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病理性瘢痕与erk信号转导途径相关性研究进展

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临床医学 2013年第4期33卷 111-114页

作者：田卓刘巍敏汤諹昆明医科大学第一附属医院皮肤科医疗美容科云南昆明650032

1瘢痕创伤愈合是人体组织修复的自然过程,瘢痕组织是伤口愈合阶段,在凝血、炎症以及组织重塑等因素干扰下形成的结果[1],是正常的伤口愈合的重要环节。一般而言,瘢痕在创伤后6个月逐渐平复且接近正常皮肤。但在许多临床情况以及患者体... 详细信息

1瘢痕创伤愈合是人体组织修复的自然过程,瘢痕组织是伤口愈合阶段,在凝血、炎症以及组织重塑等因素干扰下形成的结果[1],是正常的伤口愈合的重要环节。一般而言,瘢痕在创伤后6个月逐渐平复且接近正常皮肤。但在许多临床情况以及患者体质的影响下,

关键词：病理性瘢痕 erk信号转导途径相关性伤口愈合组织修复创伤愈合瘢痕组织组织重塑

erk信号转导途径在LPS诱导的人类内皮细胞iNOS表达中的作用

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中国微循环 2002年第5期6卷 308-308页

作者：阚文宏黄绪亮姜勇王静珍秦清和赵克森第一军医大学休克微循环全军重点实验室广东省广州市510515

目的主要研究 p44/42MAPK(erk1/2或erk)信号途径在LPS诱导的人内皮细胞 -ECV304iNOS表达和NO产生中的作用。方法用Griess法检测细胞培养液中NO水平 ,分别用免疫荧光法和RT -PCR检测细胞iNOS蛋白和mRNA表达 ,采用免疫激酶沉淀以Westernb... 详细信息

目的主要研究 p44/42MAPK(erk1/2或erk)信号途径在LPS诱导的人内皮细胞 -ECV304iNOS表达和NO产生中的作用。方法用Griess法检测细胞培养液中NO水平 ,分别用免疫荧光法和RT -PCR检测细胞iNOS蛋白和mRNA表达 ,采用免疫激酶沉淀以Westernblot检测细胞中erk激酶的活性。结果LPS可显著激活人类内皮细胞 -ECV304中的erk信号途径 ,其激活高峰在LPS刺激后15～20min ,45min后活性逐渐下降。用erk的特异性抑制剂PD98059处理细胞后可以显著抑制LPS诱导人内皮细胞erk的活性。与对照组相比 ,LPS刺激后的ECV304细胞iNOS蛋白和mRNA的表达明显增加 ,培养基中NO水平也显著升高 ,用PD98059预处理细胞后 ,可显著抑制细胞iNOS表达和NO和产生。研究结果表明erk信号途径参与了LPS介导的人内皮细胞iNOS表达和NO产生。结论通过阻断信号转导通路来减少iNOS及其它细胞因子的产生。

关键词：人类内皮细胞 E12V304 iNOS蛋白表达 NO产生 erk信号转导途径 LPS诱导氧化氮诱导型一氧化氮合酶脂多糖蛋白激酶

erk和P38信号转导途径对慢性髓系白血病细胞周期的调控作用

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中国实验血液学杂志 2007年第2期15卷 242-247页

作者：郭晓潘崚侯兰芬王友君郭宏谋杨琳王志伟孙宇李栋梁白求恩国际和平医院血液科石家庄050082 河北医科大学第二临床医院血液科石家庄050000

本研究探讨erk和P38信号转导途径对慢性髓系白血病(CML)细胞周期的调控作用。以RT-PCR、Western blot和FCM方法分别检测CML患者白血病细胞和K562细胞中erk、p38、cyclin D2、cyclin E、p27的mRNA表达及蛋白表达(其中erk和P38为磷酸化ER... 详细信息

本研究探讨erk和P38信号转导途径对慢性髓系白血病(CML)细胞周期的调控作用。以RT-PCR、Western blot和FCM方法分别检测CML患者白血病细胞和K562细胞中erk、p38、cyclin D2、cyclin E、p27的mRNA表达及蛋白表达(其中erk和P38为磷酸化erk和磷酸化P38)及细胞周期分布,并分析其相关关系。结果表明:CML患者白血病细胞和K562细胞中erk、P38、cyclin D2、cyclin E的mRNA表达和蛋白表达增高,P27的表达降低,且cyclin D2蛋白表达与cyclin E、erk和P38蛋白表达呈正相关(Perk mRNA表达和活性增加,激活下游的cyclin D2、cyclin E和P27等细胞周期调控因子,致使G0/G1期缩短,细胞快速通过G1/S转换点进入S期,加速细胞周期进程和细胞增殖,导致CML的发生。

关键词： erk信号转导途径 P38信号转染途径信号转导途径慢性髓系白血病

高迁移率蛋白-1在大鼠腰椎软骨终板退变中的作用及相关机制

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中国脊柱脊髓杂志 2018年第11期28卷 1026-1033页

作者：李磊邢文华李峰吉德民胡宝阳辛大齐祝勇杨学军内蒙古医科大学第二附属医院骨科呼和浩特市010030 内蒙古医科大学研究生学院呼和浩特市010050

目的 :观察高迁移率蛋白-1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)在大鼠腰椎软骨终板退变中的作用,探讨其相关机制。方法:选取4周龄SD大鼠处死,在显微镜下取出腰椎软骨终板,消化后提取细胞,再进行培养、分离、纯化,免疫荧光染色检... 详细信息

目的 :观察高迁移率蛋白-1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)在大鼠腰椎软骨终板退变中的作用,探讨其相关机制。方法:选取4周龄SD大鼠处死,在显微镜下取出腰椎软骨终板,消化后提取细胞,再进行培养、分离、纯化,免疫荧光染色检测Ⅱ型胶原鉴定软骨终板细胞(cartilage endplate cell,CEC)。用不同浓度的FBS分别培养CEC 24h、48h,MTT法检测细胞活性。在第三代CEC中加入HMGB1后,分别在3h、6h、12h、24h时检测金属基质蛋白酶-3 (proteins of the matrix metalloproteinase,MMP-3)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的m RNA表达,6h、12h、24h时检测蛋白表达量;CEC中加入100ng/ml HMGB1后分别在0、5、10、30、60和120min,使用Western blot检测细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinases,erk)磷酸化的表达;继而将CEC分为6组:对照组、HMGB1(100ng/ml)组、FPSMZ1(HMGB1抑制剂)组、HMGB1+FPSMZ1组、U0126(erk抑制剂)组、HMGB1+U0126组),使用Western blot分别检测MMP-3、VEGF和erk信号转导途径磷酸化的表达及Elisa检测IL-10的表达。全部结果均为重复独立3次实验,计算其均数±标准差。结果:分离纯化的细胞Ⅱ型胶原抗体表达呈阳性,为CEC细胞;10%FBS培养48h为CEC增殖最佳的时间点和浓度;HMGB1能够诱导erk和JNK信号转导途径磷酸化,从开始到10min逐渐升高,10min时达峰值。HMGB1上调了MMP-3 (P=0.039)和VEGF的m RNA (P=0.042)表达,下调IL-10 (P=0.025)的m RNA表达,三种因子蛋白表达与m RNA有相同的规律;HMGB1+FPSZM1组与HMGB1组相比,erk信号转导途径的磷酸化明显减少;在CEC中加入U0126后,MMP-3(P=0.041)和VEGF(P=0.042)蛋白表达明显降低,而IL-10(P=0.004)蛋白表达明显增高;在CEC中加入FPSMZ1后,HMGB1对erk信号转导途径磷酸化表达的作用明显降低(P=0.031)。结论:HMGB1可增加大鼠腰椎CEC中的MMP-3和VEGF的表达,降低IL-10的表达,其可能是通过erk信号转导途径实现的。

关键词：高迁移率蛋白-1 erk信号转导途径软骨终板大鼠