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Remodeling the immune microenvironment for gastric cancer therapy through antagonism of prostaglandin E2 receptor 4

Genes & Diseases 2024年第4期11卷 411-425页

作者： Mengmeng Guo Pan Hu Jiayi Xie Kefu Tang Shixiu Hu Jialiang Sun Yundong He Jing Li Weiqiang Lu Huirong Liu Mingyao Liu Zhengfang Yi Shihong Peng Shanghai Key Laboratory of Regulatory Biology School of Life SciencesEast China Normal UniversityShanghai 200241China Prenatal Diagnosis Center Department of Clinical LaboratoryChangning Maternity and Infant Health HospitalEast China Normal UniversityShanghai 200051China Key Laboratory of Acupuncture and Immunological Effects Shanghai University of Traditional Chinese MedicineShanghai 201203China Fengxian Hospital Affiliated to Southern Medical University Shanghai 201400China Shanghai Yuyao Biotech Co. Ltd.Shanghai 200241China

Gastric cancer is highly prevalent among digestive tract tumors.Due to the intri-cate nature of the gastric cancer immune microenvironment,there is currently no effective treatment available for advanced gastric cancer.However,there is promising potential for immunotherapy targeting the prostaglandin E2 receptor subtype 4(ep4)in gastric cancer.In our previous study,we identified a novel small molecule ep4 receptor antagonist called YY001.Treatment with YY001 alone demonstrated a significant reduction in gastric cancer growth and inhibited tumor metastasis to the lungs in a mouse model.Furthermore,adminis-tration of YYo01 stimulated a robust immune response within the tumor microenvironment,characterized by increased infiltration of antigen-presenting cells,T cells,and M1 macro-phages.Additionally,our research revealed that YYo01 exhibited remarkable synergistic ef-fects when combined with the PD-1 antibody and the clinically targeted drug apatinib,rather than fluorouracil.These findings suggest that YYo01 holds great promise as a potential therapeutic strategy for gastric cancer,whether used as a standalone treatment or in combination with other drugs.

关键词： ep4 Immunomodulation Synergy Tumor microenvironment YY001

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COX-2/PGE2/ep4轴诱导巨噬细胞功能活化在NSCLC发展过程中的作用

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中国肺癌杂志 2024年第4期27卷 245-256页

作者：赵娟朱倩莹张宇黎贵芸张映林李方方边莉昆明医科大学第一附属医院病理科昆明650032 遂宁市中心医院病理科遂宁629000 文山市人民医院文山663000

背景与目的肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)是肿瘤发生、发展的重要因素之一,其中肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)进展中起着重要作用。然而,TAMs在NSCLC发展过程中的作用机制仍不清楚,因此本研究旨在探讨TAMs在NSCLC发展过程中的作用,并寻找潜在的治疗靶点。方法使用GepIA(Gene Expression Profiling Interactive Analysis)数据库分析前列腺素E2受体4(prostaglandin E2 receptor 4,ep4)mRNA在NSCLC和正常肺组织中的表达情况;利用免疫组化(immunohistochemistry,IHC)方法检测120例NSCLC组织及24例癌旁组织标本中环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)、ep4、分化簇86(cluster of differentiation 86,CD86)、CD163、CD31的蛋白表达水平;建立裸鼠肺腺癌细胞A549与巨噬细胞RAW264.7共移植瘤模型,使用ep4抑制剂E7046灌胃,收集样本行苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)、IHC和免疫荧光(immunofluorescence,IF)染色,免疫印迹(Western blot)检测各组裸鼠肿瘤组织上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)相关蛋白表达情况;全长转录组测序技术筛选引起肿瘤肝转移的关键基因并进行KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes)富集分析。结果ep4 mRNA在NSCLC组织中表达水平普遍低于正常肺组织(Pep4、CD163、CD31蛋白在NSCLC组织和癌旁组织中差异性表达且在NSCLC患者多项临床病理参数中存在差异;RAW264.7缩短了A549的成瘤潜伏期,促进肿瘤增殖及肿瘤肝转移,E7046可降低裸鼠肿瘤细胞增殖活性、肿瘤组织血管密度及M2型巨噬细胞浸润;IF染色显示巨噬细胞主要分布在肿瘤转移灶周围;Western blot结果显示与A549单独移植组相比,A549与RAW264.7共移植组小鼠肿瘤组织中E-钙黏蛋白(E-cadherin)相对表达量明显降低,差异具有统计学意义(P0.05);全长转录组差异基因主要富集的通路为PI3K-AKT、MAPK信号通路。结论在NSCLC发生发展过程中,COX-2/PGE2/ep4轴可能通过诱导巨噬细胞功能活化来促进肿瘤的进展,ep4可能是具有潜力的肿瘤免疫治疗新靶点。本研究为深入探讨NSCLC的发生发展机制提供了新的视角和思路,同时为开发新的NSCLC治疗策略提供了理论依据。

关键词：肺肿瘤 PGE2 ep4 巨噬细胞肿瘤免疫

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前列腺素E_(2)及其受体在慢性肝脏疾病中的作用研究进展

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生理学报 2024年第2期76卷 329-340页

作者：林志强姚瑶张羽菲张晓燕管又飞华东师范大学医学与健康研究院上海200241 南通大学附属医院肾内科南通226000 大连医科大学医学科学研究院大连116044

慢性肝脏疾病(chronic liver disease,CLD)是一个全球性的健康负担,其发病率和死亡率都在逐年增加。虽然多种情况可引起CLD,进而导致肝硬化和肝细胞癌,但是病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病是最常见的原因。... 详细信息

慢性肝脏疾病(chronic liver disease,CLD)是一个全球性的健康负担,其发病率和死亡率都在逐年增加。虽然多种情况可引起CLD,进而导致肝硬化和肝细胞癌,但是病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病是最常见的原因。前列腺素E_(2)(prostaglandin E_(2),PGE_(2))是ω-6多不饱和脂肪酸花生四烯酸代谢产生的一种重要脂质介质,在维持肝脏稳态平衡中起着关键作用。PGE_(2)通过四种不同的E型前列腺素(ep)受体,即ep1、ep2、ep3和ep4,参与机体众多生理与病理生理过程。近年来,越来越多的研究表明PGE_(2)和ep受体在调节肝功能和CLD的发病机制中发挥重要作用。本文将结合最新研究进展对PGE_(2)和ep受体在CLD中的作用进行简要综述,并讨论PGE_(2)-ep受体系统在治疗各种病因导致的CLD中的潜力。

关键词：慢性肝脏疾病前列腺素E_(2) ep1 ep2 ep3 ep4

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前列腺素E及其受体在慢性肝脏疾病中的作用研究进展(英文)

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生理学报 2024年

作者：林志强姚瑶张羽菲张晓燕管又飞大连医科大学医学科学研究院南通大学附属医院肾内科华东师范大学医学与健康研究院

慢性肝脏疾病(chronic liver disease, CLD)是一个全球性的健康负担，其发病率和死亡率都在逐年增加。虽然多种情况可引起CLD，进而导致肝硬化和肝细胞癌，但是病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病是最常见的罪... 详细信息

慢性肝脏疾病(chronic liver disease, CLD)是一个全球性的健康负担，其发病率和死亡率都在逐年增加。虽然多种情况可引起CLD，进而导致肝硬化和肝细胞癌，但是病毒性肝炎、药物性肝损伤、酒精性肝病和非酒精性脂肪性肝病是最常见的罪魁祸首。前列腺素E2 (prostaglandin E2, PGE2)是ω-6多不饱和脂肪酸花生四烯酸代谢产生的一种重要脂质介质，在维持肝脏稳态平衡中起着关键作用。PGE2通过四种不同的E型前列腺素(ep)受体，即ep1、ep2、ep3和ep4，参与机体众多生理与病理生理过程。近年来，越来越多的研究表明PGE2和ep受体在调节肝功能和慢性肝脏疾病的发病机制中发挥重要作用。本文将结合最新研究进展对PGE2和ep受体在慢性肝脏疾病中的作用进行简要综述，并讨论PGE2-ep系统在治疗各种病因导致的CLD中的潜力。

关键词：慢性肝脏疾病前列腺素E2 ep1 ep2 ep3 ep4

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Prostaglandin E2-ep4 signaling persistently amplifies CD40-mediated induction of IL-23 p19 expression through canonical and non-canonical NF-κB pathways

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Cellular & Molecular Immunology 2016年第2期13卷 240-250页

作者： Xiaojun Ma romohiro Aoki Shuh Narumiya Core Research for Evolutional Science and Technology (CREST) Medical Innovation Center Kyoto University Graduate School of Medicine Kyoto 606-8507 Japan Center for Innovation in Immunoregulation Technology and Therapeutics Kyoto University Graduate School of Medicine Kyoto 606-8501 Japan

While there is mounting evidence that interleukin （IL）-23-IL-17 axis plays a critical role in the pathogenesis of various autoimmune diseases, much remains to be elucidated on how IL-23 is induced in the pathological processes. IL-23 is a heterodimer composed of p19 and p40, the latter being shared with IL-12. We previously reported that prostaglandin （PG） E2 promotes CD40-mediated induction of 1123a （p19） expression through its E receptor subtype 4 （ep4） receptor in splenic dendritic cells （DCs）. Here, we have analyzed signaling pathways regulating 1123a induction in the cross talk between ep4 and CD40 in bone marrow-derived DCs. We found that PGE2 synergistically induced 1123a transcription with CD40 signaling. An ep4 agonist, but not agonists of ep1, ep2, or ep3, reproduced this action. Stimulation of CD40 with an agonist antibody evoked biphasic induction of 1123a expression, with the early phase peaking at 1 h and the late phase peaking at 12 h and lasting up to 36 h after stimulation, whereas induction by lipopolysaccharide or tumor necrosis factor-α was transient. The early phase induction by CD40 stimulation was absent in DCs derived from Nfkbl-deficient mice, and the late phase induction was eliminated by RNA interference of nuclear factor-kappa B （NF-κB） p100 subunit. Further, cAMP response element-binding protein （CREB） depletion completely eliminated the induction of 1123a by CD40 stimulation. The addition of the ep4 agonist amplified the induction in both phases through the cAMP-protein kinase A （PKA） pathway. These results suggest that 1123a expression in DCs is synergistically triggered by the PG E2-ep4-cAMP-PKA pathway and canonical/non-canonical NF-KB pathways and CREB activated by CD40 stimulation.

关键词： dendritic cell IL-23 p19 prostaglandin E2 ep4

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马氏珠母贝前列腺素受体ep4基因的克隆与表达分析

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基因组学与应用生物学 2022年第2期41卷 239-249页

作者：卢晓文张雨婷杨帅曹艳飞焦钰广东海洋大学水产学院湛江524088 广东省珍珠养殖与加工工程技术研究中心湛江524025

前列腺素受体ep4(prostaglandin E4 receptor,ep4)是前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)的受体亚型之一,是一种G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR),可通过调控环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)的浓度参与调控细胞的生理活动。为探讨ep4在马氏珠母贝(Pinctada fucata martensii)的功能分化和表达调控机制,本研究采用RACE技术获取马氏珠母贝两个ep4基因(Pmep4-1和Pmep4-2)的cDNA全长序列,应用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测它们在各组织中的表达差异,分析两个ep4亚型在马氏珠母贝不同组织中的功能分化特征,并利用生物信息学方法分析其表达调控机制,探讨其功能分化机制。结果显示,Pmep4-1基因cDNA序列全长1575 bp,开放阅读框(ORF)1098 bp,编码365个氨基酸;Pmep4-2基因的cDNA全长1976 bp,其中ORF长1533 bp,编码510个氨基酸;序列分析表明,Pmep4-1和Pmep4-2在胞内和胞外部分的氨基酸序列差异较大,并且蛋白质功能位点个数不同,说明其功能可能存在差异;进化树分析表明,Pmep4-1和Pmep4-2起源于不同的祖先基因。荧光定量PCR检测结果显示两者在各组织中均表达,但存在不同的表达模式,Pmep4-1在血液中表达量最高,Pmep4-2在肝胰腺中表达量最高,进一步说明两个基因亚型的功能差异。生物信息学分析说明Pmep4-1的表达受Mat1-Mc、XFD-2、Oct-1等转录因子调控,而Pmep4-2的表达受Oct-1、CF2-II、Barbie Box等转录因子调控。本研究为进一步探究ep4在马氏珠母贝中的生物学功能提供数据基础。

关键词： ep4 马氏珠母贝基因克隆荧光定量PCR

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克氏原螯虾前列腺素E_(2)受体ep4基因的序列特征及表达分析

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水产科学 2023年第4期42卷 585-593页

作者：江红霞张冉李屹铮刘雪巍张帅帅于淼王磊张猛乔志刚李学军河南师范大学水产学院水产动物疾病控制河南省工程实验室河南省水产动物养殖工程技术研究中心河南新乡453007

前列腺素E_(2)(PGE_(2))受体ep4在动物体的卵巢发育、排卵和生殖调控方面具有重要的作用。利用转录组测序的方法从克氏原螯虾卵巢中获得了PGE_(2)受体ep4(Pcep4)基因的具有完整开放阅读框的cDNA序列。为阐明该基因的序列特征及其在克氏... 详细信息

前列腺素E_(2)(PGE_(2))受体ep4在动物体的卵巢发育、排卵和生殖调控方面具有重要的作用。利用转录组测序的方法从克氏原螯虾卵巢中获得了PGE_(2)受体ep4(Pcep4)基因的具有完整开放阅读框的cDNA序列。为阐明该基因的序列特征及其在克氏原螯虾卵巢中的作用,对该基因的序列进行生物信息学分析,并利用实时荧光定量PCR方法对该基因的表达模式进行检测。生物信息学分析结果显示:Pcep4基因开放阅读框长2505 bp,编码835个氨基酸;Pcep4是一个典型的具有7个跨膜α-螺旋结构的G蛋白偶联受体蛋白;克氏原螯虾ep4氨基酸序列与凡纳滨对虾的相似性最高,亲缘关系最近。基因表达结果显示:Pcep4基因表达量在克氏原螯虾成熟卵巢中的表达量最高;在Ⅰ~Ⅵ期的卵巢中,Pcep4基因在Ⅴ期卵巢中的表达量最高;PGE_(2)注射后36、48、60 h,克氏原螯虾卵巢中Pcep4基因表达量与对照组相比显著升高(Pep4作为PGE_(2)的受体与PGE_(2)一起在克氏原螯虾的卵巢中具有促进卵子成熟和排卵的重要作用。

关键词：克氏原螯虾前列腺素E_(2)受体 ep4 基因表达卵巢

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ep4通过Hedgehog信号通路调控软骨损伤修复研究

EP4通过Hedgehog信号通路调控软骨损伤修复研究

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作者：赵思远华东师范大学

学位级别：硕士

软骨损伤常见于老年软骨退行性病变或者创伤性的软骨受损。G蛋白偶联受体（GPCRs）作为市场上最为成功且最为广泛的药物靶点,目前已有研究发现多种GPCRs可以作为调控软骨损伤修复的靶点。值得注意的是,有一类特别的GPCRs不定位在细胞膜... 详细信息

软骨损伤常见于老年软骨退行性病变或者创伤性的软骨受损。G蛋白偶联受体（GPCRs）作为市场上最为成功且最为广泛的药物靶点,目前已有研究发现多种GPCRs可以作为调控软骨损伤修复的靶点。值得注意的是,有一类特别的GPCRs不定位在细胞膜上,而定位在纤毛上。这种特殊的亚细胞定位,对其发挥功能具有重要且独特的作用。前列腺素受体E受体蛋白4（ep4）曾被认为定位在细胞膜上,最近研究发现ep4还具有纤毛定位。同时作为炎性因子PGE的受体,ep4参与了软骨损伤修复的调控,但是具体的机制以及其纤毛亚细胞定位的生物学功能尚不清楚。因此本研究探究ep4纤毛亚细胞定位在参与软骨损伤调控过程中的作用与功能,并进一步阐明了ep4参与软骨损伤调控的机制。首先研究发现,在小鼠半月板不稳手术模型（DMM）导致的软骨损伤中,ep4的表达量虽然增加,但是在纤毛的表达却降低。接着研究表明在DMM后调控多种蛋白纤毛定位的信号通路Hedgehog信号被异常激活,并进一步的证实ep4的纤毛定位受Hedgehog信号活性的调控。我们还构建了ep4与软骨细胞特异性敲除ep4的ep4;Col2-Cre小鼠(ep4),并进行了软骨缺损（MF）手术,进一步证实了ep4小鼠软骨损伤后Hedgehog信号激活。但与ep4小鼠相比,ep4小鼠的Hedgehog信号活性被抑制了,暗示了ep4对Hedgehog信号调控作用。于是研究分离了ep4与ep4新生小鼠的原代软骨进行验证,发现敲除ep4抑制了Hedgehog信号通路的活性。而使用ep4抑制剂也能浓度梯度依赖的抑制Hedgehog信号通路的活性,并且也能恢复ep4在纤毛的定位。更进一步的,研究分别构建了ep4定位到纤毛与定位到质膜的细胞稳转株,验证了不同亚细胞定位的ep4对于Hedgehog信号通路信号转导、软骨细胞分泌胞外基质功能的影响。一方面,发现质膜定位的ep4可以进一步激活Hedgehog信号通路;另一方面,发现质膜定位的ep4能进一步的抑制软骨胞外基质合成,促进软骨肥大退变。这是由于Hedgehog信号的激活促进PGE的分泌,提高了炎性环境,抑制了软骨胞外基质的合成。最后研究通过对人软骨外植体与大鼠软骨损伤模型给予ep4抑制剂治疗,发现损伤后Hedgehog信号活性异常激活、软骨合成胞外基质能力丢失,而使用ep4抑制剂能阻断这一进程,抑制了Hedgehog信号,并恢复软骨胞外基质的合成能力。综上所述,本研究发现Hedgehog信号通路调控ep4的亚细胞定位与ep4反馈调控Hedgehog信号活性的过程,揭示了ep4与Hedgehog信号通路交互调控对维持软骨细胞的稳态的重要作用。这些结果为更好地理解ep4在纤毛处信号转导中的作用提供了重要参考,为靶向ep4治疗软骨损伤研究提供机制证据。

关键词：软骨损伤 Hedgehog信号纤毛 ep4

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COX-2/PGE2/ep4轴诱导巨噬细胞功能活化在肺癌发展过程中的作用

COX-2/PGE2/EP4轴诱导巨噬细胞功能活化在肺癌发展过程中的作用

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作者：朱倩莹昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]近年来免疫检查点阻断（ICB）疗法已成为肿瘤治疗的研究热点,但多数肿瘤患者治疗效果不理想,引起ICB疗法耐受的一个重要因素是免疫抑制微环境。PGE2与前列腺素受体结合,引发肿瘤免疫抑制微环境,导致肿瘤组织中的免疫细胞处于免... 详细信息

[目的]近年来免疫检查点阻断（ICB）疗法已成为肿瘤治疗的研究热点,但多数肿瘤患者治疗效果不理想,引起ICB疗法耐受的一个重要因素是免疫抑制微环境。PGE2与前列腺素受体结合,引发肿瘤免疫抑制微环境,导致肿瘤组织中的免疫细胞处于免疫抑制状态,COX-2/PGE2轴通过哪些途径诱导巨噬细胞功能活化使肿瘤处于免疫抑制微环境作用机制尚不明了。本研究通过检测临床组织标本并建立巨噬细胞与肺癌细胞共移植模型,结合生物信息技术手段探索COX2/PGE2轴在巨噬细胞功能活化中的作用途径和机制,为ep4作为肿瘤免疫治疗新靶点改善肿瘤免疫抑制微环境提供依据。[方法]（1）使用GepIA数据库分析ep4 mRNA表达水平与非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Carcinoma,NSCLC）患者预后的关系;（2）收集昆明医科大学第一附属医院病理科诊断为NSCLC病例120例、癌旁组织24例;使用免疫组化方法检测NSCLC组织及癌旁组织标本中COX-2、ep4、M1型巨噬细胞标志物CD86蛋白、M2型巨噬细胞标志物CD163蛋白、血管标记CD31蛋白的表达情况;（3）选用6周龄的雌性BALB/c裸鼠建立皮下肺癌细胞或肺癌细胞与巨噬细胞共移植模型,使用PGE2受体ep4抑制剂E7046灌胃,剥取肿瘤、肝等组织制备石蜡切片行HE、IHC染色;（4）免疫荧光双色共染检测裸鼠肝组织角蛋白Pan-keratin和巨噬细胞F4/80的表达情况,Western blot技术检测各组肿瘤组织COX-2、ep4、EMT相关蛋白表达情况（5）全长转录组测序技术筛选引起肺癌肝转移的关键基因、差异基因GO及KEGG富集通路,Western blot验证相关KEGG富集通路。[结果]（1）ep4 mRNA在NSCLC组织中表达水平普遍低于正常组织;在NSCLC组织中ep4 mRNA表达水平随患者临床分期变化有所提高;ep4 mRNA高表达组NSCLC患者总生存率降低;（2）免疫组织化学染色法检测结果发现,COX-2蛋白在癌旁组织中未见明显表达;ep4、CD86、CD163蛋白在癌旁组织中的阳性占比高于NSCLC组织,NSCLC组织CD31-MVD高于癌旁组织;单因素分析显示COX-2、ep4、CD86、CD163、CD31蛋白表达情况与NSCLC患者多项临床病理参数相关,多因素Logistic回归分析显示COX-2、ep4、CD86、CD163、CD31蛋白表达情况是影响NSCLC患者预后的独立性危险因素;在NSCLC组织中COX-2、ep4蛋白均与CD163蛋白呈正相关,与CD86蛋白呈负相关;CD163蛋白与CD86蛋白呈负相关,与CD31-MVD值呈正相关;（3）巨噬细胞缩短肺癌细胞成瘤潜伏期、促进肺癌细胞增殖及肺癌肝转移,E7046灌胃可降低裸鼠肿瘤细胞增殖活性、肿瘤组织血管密度及M2型巨噬细胞Arg-1蛋白表达量,E7046灌胃对裸鼠体重无明显影响;（4）免疫荧光染色显示巨噬细胞主要分布在转移灶周围;与单独接种A549细胞组相比A549与巨噬细胞共移植组裸鼠肿瘤组织COX-2、ep4、N-cadherin蛋白相对表达量增加,E-cadherin蛋白相对表达量降低;E7046灌胃可下调裸鼠肿瘤组织COX-2、ep4、N-cadherin蛋白相对表达量,增强E-cadherin蛋白相对表达量,但对巨噬细胞与肺癌细胞共移植组无明显作用;（5）差异基因在生物学过程中主要富集在细胞运动,在细胞组分层面主要富集在蛋白质复合物,在分子功能上主要集中在分子传感器活性和抗氧化活性;差异基因主要富集的通路为PI3K-AKT信号通路、MAPK通路;肺癌细胞诱导巨噬细胞功能活化,功能活化后的巨噬细胞反哺肿瘤细胞上调肿瘤组织中PI3K、AKT蛋白的表达,小鼠经E7046灌胃后肿瘤组织PI3K、AKT蛋白表达受到抑制。[结论]肺癌细胞可能通过COX-2/PGE2/ep4轴诱导巨噬细胞功能活化,功能活化后的巨噬细胞反哺肿瘤细胞,激活PI3K、AKT通路促进肺癌的发生发展;ep4可能是具有潜力的肿瘤免疫治疗新靶点。

关键词：肺癌 PGE2 ep4 巨噬细胞肿瘤免疫

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前列腺素E2受体ep4与脂肪生成及代谢

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生理学报 2019年第3期71卷 491-496页

作者：余敬伟彭军张晓燕苏文管又飞深圳大学医学院深圳518060 大连医科大学医学科学研究院大连116044 广东药科大学基础学院广州510006

脂肪是身体的储能器官,能量以脂滴的形式储存在脂肪细胞中,脂肪组织的功能稳态是机体维持正常代谢活动的基础。前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是体内重要的脂质活性分子,广泛表达于机体组织中,参与血压、糖脂代谢、炎症等众多生理... 详细信息

脂肪是身体的储能器官,能量以脂滴的形式储存在脂肪细胞中,脂肪组织的功能稳态是机体维持正常代谢活动的基础。前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)是体内重要的脂质活性分子,广泛表达于机体组织中,参与血压、糖脂代谢、炎症等众多生理过程的调节。大量证据表明PGE2合成酶及其受体在白色脂肪组织中大量表达,提示PGE2参与脂肪代谢的调节。PGE2发挥生物学功能,需要通过其G蛋白耦联受体ep1~4介导,其中ep4受体亚型在脂肪生成及代谢中发挥了重要作用,ep4受体的激活可以抑制前脂肪细胞的分化,ep4受体的缺失促进脂质分解。本文将综述ep4受体与脂肪发生及代谢的关系,并提出ep4受体有可能成为肥胖及相关代谢疾病新的治疗靶点。

关键词：前列腺素E2 ep4 脂肪代谢

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