 mg/(kg·d)]和高剂量组[阿帕替尼30 mg/(kg·d)],每组12只。1日1次灌胃给药,连续21 d,绘制三组小鼠肿瘤生长曲线,并比较抑瘤率。于最后1次给药完成后脱颈处死小鼠,收集肿瘤组织,采用蛋白质印迹法检测肿瘤组织中ERK1/2途径相关蛋白[erk1/2、磷酸化erk1/2(p-erk1/2)]表达情况。采用流式细胞仪检测阿帕替尼对MCF-7细胞周期分布以及凋亡的影响。结果:经不同浓度阿帕替尼处理后,MCF-7细胞的凋亡率、分布于G_(0)-G_(1)期比例的差异有统计学意义(Perk1/2、p-erk1/2表达水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(Perk1/2、p-erk1/2表达水平最低。结论:阿帕替尼可有效抑制乳腺细胞癌erk1/2信号通路,诱导肿瘤细胞凋亡、增殖,从而抑制乳腺癌小鼠瘤体的生长。

关键词：阿帕替尼乳腺癌凋亡抑瘤率 ERK1/2途径

急性心肌梗死时晚期糖基化终末产物受体表达水平的改变

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广东医学 2017年第10期38卷 1469-1472页

作者：孔红辉符镇洋林吉进南方医科大学广东广州510515 广东省人民医院(广东省医学科学院)广东省心血管病研究所心内科广东广州510080

目的研究大鼠急性心肌梗死时心脏晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达水平的改变。方法将体重(230±20)g的SD大鼠随机分为实验组和假手术组,两组均在麻醉下打开胸腔挤出心脏,实验组用6号手术线在左心耳下1.5~2 mm处结扎冠状动脉左前降支建... 详细信息

目的研究大鼠急性心肌梗死时心脏晚期糖基化终产物受体(RAGE)表达水平的改变。方法将体重(230±20)g的SD大鼠随机分为实验组和假手术组,两组均在麻醉下打开胸腔挤出心脏,实验组用6号手术线在左心耳下1.5~2 mm处结扎冠状动脉左前降支建立急性心肌梗死模型,假手术组不结扎,之后将心脏放回胸腔,关闭切口;3周后处死大鼠,取心脏不同部位心肌组织,应用定量PCR技术检测RAGE基因mRNA表达水平;应用免疫组织化学和Western blot方法检测RAGE蛋白表达水平;应用Western blot方法检测erk1/2蛋白表达水平。结果实验组梗死区心肌组织RAGE的mRNA水平较非梗死区明显升高(Perk1/2蛋白表达水平明显高于非梗死区(Perk1/2蛋白表达水平与实验组非梗死区心肌组织比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠心肌梗死后,梗死区心肌组织RAGE被激活,并通过MAPK/ERK1/2途径进一步激活核因子-κB等下游信号转导因子,最终引起一系列促炎反应并导致心肌重构。

关键词：晚期糖基化终产物受体心肌梗死 ERK1/2途径心肌重构

白藜芦醇抑制IGF-I促人肺腺癌A549细胞增殖作用及其机制的研究

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现代预防医学 2012年第8期39卷 1973-1975+1985页

作者：朱剑武周芊杨剑罗维李娟夏蕾曾林立王东杨镇洲第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心第三军医大学大坪医院野战外科研究所营养科

目的观察白藜芦醇对IGF-I介导人肺腺癌细胞增殖的影响及其IGF-I受体、AKT、p-AKT、erk1/2、p-erk1/2的表达变化。方法应用MTT方法测定细胞增殖,采用RT-PCR检测IGF-I受体mRNA表达,并应用免疫印迹方法检测AKT、p-AKT及erk1/2、p-erk1/2蛋... 详细信息

目的观察白藜芦醇对IGF-I介导人肺腺癌细胞增殖的影响及其IGF-I受体、AKT、p-AKT、erk1/2、p-erk1/2的表达变化。方法应用MTT方法测定细胞增殖,采用RT-PCR检测IGF-I受体mRNA表达,并应用免疫印迹方法检测AKT、p-AKT及erk1/2、p-erk1/2蛋白表达水平。结果不同浓度IGF-I(2.5～15nM)可显著促进A549细胞增殖(F=22.321,P=0.011),白藜芦醇(6.25～50μM)与10nMIGF-I共作用于A549细胞,均可抑制IGF-I的促A549细胞增殖作用(F=11.211,P=0.032),其中尤以25μM、50μM白藜芦醇的抑制增殖作用显著(P=0.034;P=0.012),并且,白藜芦醇可有效降低IGF-I受体mRNA表达以及降低IGF-I增强的AKT及erk1/2磷酸化。结论白藜芦醇能够抑制IGF-I介导的A549肺癌细胞增殖,其作用机制可能与白藜芦醇降低A549肺癌细胞IGF-I受体mRNA表达及AKT、erk1/2磷酸化相关。

关键词：白藜芦醇胰岛素样生长因子-1 胰岛素样生长因子-1受体人肺腺癌A549细胞 Akt途径 ERK1/2途径

下调lncRNA HOTAIR表达逆转人卵巢癌细胞株SKOV3/DDP顺铂耐药的实验研究

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武警后勤学院学报（医学版） 2017年第10期26卷 845-848页

作者：刘健吴维光武警后勤学院附属医院妇产科天津300162

【目的】探讨下调长链非编码HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense RNA,HOTAIR)表达对人卵巢癌SKOV3/DDP细胞顺铂耐药的逆转作用及可能的机制。【方法】针对长链非编码RNA HOTAIR基因序列体外合成小干扰RNA(small interfering RNA,s... 详细信息

【目的】探讨下调长链非编码HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense RNA,HOTAIR)表达对人卵巢癌SKOV3/DDP细胞顺铂耐药的逆转作用及可能的机制。【方法】针对长链非编码RNA HOTAIR基因序列体外合成小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA),脂质体法将siRNA转染人卵巢癌SKOV3/DDP细胞。荧光定量PCR方法检测HOTAIR表达,Western blotting检测erk1/2和p-erk1/2蛋白表达。MTT法检测SKOV3/DDP细胞的顺铂半数致死量(IC_(50)),应用流式细胞仪检测SKOV3/DDP细胞凋亡率。【结果】人卵巢癌SKOV3/DDP细胞经转染HOTAIR siRNA后,HOTAIR表达降低(Perk1/2蛋白和p-erk1/2蛋白表达也明显降低(PERK1/2途径可能是其作用机制。

关键词：卵巢癌长链非编码RNA HOX转录反义RNA 耐药性 ERK1/2途径