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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ema401作用于神经病理性疼痛模型大鼠的行为学评估及镇痛效应机制

中国组织工程研究 2018年第12期22卷 1909-1914页

作者：李岩冯晨宁美徐凤宋志慧黄志宝肖韩艳牡丹江医学院附属红旗医院黑龙江省牡丹江市157000 牡丹江医学院第二附属医院黑龙江省牡丹江市157000 牡丹江市第二人民医院黑龙江省牡丹江市157000

背景:慢性疼痛的发病率高,病程长,治疗效果差,疼痛的发病机制未完全明确,镇痛药物的研究及镇痛机制的探索是目前研究的热点。目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ema401对大鼠坐骨神经缩窄致神经病理性疼痛模型机械缩足阈的影响及可能的作... 详细信息

背景:慢性疼痛的发病率高,病程长,治疗效果差,疼痛的发病机制未完全明确,镇痛药物的研究及镇痛机制的探索是目前研究的热点。目的:研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ema401对大鼠坐骨神经缩窄致神经病理性疼痛模型机械缩足阈的影响及可能的作用机制。方法:SD大鼠随机分为5组,假手术组只暴露坐骨神经,不做任何结扎;其余各组均建立坐骨神经缩窄模型。根据ema401灌胃剂量分为2 mg/kg,5 mg/kg,10 mg/kg组,假手术组和模型对照组大鼠每天灌胃NaC l溶液。在术前1 d及术后3,7,14 d,检测各组大鼠机械缩足阈行为学指标;行为学检测完毕后取各组大鼠取脊髓背根神经节,采用Western Blotting法检测胶质纤维酸性蛋白、脑源性神经营养因子、活化转录因子3的表达。结果与结论:(1)与模型对照组相比,ema401可提高坐骨神经缩窄大鼠机械缩足反射阈值(Pema401可降低背根神经节内胶质纤维酸性蛋白、脑源性神经营养因子、活化转录因子3表达(Pema401组相比,5 mg/kg,10 mg/kg ema401组术后3,7,14 d胶质纤维酸性蛋白、脑源性神经营养因子、活化转录因子3表达量均显著降低(Pema401对坐骨神经缩窄模型大鼠有明显的镇痛效应,其机制可能与抑制脊髓背根神经节内星形胶质细胞活化,降低脑源性神经营养因子表达,进而抑制以活化转录因子3表达增多为特点的背根神经节神经元活化有关。

关键词： ema401 神经性疼痛组织构建脑源性神经营养因子胶质纤维酸性蛋白活化转录因子3 血管紧张素受体拮抗药疼痛脑源性神经营养因子神经胶质原纤维酸性蛋白质组织工程

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血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂ema401对神经性疼痛模型大鼠的镇痛效应及机制研究

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中国病理生理杂志 2017年第1期33卷 110-115页

作者：肖韩艳张本卓韩丽萍徐凤牡丹江医学院第二附属医院神经内科黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院第二附属医院儿科黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院第二附属医院老年病科黑龙江牡丹江157011

目的:观察血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂ema401对坐骨神经慢性压迫性损伤(chronic constriction injury-CCI)模型大鼠的镇痛效应及背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)生长相关蛋白43(growth-associated protein-43,GAP-43)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)和钙调素(calmodulin,CaM)表达的影响。方法:采用SD大鼠建立CCI模型,随机分为4组:模型组(model组),给予等体积生理盐水灌胃;低剂量组,按照ema4015 mg/kg剂量灌胃;中剂量组,按照ema401 10 mg/kg剂量灌胃;高剂量组,按照ema401 20mg/kg剂量灌胃。另设假手术组给予等体积生理盐水灌胃。各组于术前、术后7d、14d和28d同一时间测定热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)和机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)行为学指标。行为学检测完毕后,各组大鼠取腰段DRG,采用邻甲酚酞络合铜微板法检测DRG内Ca^(2+)浓度,采用Westem blotting和RT-PCR分析检测DRG内GAP-43、PKC和CaM蛋白和mRNA的相对表达量。结果:与model组比较,ema401显著升高CCI大鼠TWL和MWT(Pema401显著降低DRG内Ca^(2+)浓度及GAP-43、PKC、CaM蛋白和mRNA的相对表达量(Pema401对CCI大鼠具有明显的镇痛效应,其机制可能与抑制DRG内Ca^(2+)浓度及GAP-43、PKC、CaM表达有关。

关键词： ema401 神经性疼痛生长相关蛋白43 蛋白激酶C 钙调素

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ema401对急性内脏痛大鼠脊髓AngⅡ及AT2R表达的影响

EMA401对急性内脏痛大鼠脊髓AngⅡ及AT2R表达的影响

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作者：王宏健福建医科大学

学位级别：硕士

第一部分目的:探究急性内脏痛大鼠脊髓水平血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)及其受体的改变及相关机制。方法:(1)清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(20050g)20只随机分为急性内脏痛组(结肠内注入4%乙酸1ml)和对照组(结肠内注入等量... 详细信息

第一部分目的:探究急性内脏痛大鼠脊髓水平血管紧张素II(Angiotensin II,Ang II)及其受体的改变及相关机制。方法:(1)清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠(20050g)20只随机分为急性内脏痛组(结肠内注入4%乙酸1ml)和对照组(结肠内注入等量生理盐水);(2)造模2小时后,通过结直肠扩张观察并记录大鼠痛阈及腹外斜肌放电变化;(3)取大鼠结肠组织行病理切片观察;(4)ELISA法检测大鼠血浆及脊髓Ang II的浓度;(5)Western blot法检测脊髓中p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、血管紧张素II 2型受体(Angiotensin II Type 2 Receptor,ATR)和血管紧张素II 1型受体(Angiotensin II Type 1 Receptor,ATR)的表达水平。结果:(1)以腹外斜肌放电作为痛敏感指标,结果表明急性内脏痛组大鼠内脏痛敏感性显著高于对照组,差异有统计学意义(Pema401对急性内脏痛大鼠的治疗作用,并检测脊髓Ang II及Ang II/ATR通路蛋白的表达变化。方法:(1)清洁级雄性SD大鼠(20050g)50只,随机分为5组(每组n=10):DMSO溶剂组(Sham组)、吗啡组(MM组)、ema401 0.5mg/kg组(A组)、ema4011mg/kg组(A组)、ema401 2mg/kg组(A组);(2)各组大鼠造模后,静脉注射相应药物,并在给药2h后,通过结直肠扩张观察并记录大鼠痛阈及腹外斜肌放电变化;(3)ELISA法检测大鼠血浆及脊髓Ang II的浓度;(4)Western blot法检测脊髓中p-p38 MAPK、p38 MAPK、ATR和ATR的表达水平;(5)免疫组化法检测脊髓中ATR的表达分布情况。结果:(1)以腹外斜肌放电作为痛敏感指标,结果表明静脉给予ATR抑制剂ema401可显著抑制急性内脏痛大鼠痛觉敏感性,并且呈剂量依赖性(Pema401降低急性内脏痛大鼠血浆、脊髓Ang II浓度(P0.05);(3)免疫组化显示,脊髓腰膨大水平ATR主要表达于脊髓背角神经元。结论:ema401可减轻急性内脏痛大鼠内脏痛觉敏化,其机制可能与ema401减少脊髓p38 MAPK的磷酸化有关。

关键词：急性内脏痛血管紧张素Ⅱ ema401 血管紧张素Ⅱ1型受体血管紧张素Ⅱ2型受体 p38MAPK

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血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂ema401对神经病理性疼痛大鼠模型镇痛效应机制

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中国老年学杂志 2019年第1期39卷 144-146页

作者：李岩徐凤宋志慧黄志宝肖韩艳吕游牡丹江医学院附属红旗街医院普外科黑龙江牡丹江157000 牡丹江医学院附属第二医院老年病科牡丹江市第二人民医院神经内科牡丹江医学院附属第二医院神经内科牡丹江医学院

目的研究血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂ema401对神经病理性疼痛(CCI)模型大鼠机械缩足阈(PWMT的影响及镇痛机制。方法应用SD大鼠建立CCI模型,根据ema401灌胃剂量分为低剂量(LD)组、中剂量(MD)组、高剂量(HD)组,并设立模型(M)组及假手术(S)... 详细信息

目的研究血管紧张素Ⅱ2型受体拮抗剂ema401对神经病理性疼痛(CCI)模型大鼠机械缩足阈(PWMT的影响及镇痛机制。方法应用SD大鼠建立CCI模型,根据ema401灌胃剂量分为低剂量(LD)组、中剂量(MD)组、高剂量(HD)组,并设立模型(M)组及假手术(S)组,每组15只,术前1 d,术后3 d,7 d,14 d检测各组行为学指标。每组取3只大鼠脊髓背根神经节(DRG),采用Western印迹法检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP),活化转录因子(ATF)-3的表达。应用Fluo-3AM检测试剂盒检测Ca^(2+)的表达。结果与M组比较,ema401提高LD、MD、HD组CCI大鼠50%PWMT(Pema401对CCI大鼠有明显的镇痛效应,其机制可能通过降低DRG中CA^(2+)浓度调节脊髓中枢敏化来抑制神经性疼痛。

关键词： ema401 神经性疼痛钙离子胶质纤维酸性蛋白活化转录因子

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