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erk1/2信号通路阻断剂PD98059对胃癌细胞MGC-803中RECK、MMP-9基因表达的影响

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世界华人消化杂志 2011年第20期19卷 2097-2103页

作者：黄靓李国庆毛振江钟鹰殷清华南华大学附属第二医院消化内科湖南省衡阳市421001 南华大学附属湘潭医院湖南省湘潭市411100 南华大学附属第一医院湖南省衡阳市421001

目的:探讨erk1/2信号通路在RECK基因抑制侵袭转移中的作用.方法:体外培养人胃癌MGC-803细胞,采用MTT法观察胃癌细胞MGC-803增殖情况,Westernblot检测P-erk的蛋白表达,RT-PCR法和Westernblot法检测RECK和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA和蛋... 详细信息

目的:探讨erk1/2信号通路在RECK基因抑制侵袭转移中的作用.方法:体外培养人胃癌MGC-803细胞,采用MTT法观察胃癌细胞MGC-803增殖情况,Westernblot检测P-erk的蛋白表达,RT-PCR法和Westernblot法检测RECK和基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA和蛋白表达.结果:MTT法显示PD98059在一定范围内能够明显抑制胃癌MGC803细胞增殖,其作用具有时间依赖性及浓度依赖性,PD98059的有效浓度为25μmol/L,在此浓度下有效时间为24h;Westernblot法检测结果显示PD98059能够抑制erk1/2的磷酸化,即下调P-erk1/2,从而使得erk1/2信号传导途径失活;RT-PCR法和Westernblot法检测结果显示PD98059能够浓度依赖性(25-100μmol/L)和时间依赖性(12-48h)刺激培养的胃癌MGC803细胞RECKmRNA和蛋白表达增加,MMP-9mRNA和蛋白表达下降.结论:PD98059可以通过抑制erk1/2信号途径,上调RECK的表达,下调MMP-9的表达,从而抑制人胃癌MGC-803细胞的增殖、生长.

关键词： erk1/2信号通路人胃癌细胞 RECK基因基质金属蛋白酶9 PD98059

erk1/2信号通路介导大蒜素对β-分泌酶亚基Bace1的调控作用

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天然产物研究与开发 2017年第3期29卷 382-386页

作者：张浩王玥潘海沈阳医学院附属中心医院第二神经外科沈阳110024 辽宁中医药大学基础医学院沈阳110847

本文应用细胞免疫荧光、Western blot、Real-Time PCR和ELISA等实验方法检测erk1/2信号通路介导大蒜素对β-分泌酶亚基Bace1的调控作用。结果发现,SH-SY5Y细胞经大蒜素处理后,Bace1表达较对照组降低,而给予大蒜素和erk1/2通路抑制剂PD98... 详细信息

本文应用细胞免疫荧光、Western blot、Real-Time PCR和ELISA等实验方法检测erk1/2信号通路介导大蒜素对β-分泌酶亚基Bace1的调控作用。结果发现,SH-SY5Y细胞经大蒜素处理后,Bace1表达较对照组降低,而给予大蒜素和erk1/2通路抑制剂PD98059共同处理后的SH-SY5Y细胞中Bace1表达又明显升高,表明大蒜素可以通过erk1/2通路下调Bace1的表达;ELISA结果显示,大蒜素处理组SH-SY5Y细胞中Aβ1-40和Aβ1-42的表达减少,而大蒜素和PD98059处理组的SH-SY5Y细胞中Aβ1-40和Aβ1-42的表达较单纯大蒜素处理组有所升高。基于此结果,说明大蒜素可以抑制β-分泌酶的活性,下调Bace1的表达,进而提示大蒜素通过减少Aβ的生成,对神经元起到一定的保护作用。

关键词：大蒜素 SH-SY5Y β-分泌酶 Bace1 erk1/2信号通路

erk1/2信号通路介导PGI_2对γ-分泌酶亚基APH-1的调控作用

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天然产物研究与开发 2017年第6期29卷 994-999页

作者：张海波孙阳沈阳医学院附属中心医院神经外二科沈阳110024 沈阳急救中心沈阳110000

本文主要探讨环氧合酶-2的下游代谢产物PGI_2通过erk1/2信号通路调控γ-分泌酶亚基APH-1蛋白表达的影响。应用免疫荧光技术检测PGI_2对人源和鼠源的神经母细胞瘤SH-SY5Y和鼠源神经母细胞瘤n2a细胞APH-1蛋白表达情况的调控作用,同时应用W... 详细信息

本文主要探讨环氧合酶-2的下游代谢产物PGI_2通过erk1/2信号通路调控γ-分泌酶亚基APH-1蛋白表达的影响。应用免疫荧光技术检测PGI_2对人源和鼠源的神经母细胞瘤SH-SY5Y和鼠源神经母细胞瘤n2a细胞APH-1蛋白表达情况的调控作用,同时应用Western blot和Real-Time PCR的方法进一步检测PGI_2调控APH-1表达的具体机制,最后利用ELISA实验检测PGI_2对细胞内Aβ表达的调控作用。结果发现PGI_2处理SH-SY5Y和n2a细胞24 h后可通过erk1/2信号通路增加APH-1蛋白表达,进而明显增加Aβ表达。以上结果说明COX-2代谢产物PGI_2可通过促进APH-1的表达,进一步增加γ-分泌酶的剪切活性,从而使Aβ产生增加,最终加速阿尔茨海默病的发病进程。

关键词：前列腺素 γ-分泌酶APH-1 erk1/2信号通路 β-淀粉样蛋白环氧合酶-2

erk1/2信号通路在小鼠库普弗细胞-内毒素反应中的活化规律及其作用

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中华创伤杂志 2002年第6期18卷 364-366页

作者：张宇蒋建新王正国朱佩芳吉善和单佑安周继红第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室重庆400042

目的　研究内毒素诱导下小鼠库普弗细胞 (KC)erk1 2活化规律、肿瘤坏死因子α(TNFα)分泌规律以及erk1 2信号通路在TNFα分泌中的作用 ,探讨防治内毒素血症的新方法。方法　磷酸化erk时效组以含有 10 0ng mlLPS的培养基分别培养KC 0 ,5 ... 详细信息

目的　研究内毒素诱导下小鼠库普弗细胞 (KC)erk1 2活化规律、肿瘤坏死因子α(TNFα)分泌规律以及erk1 2信号通路在TNFα分泌中的作用 ,探讨防治内毒素血症的新方法。方法　磷酸化erk时效组以含有 10 0ng mlLPS的培养基分别培养KC 0 ,5 ,10 ,2 0 ,30 ,4 5 ,6 0 ,12 0min ;磷酸化erk量效组分别用含有 0 ,0 .1,1,10 ,10 0 ,10 0 0 ,10 0 0 0ng mlLPS的培养基孵育KC 30min ,免疫印迹杂交检测内毒素诱导KCerk1 2活化规律 ,酶联免疫分析检测内毒素诱导KC释放TNFα规律。以 0 ,0 .5 ,1,10 ,2 5 ,5 0 μmol LPD980 5 9(erk信号通路特异性阻断剂 )预处理KC 1h ,酶联免疫分析检测PD980 5 9对LPS诱导TNFα分泌的抑制作用。　结果　 10 0ng ml内毒素刺激后 ,KC内erk1 2被迅速活化 ,30min达到高峰 ,2h后基本恢复至正常水平 ;在 10pg ml～ 10 0ng ml范围内 ,内毒素对erk1 2激酶具有剂量依赖性的激活作用 ;内毒素诱导KCTNFα释放显著增加 ,呈显著的剂量依赖性关系 ;随着PD980 5 9剂量的增加 ,其对LPS诱导KCTNFα分泌的抑制作用越大。　结论内毒素可诱导KCerk1 2活化和TNFα分泌 ,erk1 2对内毒素诱导KC分泌TNFα具有显著的调节作用 ,erk1

关键词： erk1/2信号通路小鼠库普弗细胞-内毒素脂多糖类肿瘤坏死因子α 内毒素血症细胞外信号调节激酶类

erk1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

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中国动脉硬化杂志 2011年第9期19卷 711-715页

作者：李菊香丁浩洪葵夏子荣颜素娟苏海吴延庆吴清华程晓曙南昌大学附属第二医院心内科江西省南昌市330006

目的探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路。方法用改良的方法培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(erk阻断剂)组及缺氧复氧+心肌... 详细信息

目的探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路。方法用改良的方法培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(erk阻断剂)组及缺氧复氧+心肌营养素1+DMSO组。缺氧3 h,复氧3 h。MTS法测定心肌细胞存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光磺双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧水平,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌细胞促凋亡基因Bad mRNA表达,Western blot检测erk1/2蛋白水平。结果缺氧复氧后心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平较对照组明显增加,分别是19.4%±2.3%比2.2%±0.2%及14.28±1.42比3.54±0.46(Perk1/2磷酸化蛋白水平增加,Bad mRNA表达明显下调。心肌营养素1的这种作用能被erk阻断剂PD98059抑制。结论心肌营养素1能减轻缺氧复氧引起的心肌细胞损伤,其作用依赖erk1/2信号通路的激活。

关键词：心肌细胞缺氧复氧损伤心肌营养素1 erk1/2信号通路

erk1/2信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用研究

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海南医学院学报 2024年

作者：刘畅朱亚平谷强石河子大学医学院石河子大学医学院附属第一医院儿科

目的：研究erk1/2信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用。方法：将80只新生小鼠置于缺氧箱内，随机分为对照组、PPHN组、DMSO组、抑制剂组，使用经肋间隙右心室穿刺法测量右心室收缩压（right ventricular systolic pressure... 详细信息

目的：研究erk1/2信号通路在新生小鼠持续性肺动脉高压中发病的作用。方法：将80只新生小鼠置于缺氧箱内，随机分为对照组、PPHN组、DMSO组、抑制剂组，使用经肋间隙右心室穿刺法测量右心室收缩压（right ventricular systolic pressure， RVSP），HE染色观察肺血管形态，计算肺血管重塑指标肺血管璧面积与管总面积比值百分比（WA%）和肺动脉壁厚度与血管外径比值百分比（WT%）；免疫组化法测定肺组织中增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen， PCNA）蛋白表达水平；Western blot方法测定肺组织中PCNA、erk1/2及p-erk1/2蛋白表达水平。结果：PPHN组小鼠较对照组相比RVSP升高、右心室肥厚程度增大、肺泡破坏增多、肺动脉平滑肌明显增厚、PCNA、p-erk1/2表达明显增高，而加用erk1/2抑制剂U0126的PPHN小鼠相比较PPHN组PVSP降低、右心室肥厚程度有所改善、肺泡破坏减少、肺动脉平滑肌增厚减轻、PCNA、p-erk1/2表达明显降低。结论：erk1/2信号通路参与PPHN小鼠新生小鼠持续性肺动脉高压的形成。

关键词：新生儿持续性肺动脉高压 erk1/2信号通路肺动脉平滑肌小鼠

erk1/2信号通路参与瘦素促人γδT细胞增殖调控

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现代免疫学 2010年第1期30卷 56-59页

作者：赵杰李海泉贾晓民陈复兴刘军权王海清徐州医学院第二附属医院呼吸科徐州221006 中国人民解放军九七医院徐州221004

为探讨erk1/2信号通路在瘦素促进人γδT细胞增殖中的作用机制。我们用MTT法观察不同浓度瘦素促γδT细胞的增殖效应,以及用erk1/2特异性抑制剂PD98059阻断erk1/2信号通路对瘦素促细胞增殖效应的影响,Western blot法检测瘦素干预对erk1/... 详细信息

为探讨erk1/2信号通路在瘦素促进人γδT细胞增殖中的作用机制。我们用MTT法观察不同浓度瘦素促γδT细胞的增殖效应,以及用erk1/2特异性抑制剂PD98059阻断erk1/2信号通路对瘦素促细胞增殖效应的影响,Western blot法检测瘦素干预对erk1/2、P-erk1/2蛋白表达水平的影响。结果显示,瘦素在一定浓度范围内促进人γδT细胞增殖。瘦素可使erk1/2信号通路中的靶蛋白发生磷酸化激活,用PD98059阻断erk1/2信号通路可显著抑制瘦素促细胞的增殖效应,亦可抑制瘦素对γδT细胞erk1/2蛋白磷酸化。因此,我们认为瘦素促人γδT细胞增殖效应可能与激活erk1/2信号通路有关。

关键词： erk1/2信号通路瘦素 γδT细胞

erk1/2信号通路的变化对小胶质细胞功能及其膜表面TNFR表达的影响

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ERK1/2信号通路的变化对小胶质细胞功能及其膜表面TNFR表达的影响

作者：周明明大连医科大学

学位级别：硕士

目的：观察erk1/2信号通路的变化对小胶质细胞功能及其膜表面TNFR表达的影响。方法：以BV2细胞株（小鼠小胶质细胞瘤细胞）和PC12细胞株（大鼠嗜铬细胞瘤细胞）为研究对象，分别用其代表小胶质细胞和神经元。在不同程度低氧刺激及有... 详细信息

目的：观察erk1/2信号通路的变化对小胶质细胞功能及其膜表面TNFR表达的影响。方法：以BV2细胞株（小鼠小胶质细胞瘤细胞）和PC12细胞株（大鼠嗜铬细胞瘤细胞）为研究对象，分别用其代表小胶质细胞和神经元。在不同程度低氧刺激及有无erk1/2通路阻断剂（PD98059）存在的条件下培养BV2细胞，再用其培养液培养PC12细胞，采用CCK-8法测定PC12细胞存活率,以此来反映不同情况下BV2细胞的功能。应用Western blot法检测不同程度缺氧刺激下及加入erk1/2通路阻断剂前后BV2细胞中JNK、p38MAPK蛋白表达及磷酸化水平和膜表面TNFR的表达情况。同时，应用ELISA法检测不同状态下BV2细胞分泌表达TNF-α、IL-1β、NGF的情况。结果： 1.正常对照组PC12细胞存活率为100%，低氧1h组、低氧12h组PC12细胞存活率分别为85.14%，40.97%;分别加入erk1/2通路阻断剂PD98059则PC12细胞存活率明显下降,分别为52.48%、27.10%（p＜0.05）。 2.蛋白表达量用灰度值表示（灰度值与蛋白表达量成正比）。低氧培养1h BV2细胞内p-JNK、p-p38MAPK及膜上TNFR1、TNFR2的灰度值分别是：0.0451±0.010、0.0549±0.015、0.0394±0.019、0.1281±0.002;加入PD98059后其值分别为：0.1023±0.013、0.0815±0.012、0.0592±0.004、0.0533±0.001;低氧培养12h BV2细胞内p-JNK、p-p38MAPK及膜上TNFR1、TNFR2的灰度值分别是：0.2866±0.013、0.1001±0.004、0.1261±0.018、0.0241±0.002，加入PD98059后其值分别为：0.3845±0.017、0.1436±0.010、0.2882±0.016、0.0175±0.003。表明阻断erk1/2通路后，小胶质细胞内p-JNK、p-p38MAPK及膜TNFR1表达量显著增多，膜TNFR2表达明显减少（p＜0.05）。 3.低氧刺激时BV2细胞可分泌TNF-α、IL-1β和NGF。低氧培养1h TNF-α、IL-1β及NGF分别为808.97±1.35pg/ml、8.17±0.06pg/ml、209.53±2.74pg/ml，加入PD98059后分别为：1652.07±21.51、32.79±1.62、138.47±1.9;低氧培养12h TNF-α、IL-1β及NGF分别为1652.07±21.51pg/ml、32.79±1.62pg/ml、138.47±1.91pg/ml，加入PD98059后分别为：1864.12±17.33、56.33±1.12、82.15±0.87。表明阻断erk1/2通路后，TNF-α和IL-1β的分泌量明显增加，而NGF的水平显著下降（p＜0.05）。结论： 1. erk1/2信号通路在低氧条件下参与了小胶质细胞的保护作用。 2.低氧条件下，erk1/2信号通路的变化会影响BV2细胞内JNK、p38MAPK磷酸化水平。 3. erk1/2信号通路参与调控小胶质细胞膜上TNFR及TNF-α、IL-1β、NGF的分泌表达。

关键词： erk1/2信号通路 TNFR1 TNFR2 小胶质细胞

erk1/2信号通路参与自噬调控大鼠上颌窦粘膜间充质干细胞成骨的研究

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ERK1/2信号通路参与自噬调控大鼠上颌窦粘膜间充质干细胞成骨的研...

作者：张敏福建医科大学

学位级别：硕士

目的通过erk1/2信号通路水平上调或下调以及mTOR抑制的细胞模型的建立,研究erk1/2信号通路与自噬在细胞成骨之间的联系。方法U0126和Icariin诱导MSMSCs,抑制或激动erk1/2信号通路,ELISA法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated ... 详细信息

目的通过erk1/2信号通路水平上调或下调以及mTOR抑制的细胞模型的建立,研究erk1/2信号通路与自噬在细胞成骨之间的联系。方法U0126和Icariin诱导MSMSCs,抑制或激动erk1/2信号通路,ELISA法检测磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p erk）蛋白;通过100 nM的RAPA抑制mTOR,RT-qPCR检测mTOR基因的表达,单丹磺酰尸胺（monodansylcadaverine,MDC）染色定性检测MSMSCs自噬水平;对硝基苯磷酸二钠（disodium4-nitrophenyl phosphate,pNPP）法定量检测MSMSCs中的ALP表达量;反转录-实时定量聚合酶链反应（reverse transcription-quantitative real time polymerase chain reaction,RT-qPCR）检测MSMSCs成骨相关基因RUNX2的表达与自噬基因LC3、beclin-1的表达。结果1.使MSMSCs的p erk蛋白表达水平降低最明显的U0126的浓度是10μM,使MSMSCs的p erk蛋白表达水平升高最明显的Icariin的浓度是800μg/L;100 nM RAPA诱导7天,成功抑制MSMSCs的mTOR的表达（p＜0.05）,且促进MSMSCs自噬。2.经分组处理的MSMSCs,成骨诱导后7天,根据统计学结果显示,使用激动剂Icariin组（B组）的ALP活性高于对照组（A组）（p＜0.05）,使用抑制剂U0126组（C组）的ALP活性低于对照组（p＜0.05）;使用激动剂Icariin组（B组）的自噬相关蛋白LC3基因、Beclin1基因表达高于对照组（A组）（p＜0.05）,使用抑制剂U0126组（C组）LC3基因、Beclin1基因表达低于对照组（p＜0.05）;使用激动剂Icariin组（B组）的成骨相关基因RUNX2表达高于对照组（A组）（p＜0.05）,使用抑制剂U0126组（C组）成骨相关基因RUNX2表达低于对照组（p＜0.05）。结论上调erk1/2信号通路水平,可激活MSMSCS自噬,促进MSMSCS成骨分化;下调erk1/2信号通路水平,则抑制MSMSCS自噬,抑制MSMSCS成骨分化。

关键词：上颌窦黏膜间充质干细胞自噬成骨分化 erk1/2信号通路