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基于erk/nf-κb信号通路探讨按法对激痛点的去活化作用

基于ERK/NF-κB信号通路探讨按法对激痛点的去活化作用

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作者：刘丹湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:探讨按法刺激对激痛点(MTr Ps)模型大鼠的激痛点去活化效应机制是否与调节erk/nf-κb通路抑制炎性反应有关。方法:50只健康雄性SD大鼠,随机选取10只作为空白组(C组),其余40只采用钝性打击结合离心运动的方式建立激痛点大鼠模型,模... 详细信息

目的:探讨按法刺激对激痛点(MTr Ps)模型大鼠的激痛点去活化效应机制是否与调节erk/nf-κb通路抑制炎性反应有关。方法:50只健康雄性SD大鼠,随机选取10只作为空白组(C组),其余40只采用钝性打击结合离心运动的方式建立激痛点大鼠模型,模型建立后随机分为4组,模型组(M组)、按法组(P组)、按法+erk激动剂组(P+erk组)和erk激动剂组(erk组),每组10只。P组和P+erk组予激痛点按法治疗,P+erk组和erk组予重组人表皮生长因子(rh-EGF)尾静脉注射。干预前后采用机械疼痛阈测定仪检测机械疼痛阈(PPT)、软组织张力测定仪检测软组织张力改变。干预后取局部激痛点组织,以HE染色评估组织学变化。Western blot检测细胞外调节蛋白激酶(erk)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-erk)、核因子-κb p65(p65)、磷酸化核因子-κb p65(p-p65)和磷酸化核因子κb抑制因子(p-Iκb)的表达。ELISA检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)含量。结果:(1)干预后各组的机械痛阈值结果:干预前,与C组比较,M组、P组、P+erk组、erk组大鼠PPT均显著降低(P0.05)。干预后,与C组比较,M组大鼠PPT显著降低(Perk组PPT降低(Perk组PPT降低(Perk组比较,erk组PPT降低(Perk组、erk组软组织张力均显著降低(P0.05)。干预后,与C组比较,M组软组织张力显著降低(Perk组软组织张力显著降低(Perk组软组织张力明显较低(Perk组比较,erk组软组织张力降低(Perk组、erk组均伴有不同程度的炎症细胞,erk组炎症细胞最多,而P组趋于正常。(4)激痛点组织的erk、p-erk、p65、p-p65、p-Iκb蛋白表达的结果:与C组比较,M组p-erk/erk、p-p65/p65比值和p-Iκb表达均增高(Perk/erk、p-p65/p65比值和p-Iκb表达均降低(Perk组p-erk/erk、p-p65/p65的比值均增高(Perk组p-erk/erk、p-p65/p65的比值和p-Iκb蛋白表达均增高(Perk组比较,erk组p-erk/erk比值和p-Iκb表达均增高(Pnf-α的含量均增高(Pnf-α的含量均降低(Perk组IL-6、Tnf-α的含量均增高(Perk组IL-1β、IL-6、Tnf-α的含量均增高(Perk组比较,erk组IL-1β、Tnf-α的含量均增高(Perk/nf-κb信号通路有关。

关键词：按法激痛点大鼠 erk/nf-κb通路炎症

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CG112抑制宫颈癌细胞的作用及机制研究

CG112抑制宫颈癌细胞的作用及机制研究

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作者：安章露河北北方学院

学位级别：硕士

宫颈癌是全球女性中第四大常见的癌症,也是女性癌症死亡的第四大原因。由于晚期的宫颈癌缺乏有效的治疗手段,预后较差、死亡率高、复发率高,因此亟待开发新的药物以改善晚期宫颈癌患者的预后和生活质量。CG112是本课题组合成的一种新型... 详细信息

宫颈癌是全球女性中第四大常见的癌症,也是女性癌症死亡的第四大原因。由于晚期的宫颈癌缺乏有效的治疗手段,预后较差、死亡率高、复发率高,因此亟待开发新的药物以改善晚期宫颈癌患者的预后和生活质量。CG112是本课题组合成的一种新型抗雄激素类似物,我们的前期研究中经过初步的药物抗癌活性筛选发现CG112能抑制乳腺癌细胞和前列腺癌细胞的生长增殖。然而,它对宫颈癌细胞系的敏感程度、潜在的抗癌机制和功能尚不明确,本研究旨在研究CG112对宫颈癌的生物学作用及机制。为研究CG112对宫颈癌细胞株增殖的影响,我们通过噻唑蓝法(MTT,3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide)测定CG112作用于宫颈癌细胞株Caski、Si Ha和He La细胞的半数最大抑制浓度(Half maximal inhibitory concentration,IC50),结果表明宫颈癌细胞株的增殖被明显抑制;克隆形成实验表明CG112处理后抑制了Caski和Si Ha细胞的集落形成和增殖能力,且呈现明显的剂量相关性;蛋白质印蛋白质印迹实验(Western blotting,Wb)同样也表明,和对照组相比CG112处理组增殖细胞核抗原(Proliferating Cell Nuclear Antigen,PCNA)蛋白的表达明显下调;而PCNA是细胞增殖状态的指标。流式细胞分析结果证实了CG112诱导的Caski和Si Ha细胞的增殖周期停滞在G2/M期。综上所述CG112对宫颈癌细胞株的增殖发挥了明确的抑制作用。为研究CG112对宫颈癌细胞株凋亡的影响,我们通过流式细胞学检测了不同浓度CG112处理后对Caski和Si Ha细胞凋亡率的影响,结果表明CG112在体外条件下诱导了宫颈癌细胞凋亡,且呈现明显的剂量相关性。为进一步明确CG112促进宫颈癌细胞株凋亡的机制,我们通过Wb进一步证实了CG112处理后宫颈癌细胞中促凋亡蛋白bAX的表达上调,抗凋亡蛋白bCL2的表达下调。提示CG112诱导宫颈癌细胞凋亡的机制主要与线粒体依赖的内在途径有关。为研究CG112对宫颈癌细胞株细胞运动的影响,我们通过Transwell实验比较了不同浓度CG112处理后对Caski和Si Ha细胞迁移能力的影响,结果表明CG112明显的抑制了宫颈癌细胞的迁移,且呈现明显的剂量相关性。为研究CG112对宫颈癌细胞株自噬的影响,我们通过单丹磺酰戊二胺(Monodansylcadaverine,MDC)法检测了不同浓度CG112处理后对Caski和Si Ha细胞自噬小体的影响,结果表明CG112抑制了宫颈癌细胞内的自噬小体的形成,且呈现明显的剂量相关性。同时,我们通过Wb检测了自噬相关蛋白的表达情况,结果表明自噬相关蛋白p62上调,LC3A下调,宫颈癌细胞株的自噬被明显抑制。CG112为抗雄激素类似物,为进一步探讨CG112对宫颈癌细胞株的抑制作用初步机制,我们检测了不同浓度CG112处理后Caski和Si Ha细胞中雄激素受体(Androgen Receptor,AR)、erk/nf-κb信号通路中主要蛋白表达的影响。结果表明CG112处理后Caski和Si Ha细胞中AR的表达上调,通路中erk的活性保持不变,而磷酸化的perk减少,nf-κb的表达减少。证明CG112是通过上调AR的表达,抑制erk/nf-κb信号通路从而发挥作用的。综上所述,这些结果表明CG112通过抑制宫颈癌细胞的增殖与自噬、促进凋亡等综合机制发挥对宫颈癌的抑制作用,同时证明其抗癌作用的机制可能与上调雄激素受体的表达、抑制erk/nf-κb信号通路密切相关。提示CG112可能成为晚期宫颈癌治疗的候选药物。

关键词：宫颈癌 CG112 增殖凋亡自噬雄激素受体 erk/nf-κb通路

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