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山西医科大学学报 2022年第7期53卷 794-800页

作者：王瑞汤志水周林贾晶西安交通大学第一附属医院整形美容颌面外科西安710061

目的探讨双氢青蒿素对大鼠烧伤创面愈合及erk/jnk信号通路的影响。方法采用金属砝码烧伤法构建大鼠烧伤模型,并将造模成功的大鼠随机分成模型组、双氢青蒿素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)和磺胺嘧啶银(SS)组,每组10... 详细信息

目的探讨双氢青蒿素对大鼠烧伤创面愈合及erk/jnk信号通路的影响。方法采用金属砝码烧伤法构建大鼠烧伤模型,并将造模成功的大鼠随机分成模型组、双氢青蒿素低(25 mg/kg)、中(50 mg/kg)、高剂量组(100 mg/kg)和磺胺嘧啶银(SS)组,每组10只。另取10只大鼠作为假手术(sham)组,将金属砝码置于37℃温水中,其余按烧伤模型构建相同方法处理大鼠。sham组和模型组使用橄榄油和无水乙醇混悬液涂抹创面,双氢青蒿素低、中、高剂量组使用含双氢青蒿素的橄榄油和无水乙醇混悬液涂抹创面,SS组大鼠使用SS乳膏涂抹。在药物处理3,7,14,21 d时分别观察记录大鼠创面愈合情况并计算愈合率。药物处理21 d时,苏木素-伊红(HE)法检测大鼠创面组织病理变化;ELISA法检测血清中炎症因子水平,包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6);试剂盒检测创面组织氧化应激反应因子活性,包括丙二醛(MDA)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT);Western blot法检测创面组织erk/jnk信号通路相关蛋白(erk1/2、jnk)表达情况。结果模型大鼠出现明显的烧伤创面,说明造模成功。药物处理14,21 d时,与模型组比较,双氢青蒿素低、中、高剂量组和SS组大鼠创面愈合率明显提高(Perk1/2/erk1/2、p-jnk/jnk明显升高(Perk1/2/erk1/2、p-jnk/jnk明显降低(Perk1/2/erk1/2、p-jnk/jnk无明显差异(P>0.05);与SS组比较,双氢青蒿素中剂量组大鼠血清TNF-α水平及创面组织MDA水平、p-erk1/2/erk1/2、p-jnk/jnk显著降低(P0.05);与SS组比较,双氢青蒿素高剂量组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6水平及创面组织MDA水平、p-erk1/2/erk1/2、p-jnk/jnk显著降低(Perk/jnk信号通路,减轻炎症和氧化应激反应实现的。

关键词：双氢青蒿素烧伤创面愈合 erk/jnk信号通路大鼠

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半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-α诱导人脑微血管内皮细胞的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2018年第3期24卷 160-165页

作者：安畅张颖马阮昕秦劭晨广州市越秀区光塔街社区卫生服务中心广州510120 中山大学附属第六医院广州510655 山西中医学院附属医院太原030024

目的：研究半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导人脑微血管内皮细胞（HBMEC）的作用机制。方法：体外培养HBMEC,用TNF-α诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、大黄酚组、依达拉奉组。采用噻唑蓝比色（MTT）法检测... 详细信息

目的：研究半夏有效成分大黄酚对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）诱导人脑微血管内皮细胞（HBMEC）的作用机制。方法：体外培养HBMEC,用TNF-α诱导HBMEC造模,将细胞分为正常组、模型组、大黄酚组、依达拉奉组。采用噻唑蓝比色（MTT）法检测大黄酚对HBMEC增殖能力的影响,用逆转录PCR法（RT-PCR）检测TNF-α,白细胞介素-6（IL-6）,IL-8 mRNA的表达,用酶联免疫吸附法（ELISA）检测TNF-α,IL-6,IL-8,磷酸化氨基末端蛋白激酶（p-jnk）和磷酸化细胞外调节蛋白激酶（perk）的含量,用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测p-jnk,total jnk,p-erk和total erk的蛋白表达。结果：在256μmol·L^-1浓度时,大黄酚对HBMEC细胞有明显的抑制作用（P〈0.01）。与模型组比较,在64~128μmol·L^-1浓度时,大黄酚对模型细胞生长有明显的促进作用（P〈0.05）;大黄酚组TNF-α,IL-6,IL-8 mRNA表达明显下降（P〈0.01）;大黄酚组TNF-α,IL-6,IL-8,p-jnk和p-erk的含量明显减少（P〈0.05）;大黄酚组磷酸化jnk/jnk,磷酸化erk/erk表达明显下降（P〈0.05）。结论：半夏有效成分大黄酚具有抑制TNF-α诱导HBMEC损伤作用,可能是通过下调erk/jnk信号通路减少炎症相关因子TNF-α,IL-6和IL-8的表达。

关键词：大黄酚人脑微血管内皮细胞炎症 erk/jnk信号通路

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姜黄素在糖尿病小鼠肝损伤中的作用研究

姜黄素在糖尿病小鼠肝损伤中的作用研究

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作者：寿曦缘湖北科技学院

学位级别：硕士

目的:探究姜黄素(Curcumin,Cur)对高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病(Diabetes Melitus,DM)小鼠肝组织的影响,为糖尿病肝损伤疾病的防治提供新的思路。方法:通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲... 详细信息

目的:探究姜黄素(Curcumin,Cur)对高糖高脂饮食联合腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病(Diabetes Melitus,DM)小鼠肝组织的影响,为糖尿病肝损伤疾病的防治提供新的思路。方法:通过高糖高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(50 mg/kg/d,5 d)构建糖尿病小鼠模型,并给予姜黄素(50 mg/kg/d,5 d)治疗干预,实验分为正常对照组(Con组),姜黄素对照组(Cur组),糖尿病组(DM组),糖尿病姜黄素给药组(DM+Cur组);采用生化试剂盒检测各组小鼠肝脏组织匀浆液中AST、ALT、MDA含量、SOD和GSH-Px活性水平。采用HE染色、天狼猩红染色、Masson染色观察各组小鼠肝脏组织病理学变化;采用Western Blot法测定各组小鼠肝脏组织中ICAM-1、VCAM-1、MCP-1、α-SMA和CollagenⅢ表达情况,以及Smad 2和Smad 3磷酸化水平和erk/jnk信号通路蛋白表达情况。结果:Cur能够改善糖尿病小鼠的肝功能异常;减少炎症反应的发生,抑制糖尿病小鼠肝脏组织中VCAM-1、ICAM-1及MCP-1蛋白表达;减少氧化应激,提高糖尿病小鼠肝脏组织的SOD和GSH-Px活性,降低MDA含量;抑制糖尿病所致肝脏组织的纤维化,减少a-SMA和CollagenⅢ蛋白表达,降低Smad 2和Smad 3磷酸化水平;通过抑制erk/jnk信号通路,减少炎症介质产生,抑制氧化应激和肝纤维化,从而有效改善糖尿病所致肝损伤。结论:Cur可改善糖尿病小鼠肝功能异常,抑制氧化应激,减轻炎症和改善肝纤维化等保护糖尿病所致肝损伤,其作用机制可能与抑制erk/jnk信号通路有关。

关键词：糖尿病肝损伤姜黄素 erk/jnk信号通路

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